КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ( ДИАРЕЯ ) ТЕЛЯТ
Лабораторное занятие для студентов 5 курса факультета
ветеринарной медицины
по дисциплине «Эпизоотология и инфекционные животных».
Доцент Полищук С.В
Тема: Вирусные болезни молодняка
План занятия:
1. Аденовирусная инфекция
2. Парвовирусная инфекция
3. Коронавирусная инфекция
4. Ротавирусная инфекция
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.
Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70...90 нм.
Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —4...6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.
|
|
|
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30...60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30...60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1...4 мес; 36 "С — 15...60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50...80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
|
|
|
Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50...80%, летальность — 15...60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10... 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
|
|
|
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 4...7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3...5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.
Со 2...3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3...4-Й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6...9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40...60 %.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.
У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1...2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.
|
|
|
Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.
Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.
Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.
Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.
Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7... 10 дней.
Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2...3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5... 10% телят 1...2 раза в год на респираторные инфекции.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.
Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. На основании каких данных можно поставить диагноз на аденовирусную инфекцию телят? 3. От каких болезней необходимо дифференцировать данную болезнь? 4. Какие средства можно применять для лечения больных животных? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
Парвовирусная инфекция (лат. — Infectio parvoviralis) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о выделении парвовируса типа I крупного рогатого скота сообщил Бэтес в 1959 г., а в 1973 г. этот вирус был обнаружен у телят, больных диареей. Парвовирусы часто находятся в ассоциации с энтеровирусами. Болезнь регистрируют во многих странах мира.
Возбудитель болезни. Возбудитель парвовирусной инфекции крупного рогатого скота — мелкий ДНК-содержащий вирус, относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae и представляет собой безоболочечные кубические частицы размером 18...20нм, репродуцируется в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и человека.
Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде. При 56 °С вирус сохраняется более 1 ч, температура ниже -20 °С консервирует возбудитель, при температуре 90 "С он
инактивируется за 5... 10 мин. Парвовирусы устойчивы к кислой среде (рН 3.0...4.0).
Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, которые являются вирусоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость составляет в среднем 14 %, но может достигать 100 % при большой стрессовой нагрузке, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных.
Летальность от парвовирусной инфекции составляет от 5 до 27 %, но при осложнениях патологического процесса бактериальной и грибной микрофлорой повышается до 80 %.
Патогенез. Патогенез болезни типичен для вирусных заболеваний. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 сут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5...41 °С. Преимущественно течение острое, в случае осложнений отмечают затяжное (хроническое) течение.
В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.
Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального энтерита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отмечаются тахикардия, тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.
Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортировать во второй половине стельности.
Патологоанатомические признаки. При гибели животных от парвовирусной инфекции отмечают картину респираторно-энтеритного поражения, сопровождающегося катаром конъюнктивы, носовой полости, гортани с петехиями и геморрагиями. В легких зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии зона эмфизематозной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.
В кишечнике обнаруживают катаральный, геморрагический или редко фибринозно-некротический энтерит, реже энтероколит. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают дистрофию печени и холецистит.
Кроме того, зачастую выявляют точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита (гиперемия, отек, гиперсекреция наружных половых органов), а также гиперемию и отек головного мозга.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно. Анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений дает основу предварительной диагностики. Окончательный диагноз ставится в лаборатории, куда отправляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом.
Лабораторная диагностика включает: 1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гем-адсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала; 2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов; 3) доказательство этиологической роли парвовируса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется около 1 года.
Для активной иммунизации против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота во Франции, США и Канаде разработаны инактивированные и живые лиофилизированные вакцины. В нашей стране вакцины разработаны только для профилактики парвовирусной инфекции свиней.
ВАКЦИНА ИНАКТИВИРОВАННАЯ КОНЦЕНТРИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРВОВИРУСНОЙ БОЛЕЗНИ, ЛЕПТОСПИРОЗА, БОЛЕЗНИ АУЕСКИ (ПЛА), РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА И ХЛАМИДИОЗА СВИНЕЙ (ПЛАХ)
Дозы и способ применения
Вакцину вводят внутримышечно однократно в области шеи в дозе 2 мл, соблюдая правила асептики и антисептики. Перед применением и в процессе применения флаконы с вакциной тщательно встряхивают до образования однородной гомогенной взвеси. Вакцину с масляным адъювантом перед применением нагревают в водяной бане при температуре от 30 до 32 °C в течение 20 — 30 минут. Ремонтных свинок прививают за 3 — 4 недели до осеменения, повторно их вакцинируют за 5 — 6 недель до опороса, основных свиноматок – сразу после отъема поросят. Хряков вакцинируют в 1,5 — 2-месячном возрасте, повторно вакцинируют через 3 месяца. Ревакцинируют животных через каждые 6 месяцев.
