Изменения величины суточного диуреза могут проявится в виде
· Полиурии
· Олигурии
· анурии
Повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен
· увеличением в крови прокоагулянтов
· дефицит антикоагугянтов
· снижение фибринолитической системы
По своему происхождению протеинурия может быть
· Функциональная
· Клубочковая
· канальциевая
Для уремической кардиопатии характерно
· гипертрофия миокарда
· аритмии
· шум трения перикарда
Нарушение кислотно-щелочного равновесия при уремии проявляется
· нарушением ацидогенеза
· развитием некомпенсированного ацидоза
· алкалозом
Укажите основные механизмы, способствующие развитию ренальной гипертензии
· активация ренин-ангиотензиновой системы
· активация симпато-адреналой системы
· задержка ионов натрия в организме
К основным признакам нефротического синдрома относят
· Гипоальбуминемия
· тяжелая протеинурия
· гиперлипидемия
· отеки
37. Причинами развития преренальной ОПН могут быть - коллапс, шок, тяжелая гиповолемия
Механизм развития ОПН включает в себя :
· снижение фильтрационного давления
· гипоксическое повреждение канальцев
· обтурация мочевыводящих путей
К ренальным симптомам острого гломерулонефрита относят
· умеренная лейкоцитурия
· макрогематурия
· олигурия
40. Отсутствие клинических проявлений ХПН наблюдается при потере не более: 80% нефронов
|
|
|
Почечным факторам образования камней в почках являются:
· воспалительные процессы
· застой мочи
· нарушение экскреции
В патогенезе почечных отеков ведущую роль играет :
· повышение проницаемости сосудов
· увеличение фильтрационного давления в капиллярах
· снижение эффективной онкотической всасывающей силы в капиллярах
43. Наиболее характерными проявлениями мочекаменной болезни: почечная колика, гематурия , пиурия
Патогенетически развитие анемии при патологии почек сопряжено с :
· уменьшение продукции эритропоэтинов
· потеря с мочой трансферрина, железа и эритроцитов
· нарушение включения в гемм железа под влиянием уремических токсинов
45. Патогенетически «мочевой синдром» обусловлен развитием у больного : протеинурии, гематурии, лейкоцитурии
Этиологическими факторами, способствующими развитию полиурии являются :
· повышенное поступление воды в организм
· повышение содержания в моче осмотически активных веществ
· прием диуретиков
В типичных случаях развития пиелонефрита выделяют следующие клинические синдромы
· мочевой
· поллакиурический
· интоксикационный
|
|
|
Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения :
· выщелоченные эритроциты
· белок в большом количестве
· цилиндры
49. Причинами развития нефролитиаза являются ?
50. Повышение тонуса выносящей артериолы сопровождается - повышением гидростатического давления в капиллярах клубочка
51. Антигены, которые участвуют в формировании циркулирующих иммунных комплексов - антигены стрептококков
52. Незначительная или умеренная протеинурия развивается при - нефритическом синдроме
53. Основная структура, препятствующая проникновению белков в мочу - подоциты
54. При шоке или коллапсе снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено - снижением гидростатического давления на стенку капилляров
55. Фильтрационное давление понижается при - понижении гидростатического давления крови
56. Фильтрационное давление повышается при - повышении гидростатического давления крови
57. Наиболее распространенный механизм повреждения клубочков - иммунный
58. Наиболее распространенный механизм повреждения канальцев -гипоксический
59. Выберите правильное определение фильтрационного клиренса. - объем плазмы, очищенный от беспорогового вещества за единицу времени
|
|
|
60. Являются ли синонимами термины «азотемия» и «уремия»? нет
61. Основной патогенетический фактор нефротических отеков – онкотический
62. Субэпителиальное отложение иммунных комплексов протекает - с первичным повреждением подоцитов и нефротическим синдромом
63. Отложение иммунных комплексов in situ предполагает - прямую реакцию с собственными антигенами клубочка
64. Отложение в клубочке циркулирующих иммунных комплексов предполагает - отложением в клубочке иммунных комплексов, присутствующих в крови
65. Коэффициент фильтрации в клубочках зависит от - проницаемости клубочкового фильтр
66. Выберите правильное утверждение - понижение скорости клубочковой фильтрации при сердечной недостаточности обусловлено снижением гидростатического давления
67. Выберите правильное утверждение - Повышенное содержание в моче осмотически активных веществ сопровождается повышением фильтрации
68. Пациент: ЧСС 80 / мин, АД 90/60 мм рт.ст., отеки, общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины →, мочевина →, креатинин→ ; в моче белок 2,3 г/л, цилиндры, диурез 2200 мл/сут., СКФ 104 мл/мин. Каков предполагаемый механизм гипотензии? снижение эффективного циркулирующего объема крови
|
|
|
69. Пациент: ЧСС 80 / мин, АД 100/60 мм рт.ст., отеки, общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины →, мочевина →, креатинин→ ; в моче белок 2,3 г/л, цилиндры, диурез 2200 мл/сут., СКФ 104 мл/мин. Какой синдром наблюдается?
