Искусственная вентиляция лёгких
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) (Отрезать и вклеить заголовок из файла «Заголовки 6-7»)
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), также респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — тип дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым началом широкого воспалительного процесса в легких.
Симптомы включают одышку, учащенное дыхание и синеватую окраску кожи. Для тех, кто выживает, снижение качества жизни является распространенным явлением.
Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин «респираторный дистресс-синдром взрослых». В дальнейшем это состояние получало множество других названий — «некардиогенный отёк лёгких», «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС. Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40 %. Примерно 10 % всех пациентов отделений интенсивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 20 % среди них подходят под критерии ОРДС.
|
|
|
ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких.
Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы.
В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы:
· Экссудативная.
· Пролиферативная.
· Фибротическая.
В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции (непроходимость) тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).
|
|
|
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия.
У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.
Клиническая картина
ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней). Больной может жаловаться на одышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.
|
|
|
Лечение
Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т. д.), то ограничиваются поддерживающей терапией.
Искусственная вентиляция лёгких
Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма).
Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ). Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких.
В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDS Clinical Network), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.).
|
|
|
Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких. Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO2 (парциальное давление (Давление, которое имел бы газ, входящий в состав газовой смеси, если бы он один занимал объём, равный объёму смеси при той же температуре.) углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт. ст.
ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO2, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём».
Цитокины - небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом от клетки А к клетке В передаётся сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.
Макрофаги — клетки в организме животных и в т.ч. человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц.
Нейтрофилы — наиболее многочисленная группа гранулоцитов, на долю которой приходится от 40 % до 70 % всех лейкоцитов у человека. Нейтрофилы являются частью врождённого иммунитета, их основная функция — фагоцитоз патогенных микроорганизмов (бактерий, грибков, простейших) и продуктов распада тканей организма.
Эндотелий — однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей.
Экссудат— жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении.
Паренхима — функционально-активные эпителиальные клетки, являющиеся основными структурно-функциональными элементами внутреннего паренхиматозного органа, лежат в петлях соединительнотканой (ретикулярной) стромы, снаружи покрыты капсулой из плотной волокнистой оформленной соединительной ткани (например, эпителий печени, почек, лёгких и др.).
Альвеолоцит — клетка плоского эпителия, выстилающего стенки лёгочных альвеол. Альвеолярный эпителий неоднороден и представлен клетками трёх типов:
· I типа — плоские, или респираторные.
· II типа — большие, или гранулярные.
· III типа — щёточные.
Сурфактант — сложное вещество липидно-белково-углеводной природы, располагающееся в виде пленки на границе раздела фаз воздух — жидкость в альвеолах легких и регулирующее поверхностное натяжение при изменении их объема.
Шунтирование (англ. shunt — ответвление) — создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда или пути организма с помощью полостной пластической моделирующей операции.
Пролиферация — разрастание ткани организма путём размножения клеток делением.
Тахипноэ — учащённое поверхностное дыхание.
Гипоксемия — представляет собой понижение содержания кислорода в крови.
Фиброз — разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления.
Аускультация — физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования внутренних органов.
Гиперкапния— состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови.
Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).
Оксигенация – физиотерапевтический метод, который основан на дыхании воздухом с определённым количеством кислорода.
Ателектотравма – повреждение спавшихся структур легких. Аппарат ИВЛ в фазе вдоха прикладывает к этим участкам большое механическое усилие, направленное на расправление стенок спавшихся альвеол.
FiO2 – Fraction of Inspired Oxygen
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 53; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!