ВАКЦИНА ИНАКТИВИРОВАННАЯ ЭМУЛЬГИРОВАННАЯ ПРОТИВ ПАРВОВИРУСНОЙ БОЛЕЗНИ И РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНОГО СИНДРОМА СВИНЕЙ <ПР>
Дозы и способ применения
Вакцинации подлежат клинически здоровые ремонтные свинки, основные свиноматки и хряки-производители. Ремонтных свинок прививают за 3 — 4 недели до осеменения, основных свиноматок — сразу после отъема поросят. Хряков-производителей вакцинируют в 6 -7-месячном возрасте. Ревакцинацию животных проводят через каждые 6 месяцев. Перед применением и в процессе применения флаконы с вакциной встряхивают до образования однородной эмульсии. В холодное время года вакцину перед употреблением подогревают до комнатной температуры. Вакцину вводят внутримышечно однократно в области шеи в дозе 2 мл. Шприцы и иглы перед вакцинацией стерилизуют кипячением. Для каждого животного используют отдельную иглу.
Профилактика. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. В целях профилактики болезни уделяют особое внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7.. .10 дней.
Комплектование групп телят в комплексах проводят из заведомо благополучных хозяйств с учетом возраста и массы тела животных. Заполнение помещений осуществляют по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп выполняют серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами.
Для эпизоотологического мониторинга проводят плановые серологические исследования 5...10 % телят 1...2 раза в год на респираторные инфекции.
Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2...3 мл/кг массы животного 2...3 раза с интервалом 48 ч.
Показан групповой метод применения санирующих аэрозолей: растворов молочной кислоты, надуксусной кислоты, этония или аэрозоля хлор-скипидара безаппаратным способом.
На начальных этапах развития болезни эффективно применение вирусостатических препаратов: интерферона, ремантадина, тиазола, неспецифического гамма-глобулина, фоспренила, а также изопренозина, миелопептида, тиллорона, СИМО (аналог сиаловой кислоты).
Дезоксирибонуклеаза разрушает нуклеиновые кислоты вирусов, поэтому показано ее применение при парвовирусных инфекциях крупного рогатого скота в виде аэрозольных ингаляций.
Для профилактики бактериальных осложнений необходимы антибиотики. Целесообразнее использовать пролонгированные комплексные антибактериальные препараты: левоэритроциклин, левотетрасульфин, пентард, бициллин-3. В современных условиях все большее применение находят препараты, объедняющие в себе антивирусное и антибактериальное действие, например: абактан-Р.
Наибольшая эффективность достигнута при комплексном лечении с применением иммуномодуляторов: иммунофора, рибава, хитозана, Т-активина, достима, АСД фракция-2, иммунофана, миелопептида, ксимедо-на, натрия нуклеината, витаминных препаратов ретинола, токоферола, аскорбиновой кислоты.
При развитии диареи необходимо применять противовоспалительные, адсорбирующие, спазмолитические, вяжущие средства, а также пробиотики.
Меры борьбы. При возникновении парвовирусной инфекции хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных изолируют в отдельные секции и лечат, животных, находившихся в прямом контакте с больными, обрабатывают сывороткой или кровью реконвалесцентов в лечебных дозах, остальных животных — в профилактических дозах, а через 15 дней их вакцинируют. В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, растворов резорцина, пероксида водорода, гипохлорита, полисепта и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формалина, йодез, хлорид йода, виркон С.
По условиям ограничений запрещают: ввоз в хозяйство (ферму) и вывоз животных в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат.
Хозяйство объявляют благополучным по парвовирусной инфекции крупного рогатого скота и снимают ограничения после последнего случая выздоровления или убоя больного животного и проведения комплекса мероприятий по недопущению повторного возникновения и развития парвовирусной инфекции.
Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите патогенез и клинические признаки парвовирусной инфекции телят. 2. Чем характеризуются патоморфологические изменения? 3. Какие методы лабораторной диагностики применяют при данной болезни? 4. Какие средства и методы рекомендуют для лечения и специфической профилактики? 5. Как следует проводить оздоровительные мероприятия?
КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ( ДИАРЕЯ ) ТЕЛЯТ
Коронавирусная инфекция (лат. — Contagio bovum; англ. — Coronaviral infection) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респираторных органов у телят.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1972 г. Мевиз с со-авт. впервые доказали, что диарею новорожденных телят может вызывать вирус, который относится к самостоятельному семейству. Коронавирус диареи новорожденных телят открыли Стапром и соавт. в 1973 г. В нашей стране коронавирус крупного рогатого скота был выделен, идентифицирован и адаптирован к культуре клеток Н. Л. Соколовой в 1982 г.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae, диаметром около 120 нм, с выступами (короной) длиной до 20 нм. Вирус размножается на первично трипсинизированной культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами, чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию, стабилен в среде с рН от 5,0 до 7,0. Длительное пассирование приводит к снижению вирулентности возбудителя.
Вирус имеет общий антиген с коронавирусами человека, возбудителями гепатита мышей и крыс, энцефаломиелита свиней.
Эпизоотология. Вирусоносительство широко распространено среди поголовья скота, что подтверждается наличием у 50... 100 % коров и у 20 % овец антител к коронавирусу. Часто коронавирусная инфекция крупного рогатого скота протекает в ассоциации с ротавирусной диареей и колиинфекцией.
Телята при отсутствии материнских антител заболевают с 10-дневного до 8-недельного возраста. Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще в зимне-весенний период. Заболеваемость телят колеблется от 40 до 100%, взрослых животных —до 15%. Летальность телят составляет 15...20 %, взрослых животных — до 5...7 %.
Источник возбудителя инфекции — больные или переболевшие животные, выделяющие вирус с фекалиями и мочой. Коронавирусы крупного рогатого скота способны обусловливать латентную инфекцию. Клинически здоровый скот может быть носителем вируса, выделяя его с фекалиями в течение 3 мес.
Многообразны факторы передачи — корма, подстилка, предметы ухода, стены и перегородки помещения и др. Заражение животных происходит алиментарным путем через контаминированные корма и воду. Последнее время ученые подчеркивают возможность заражения коронарирусом воздушно-капельным путем и большую эпизоотологическую значимость этого пути передачи возбудителя. Возможна прямая или опосредованная передача коронавируса овцам от крупного рогатого скота.
Патогенез. Патогенез болезни в основном сходен с патогенезом ротавирусной диареи телят. Вирус алиментарным путем попадает в кишечник теленка, репродуцируется в клетках эпителия ворсинок и способствует замещению цилиндрических эпителиальных клеток кубическими и чешуйчатыми. Возбудитель размножается также в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, трахеи и легких.
После стадии вирусемии и вторичной локализации развиваются дальнейшие патологические процессы в пищеварительной и дыхательной системах пораженного организма.
Острое течение болезни характеризуется обширным поражением слизистой оболочки кишечника, в результате чего нарушается осмотическое давление в кишечной стенке, особенно за счет ионов натрия. Происходит интенсивное поступление жидкости из организма в просвет кишечника, обусловливая процессы дегидратации. При неосложненных формах болезни восстановление ворсинок происходит через 3...6 дней, животное выздоравливает, но остается вирусоносителем.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 18...24 ч, у телят старше 2-месячного возраста — 36...48 ч.
У животных отмечают угнетение, снижение аппетита, разжижение фекальных масс, при этом температура тела остается в пределах физиологической нормы или несколько ниже. Спустя 36...48 ч фекалии становятся жидкими, желтовато-серого цвета, с примесью слизи, свернувшегося молока, иногда крови. В отдельных случаях отмечают пенистое слюноотделение из-за наличия язв в ротовой полости. Через 3...5 дней наступает кризис.
Болезнь продолжается 7... 12 дней. Переболевшие телята не восстанавливают свою упитанность. В период болезни у них наблюдают обезвоживание организма и депрессию.
Телята до 8-недельного возраста, имеющие материнские антитела, не болеют. У телят 9...17-недельного возраста при остром и затяжном (подостром, хроническом) течении коронавирусной инфекции отмечают ринит, одышку, сухой, болезненный, периодический кашель. Эти признаки не сопровождаются повышением температуры тела.