70. Пациент: АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 / мин; отеки; эритроциты – 3,2∙1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0.4%, альбумины →, глобулины →, креатинин ↑, мочевина ↑. в моче белка 1,0 г/л, эритроциты, цилиндры, диурез 700 мл/сут., СКФ 15мл/мин. Какой синдром не наблюдается? Нефротический
71. Пациент: АД – 160/90 мм.рт.ст., отеки, общий белок →, альбумины →, мочевина ↑, креатинин ↑; в моче белок 0,8 г/л; эритроциты, цилиндры, диурез 2000 мл/сут., СКФ 54 мл/мин. Какой синдром наблюдается? Нефритический
72. Пациент: ЧСС 100 / мин, АД 140/90 мм рт.ст., эритроциты 5,1∙1012/л, гемоглобин 150 г/л, ретикулоциты 1%, лейкоциты 15∙109/л, альбумины →, глобулины ↑, мочевина →, креатинин→; в моче белок 0,7 г/л; эритроциты, цилиндры, диурез 1800 мл/сут., СКФ 70 мл/мин. Какой синдром наблюдается? нефритический
73. Пациент: доставлен после автомобильной аварии, АД 75/55 мм.рт. ст., ЧСС 110 / мин. эритроциты – 3,0∙1012/л, гемоглобин – 90 г/л, мочевина ↑, креатинин↑, часовой диурез 5-10 мл. СКФ 8мл/мин. Патологических изменений в моче нет. Какой синдром наблюдается? преренальная почечная недостаточность острая
74. Пациент: доставлен после автомобильной аварии, АД 75/55 мм.рт. ст., ЧСС 110 / мин., эритроциты– 3,0·1012/л, гемоглобин – 90 г/л, мочевина ↑, креатинин↑, часовой диурез 5-10 мл., СКФ 8мл/мин. Патологических изменений в моче нет. Каков предполагаемый механизм анемии? кровопотеря
75.
