Наркомании вследствие злоупотребления различными сортами конопли (каннабиса). Гашишизм
Производные конопли включают в себя гашиш, марихуану, анашу, смолу каннабиса, гашишное масло, различные кустарно приготовленные препараты конопли.
Активность наркотика определяется по уровню содержания тетрагидроканнабиола (ТГК). Допустимая доза 50 мг ТГК на 1 кг массы тела. Дозы 150-200 мг приводят к интоксикации, психозы и помрачение сознания возникают при дозе 300-400 мг.
Первые приёмы гашиша при курении иногда не дают никакого эффекта. При опьянении появляется ощущение лёгкости, расслабленности, приподнятого настроения. Развиваются нарушения восприятия пространства, звуков, времени; предметы воспринимаются как изменившие размеры или интенсивность окраски. Возникает гипоманиакальное состояние с быстрой сменой представлений, переоценкой своих возможностей, лёгкостью принятия решений, самоуверенностью, беспечностью. Может появляться насильственный смех. Интоксикация сопровождается гиперемией кожи лица, расширением зрачков; походка становится неуверенной, а речь заплетающейся. Больные отмечают сухость во рту, жажду, повышение аппетита, выглядят заторможенными.
В первой стадии (несколько лет от начала злоупотребления) толерантность к гашишу возрастает; во второй стадии курение даёт временное расслабление, формируется абстинентный синдром со слабостью, понижением настроения, ознобом, ухудшением сна, повышением артериального давления, тахикардией, дискомфортными телесными ощущениями.
|
|
|
Длительность абстинентного синдрома составляет от 5 до 15 дней. При многолетнем злоупотреблении гашишем формируются, постепенно нарастая, признаки органического психосиндрома, вплоть до возникновения апатического состояния. Могут развиваться психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики. Соматическая патология определяется возникновением миокардиодистрофии, гепатитов, бронхитов, почечной недостаточности.
Лечение гашишеманий начинается с отмены наркотика в условиях стационара. Развитие депрессии и дисфории устраняется назначением финлепсина, нейлептила и антидепрессантов (амитриптилин, анафринил, лудиомил). При купировании абстиненции используют также инсулин (гипогликемические дозы), который был введён для лечения наркомании ещё Закелем (1938). С помощью делагила абстинентный синдром купируют за 4 дня (его вводят внутривенно по 1 мг в сутки).
Слайд 12
Кокаиновая наркомания
Кокаин используется со времён далёкой древности. Аборигены Южной Америки – инки веками жевали коку. Листья коки не только играли важную роль в религиозных ритуалах инков, но и использовались в лечебных целях, а также в процессе работы (особенно физической). В Европе распространение коки началось в середине и особенно в конце XIX в. В 1884 году З.Фрейд в своей первой крупной публикации «О коке» рекомендовал кокаин как местное обезболивающее средство, как лекарство от депрессий, несварения желудка, астмы, различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма, а также импотенции. Исследования Фрейда в этой области активно поддерживались фармацевтическими фирмами, которые предвкушали огромные прибыли. Будущий отец психоанализа опубликовал 8 статей о свойствах кокаина, однако в последних работах на эту тему он уже менее восторженно писал об этом веществе. В этом нет ничего удивительного, ведь от злоупотребления кокаином умер близкий друг Фрейда.
|
|
|
Хотя соображения Фрейда по поводу кокаина (за исключением местного обезболивающего эффекта) были ошибочными, они повлекли за собой волну злоупотребления этим наркотиком в Западной Европе и США. Кокаин использовали не только врачи, но и все желающие, он свободно продавался во всех аптеках и пользовался почти такой же популярностью, как аспирин в наши дни. В продуктовых магазинах продавалось вино с кокаином и газированный напиток «Кока Кола», который до 1903 года содержал в составе кокаин.
|
|
|
На слайде показана реклама кокаиновых капель от зубной боли, а также внешний вид кокаинового куста.
Особый рост кокаиномании был отмечен в годы Первой мировой войны. Порошок кокаина закладывали в нос, где он быстро нагревался и всасывался через слизистую. В последующем в США появился «крек» - устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его уже можно было курить. С того времени (вторая половина XX в.) кокаиновая наркомания стала распространяться среди молодёжи.