ЖКТ
76. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка – увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке
77. Укажите главную особенность мембранного пищеварения - высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
78. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации - падение артериального давления
79. Для синдрома мальабсорбции характерны все перечисленные клинические проявления – отеки, похудание (астения), анемия, полигиповитаминоз
80. Проявление синдрома мальабсорбции: иммунодефициты
81. Причина развития синдрома мальабсорбции - атрофия ворсинок тонкой кишки
82. Какое из указанных нарушений пищеварения способствует возникновению стеатореи -
82.недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
83. При синдроме Золлингера-Элинсона наблюдается все вышеперечисленное - повышенной кислотности, множественных язв
84. Длительный прием аспирина и других НПВС является фактором риска развития язвенной болезни? ДА
85. Какой фактор вызывает усиление перистальтики кишечника- ахилия
86. К основным этиотропным принципам терапии язвенной болезни желудка относятся все вышеперечисленные –антибиотикотерапия, ингибиторов протонной помпы , антагонисты Н2-рецепторов
87. Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе - снижение синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка, увеличение продукции слизи, повышенная секреция желудочного сока, увеличение секреции глюкокортикоидов
88. Все перечисленные факторы участвуют в патогенезе изжоги - гастро-эзофагальный рефлюкс , спазм и антиперистальтика пищевода , зияние кардии , увеличение содержания в желудке органических кислот
89. Выберите признак характерный для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез: . склонность к запорам , повышение активности пепсина, гиперкинез желудка, спазм привратника
90. Последствия ахолии: ослабление моторики кишечника
91. Основным патогенетическим фактором развития острого панкреатита является: самопереваривание железы протеолитическими ферментами
92. Ведущими факторами в патогенезе острого панкреатита являются все вышеперечисленные - употребление алкоголя , желчекаменная болезнь
93. Если протромбиновое время не нормализуется при парентеральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен - дефицитом витамина К
94. Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? ослабление регенерации эпителия
95. Секреторная активность поджелудочной железы снижается вследствие всех перечисленных причин: снижение продукции секретина , ослабление парасимпатической стимуляции железы, снижение продукции холецистокинин, ахолия и желудочная ахилия
96. Гипосекреция желудка часто встречается при: атрофическом гастрите
97. Повышенный заброс желчи и дуоденального содержимого в желудок способствует: образованию язв желудка
98. Предсказуемое повреждение печени химическими факторами характеризуется следующими признаками: избыточного накопления в печени промежуточных окисленных продуктов, не способных полностью инактивироваться , Доза- и времязависимости
99. Укажите, избыток продукции какого гастроинтестинального гормона вызывает гиперсекрецию панкреатического сока? Холецистокинин
100. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса могут быть cледующие факторы:
· антиперистальтика кишечника
· атония пилорического сфинктера
101. Прием ингибиторов протонной помпы и H2-блокаторов при явзвенной болезни способствует: снижению кислотности желудочного сока
102. Выделите основную причину полигландулярной недостаточности при мальабсорбции - дефицит пластических субстратов
103. Стимулятор секреции панкреатических ферментов - холицистокинин/панкреозимин
104. Механизм влияния курения на формирование язвенной болезни- снижение тонуса пилорического сфинктера
105. Стимулятор выработки гастрина - повышение рН в просвете антрактного отдела
106. К белкам плотных контактов относят- Клаудин
107. Наиболее частой причиной развития панкреатита является - желчно-каменная болезнь
108. Избыточная продукция гастрина наблюдается при- синдроме Золлингера-Эллисон
109. В патогенезе демпинг-синдрома значения имеют - раздражение рецепторов тонкого кишечника, выброс серотонина из энтерохромаффинных клеток, транссудация жидкости в просвет Кишки, диарея, снижение ОЦК
110. Выберите ульцерогенный фактор – глюкокортикостероиды
111. Наиболее частое проявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы – диарея
112. Ингибитор секреции панкреатического сока и бикарбонатов - панкреатический полипептид
113. Гиповитаминоз Д при мальабсорбции приводит к - снижению секреции инсулина
114. II степень мальабсорбции сопровождается – анемией
115. Нарушение эмульгирования липидов в просвете тонкого кишечника происходит за счёт - потери желчных кислот
116. Одним из факторов защиты слизистой оболочки желудка является - бикарбонат натрия
117. Вид диареи при мальабсорбции – осмотическая
118. Желудочная ахилиям характеризуется - отсутствием секреции HCl и пепсиногена
119. В патогенезе аутоиммунного гастрита ведущая роль отводится- Формированию антител к париетальным клеткам
120. Причина дуодено-гастрального рефлюкса: атония пилорического сфинктера, антиперистальтика кишечника
121. Инфекционная теория развития язвенной болезни подразумевает инфицирование- Helicobacter Pylori
122. Выделите основную причину полигландулярной недостаточности при мальабсорбции - дефицит пластических субстратов
123. Стимулятор секреции панкреатических ферментов- холицистокинин/панкреозимин
124. Механизм влияния курения на формирование язвенной болезни- снижение тонуса пилорического сфинктера
125. Стимулятор выработки гастрина- повышение рН в просвете антрактного отдела
126. К белкам плотных контактов относят- Клаудин
127. Наиболее частой причиной развития панкреатита является- желчно-каменная болезнь
128. Избыточная продукция гастрина наблюдается при- синдроме Золлингера-Эллисона
129. В патогенезе демпинг-синдрома значения имеют- раздражение рецепторов тонкого кишечника, выброс серотонина из энтерохромаффинных клеток, транссудация жидкости в просвет Кишки, диарея, снижение ОЦК
130. Выберите ульцерогенный фактор- глюкокортикостероиды
131. Наиболее частое проявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы- диарея
132. Ингибитор секреции панкреатического сока и бикарбонатов- панкреатический полипептид
133. Гиповитаминоз Д при мальабсорбции приводит к- снижению секреции инсулина
134. II степень мальабсорбции сопровождается- анемией
135. Нарушение эмульгирования липидов в просвете тонкого кишечника происходит за счёт- потери желчных кислот
136. Одним из факторов защиты слизистой оболочки желудка является- бикарбонат натрия
137. Вид диареи при мальабсорбции- осмотическая
138. Желудочная ахилиям характеризуется- отсутствием секреции HCl и пепсиногена
139. В патогенезе аутоиммунного гастрита ведущая роль отводится - Формированию антител к париетальным клеткам
Задачи печень
140. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какая желтуха наблюдается у пациента? печеночная
141. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какие находки ожидаются в анализе мочи? уробилин отсутствует
142. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какая желтуха наблюдается у пациента? надпеченочная
143. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какие изменения в общем анализе крови ожидаются? гиперрегенераторная анемия
144. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины →; Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Какие находки ожидаются в анализе мочи? гиперуробилинурия
145. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Какая желтуха наблюдается у пациента? печеночная
146. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? нарушением белковосинтетической функции печени
147. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ ↑, Щелочная фосфатаза → Какие синдромы наблюдаются у пациента? цитолитический и гепатодепрессивный
148. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑; AСТ ↑; Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о снижении функции печени? Общий белок ↓, альбумины ↓
149. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Какая желтуха наблюдается у пациента? подпеченочная
150. Если протромбиновое время нормализуется при пероральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен… дефицитом витамина К
151. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие синдромы наблюдаются у пациента? цитолитический и мезенхимально-воспалительный
152. Если протромбиновое время нормализуется при парентеральном применении витаминаК, патогенез нарушения свертывания обусловлен…нарушением всасывания витамина К
153. Если протромбиновое время не нормализуется при парентеральном применении витамина К, патогенез нарушения свертывания обусловлен… нарушением синтеза факторов свертывания
154. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Следует ли ожидать повышения уровня аммиака в крови? НЕТ
155. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 52 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины↓, глобулины →; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑; AСТ ↑; Щелочная фосфатаза → Следует ли ожидать повышения уровня аммиака в крови? ДА
156. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 43 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→, Щелочная фосфатаза↑ Следует ли ожидать холемии? ДА
157. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 49 мкмоль/л, Общий белок →, альбумины→, глобулины →; Протромбиновое время →; АЛТ →, AСТ→ Щелочная фосфатаза → Следует ли ожидать холемии? нет
158. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки ожидаются в анализе мочи? билирубинурия
159. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? снижением белковосинтетической функции печени
160. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о воспалении? глобулины ↑, Осадочные пробы+
161. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 69 мкмоль/л; Общий белок ↓, альбумины ↓, глобулины ↑ Осадочные пробы+; Протромбиновое время ↑; АЛТ ↑, AСТ↑ Щелочная фосфатаза → Какие находки свидетельствуют о повреждении гепатоцитов? АЛТ ↑, AСТ↑
162. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→, AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какая желтуха наблюдается у пациента? подпеченочная
163. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→ , AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Чем обусловлено удлинение протромбинового времени? нарушением всасывания витамина К
164. Пациент. Желтушное окрашивание склер, слизистых, кожи. Билирубин общий 58 мкмоль/л; Общий белок →, альбумины→, глобулины → Протромбиновое время ↑; АЛТ→, AСТ→ Щелочная фосфатаза ↑ Какой синдром наблюдаются у пациента? холестатический
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!