Слайд 13
Картина опьянения характеризуется изменением поведения (эйфория, учащение пульса и др.), которое начинается через 2 минуты после внутривенного введения кокаина и достигают пика в течение 5-10 минут. При интраназальном способе применения наркотика его действие начинается через 5-10 минут и пик наблюдается в пределах 15-20 минут. В течение приблизительно 30 минут эффекты постепенно исчезают.
При употреблении «крека» сроки начала действия сравнимы с таковыми при внутривенном введении кокаина. Острая кокаиновая интоксикация характеризуется стимулирующим действием на центральную нервную систему. Отмечаются эйфория, ощущение своих повышенных возможностей, расторможенность, многоречивость, гиперактивность. Состояние кокаинового опьянения можно расценить как маниакальноподобное: отмечаются нарушение суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, «швыряние» деньгами, гиперсексуальность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, иногда бывает выраженное психомоторное возбуждение. При употреблении слишком больших доз эйфория сочетается с тревогой, повышенной раздражительностью и страхом смерти.
|
|
|
В период острой кокаиновой интоксикации наблюдаются также соматические и неврологические симптомы: потливость, сухость во рту, дрожание, жжение в глазах, головные боли, частые позывы к мочеиспусканию, повышение сухожильных рефлексов, подёргивание мышц, бессонница, тошнота, понос. При употреблении больших доз возможны эпилептические припадки, вплоть до эпилептического статуса, а также острые сердечные аритмии с остановкой сердца или остановкой дыхания.
Период эйфории после употребления кокаина сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации – так называемой посткокаиновой дисфорией, для снятия которой больные прибегают к приёму новой дозы кокаина.
При передозировке могут развиться и психотические расстройства со страхами, тревогой, растерянностью, эпизодическими слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями. Больному кажется, что окружающие что-то замышляют против него, хотят его убить. Особенно характерны для этого состояния тактильные галлюцинации, больные ощущают ползание каких-то насекомых по телу и под кожей, кожу при этом они расчёсывают до крови. Нередко отмечаются так называемые кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид, кокаиновый параноид. Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и проходит после ночного сна.
С течением времени при кокаиновой наркомании меняется и картина наркотического опьянения. Появляется выраженная психическая зависимость (постоянное влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве – тяжёлые дисфории с гневом и агрессией, направленной вовне или на себя. В первом случае речь идёт о различных противоправных действиях, во втором – о суицидальных тенденциях.
При уже сформированной кокаиновой наркомании меняется картина наркотического опьянения: эйфории уже не бывает, кокаин служит лишь для того, чтобы предотвратить тяжёлую дисфорию. Отчетливых признаков физической зависимости при кокаиновой наркомании не выявляется.
При длительном употреблении кокаина у больных постепенно нарастают истощение, апатия, бездеятельность, ослабевает память.
Кокаин и другие наркотики. Кокаин часто принимают вместе с другими наркотиками, особенно с алкоголем и опиатами. Как показали новейшие исследования, при смешивании алкоголя с кокаином в организме образуется новое вещество – кокаэтилен. По своим фармакологическим свойствам он сходен с кокаином, но значительнее токсичнее последнего. Многие случаи летального исхода от передозировки кокаина в действительности связаны с кокаэтиленовым отравлением. Сочетание кокаина с героином особенно популярно среди героиновых наркоманов.
Слайд 14
Амфетаминовая наркомания
Психостимулятор фенамин (сульфат амфетамина) используется в медицине для лечения нарколепсии, постэнцефалического паркинсонизма, а также в качестве стимулятора при астенических и апатических состояниях. Злоупотребление этим препаратом отмечается с 1950 г. в основном в среде подростков и юношей. Препарат вводят внутривенно и принимают внутрь.
Абстинентные и постабстинентные расстройства проявляются вегетативным психосиндромом. При передозировке могут развиваться амфетаминовые психозы с галлюцинациями, бредом. Дифференциальная диагностика проводится с бредовой шизофренией, при которой имеется характерный продром с наличием личностных изменений (аутизм, настороженность, подозрительность). Наличие признаков органического психосиндрома не характерно для шизофрении.
Дата добавления: 2021-05-18; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!