При злокачественном течении болезни, осложненной секундарной микрофлорой, наступают коматозное состояние и гибель животного. При доброкачественном течении телята старших возрастов выздоравливают через 1...2нед.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают выраженные язвы на слизистой оболочке пищевода, иногда сычуга и двенадцатиперстной кишки; точечные кровоизлияния на слизистой оболочке тощей кишки и красно-бурое ее содержимое. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована и изъязвлена. Отмечают увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
При гистологическом исследовании отмечают атрофические и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на коронавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатоми-ческих изменений и результатов лабораторных исследований.
В предварительной диагностике особое внимание обращают на стадийность развития клинической картины (обычно кишечный синдром предшествует респираторному) и отсутствие выраженной лихорадки.
Возбудитель выделяют из энтероцитов кишечника и клеток эпителия респираторного тракта. У больных животных большое количество вирусных частиц выходит с фекалиями, что позволяет использовать метод электронной микроскопии. Для повышения чувствительности метода, особенно при малом содержании в фекалиях вирусных частиц, к суспензии фекалий добавляют специфическую антисыворотку.
Индикацию коронавируса крупного рогатого скота проводят методами электронной микроскопии и иммунофлуоресценции фекалий, криосре-зов и в инфицированной культуре клеток. Для идентификации коронави-русов применяют реакции иммунофлуоресценции (РИФ), диффузионной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (PITA) и непрямой гемагглютинации (РИГА), метод иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител. Биологическая промышленность выпускает наборы для диагностики коронавирусной инфекции крупного рогатого скота.
Доказательство этиологической роли коронавирусов в острой кишечной, респираторной или кишечно-респираторной инфекции телят осуществляют в ретроспективной диагностике с парными сыворотками крови по обнаружению 4-кратного прироста титра антител в РИГА (РТГА), РДП, РН.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания стойкий иммунитет к коронавирусной диарее телят сохраняется около 1 года. Колостральный иммунитет имеет особое значение и обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Для специфической профилактики за рубежом применяют живые (для телят) и инактивированные вакцины. Телят вакцинируют перорально после рождения, а стельных коров — парентерально для создания молозивного иммунитета. Кроме того, используют мультивалентную бычью коронавирусную вакцину для перорально-назального применения, которая содержит вирус типов I, II, III.
В нашей стране применяют живую ассоциированную вакцину «Комбовак» против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусной инфекций, а также вакцины ВНИИЗЖ: бивалентную против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота, сорбированную инактивированную и аналогичную против рота-, корона- и реовирусной инфекций.
Разработана также ассоциированная инактивированная гидроокись-алюминиевая вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят.
Профилактика. Своевременная диагностика и предупреждение заноса вируса в благополучные хозяйства — основа противоэпизоотических мероприятий. Всех вновь поступающих животных карантинируют. Телят содержат изолированно. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила в родильных отделениях, систематически проводить дезинфекцию.
Лечение. Для лечения телят 3... 15-дневного возраста можно использовать гипериммунную сыворотку, полученную от животных-доноров. Целесообразно выпаивать больным телятам богатые специфическими анти-гемагглютининами коронавируса молоко и молозиво от вакцинированных коров. Это позволяет снизить заболеваемость в 4 раза, летальность — на1б...17%.
Получены положительные результаты после выпаивания телятам различных растворов против обезвоживания. Применяют изотонический раствор бикарбоната натрия. Вместо молозива телятам в течение 12 ч дают смесь, состоящую из физиологического раствора и настоя сена. Эффективен раствор натрия хлорида, калия хлорида, натрия бикарбоната и двузамещенного калия фосфорнокислого в настое сена. Для профилактики се-кундарной инфекции применяют различные антибиотики.
Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве стельных коров вакцинируют инактивированной вакциной за 80...90 дней до отела, а телят — при отсутствии в их крови антител. Больных телят лечат симптоматически.
Для достижения выраженного эффекта в борьбе с коронавирусной инфекцией крупного рогатого скота необходимо организовать аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, резорцина, пероксида водорода, иодтриэтиленгликоля и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных проводят дезинфекцию взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), раствором хлорной извести, однохлористым йодом, йодезом, вирконом С и другими средствами.
Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотологию и клинические признаки коронавирусной инфекции у телят. 2. Чем характеризуются патоморфологические изменения? 3. Какие методы лабораторной диагностики применяют при данной болезни? 4. Охарактеризуйте специфическую профилактику и принципы лечения больных животных.
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
Ротавирусная инфекция (лат. — Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim; ротавирусная диарея телят) — остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Мебус с сотр. (США) в 1969 г. выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии рота-вирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. В настоящее время рота-вирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой. Могут заболевать люди.
Возбудитель болезни. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов также родственны. Известно три серотипа возбудителя.
Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизированные культуры клеток, цитопатогенное действие вируса проявляется через различное число пассажей.
Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических факторов, в частности к колебаниям рН от 3,0 до 5,0, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре —60 °С — в течение нескольких месяцев, при 4 "С — не менее 1 мес. При 50 °С ротавирус интактивируется в течение 1 ч.
Губительно воздействуют на вирус хлор, диоксид хлора, монохлорамин, а также 10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор лизола при экспозиции 2 ч.
Эпизоотология. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов. Чаще болеют телята 2...3-дневного возраста в зимне-осенний и весенний периоды. Заболеваемость достигает 100 %, летальность — 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и присутствием в их фекалиях ротавируса, который обнаружен у 19,1...45,2 % телят в возрасте до 12 дней.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении — возможность скрытого течения болезни. В распространении болезни немаловажную роль играют дикие животные, собаки, кошки, а также животные со скрытым течением болезни. В сохранении вируса в стаде имеет значение повторное инфицирование взрослых особей от молодняка.
Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
Биологическая особенность возбудителя — поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс поражают людей; ротавирусы человека — телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.
Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпителиальные клетки апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника и мезентериальные лимфатические узлы, вызывая вакуолизацию и преждевременное слущивание, что приводит к укорачиванию ворсинок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью прекращается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и часто приводит к летальному исходу.
Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4...5 ч после начала диарейного синдрома. Антитела, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника, появляются между 3-м и 12-м днем, а в фекалиях — между 4-м и 18-м днем после заражения телят.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 16...24 ч. На степень тяжести болезни могут влиять различные факторы: вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).
Течение болезни острое. Симптомы проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета с кисловатым запахом. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 "С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.
При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем — с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1...2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, кишечник заполнен жидким желтовато-зеленым содержимым. Устанавливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.
Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некротические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов, нехарактерные изменения в легких.
При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит и деструкцию ворсинок тонкого кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики—лабораторные исследования, включающие методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии.
В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2... 14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1...3-й день заболевания, а также от трупов — тонкий кишечник с содержимым, пробы парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также пробы сыворотки крови и молока коров.
Для индикации и идентификации ротавирусов применяют методы ИФА, метод моноклональных антител в ИФА, РДП, РТГА, РИФ, РН, РСК, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также при помощи электронной и иммуноэлектронной микроскопии со специфической сывороткой и другими методами.
Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, реакции непрямой гемагглютинации или торможения гемагглютинации и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.
Ретроспективная диагностика при помощи серологических исследований имеет ограниченную ценность, так как в первые недели жизни не удается обнаружить прироста титра антител, несмотря на перенесенную болезнь.
При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактериальные инфекции; различные диареи неинфекционного характера. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций.
Иммунитет, специфическая профилактика. У новорожденных животных антитела к ротавирусу секретируются в наибольших концентрациях в 1 -й день и резко падают к 3-му дню после рождения. Многие из них имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Роковак» (ВГНКИ), Рокоген, Респин, Скоугард, Комбовак, ассоциированная вакцина против
рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; бивалентная вакцина против рота- и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная, вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реовирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная.
ВАКЦИНА ИНАКТИВИРОВАННАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ПРОТИВ ИНФЕКЦИОННОГО РИНОТРАХЕИТА, ПАРАГРИППА-3, ВИРУСНОЙ ДИАРЕИ, РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЙ, РОТА- И КОРОНАВИРУСНОЙ БОЛЕЗНИ ТЕЛЯТ (КОМБОВАК)
Дозы и способ применения
Перед применением и в процессе применения флаконы с вакциной встряхивают до образования однородной взвеси. Коров вакцинируют дважды: первый раз — за 40 — 50 суток до отела, второй раз — за 14 — 21 суток до отела. Телят в возрасте 30 — 40 суток вакцинируют дважды с интервалом 20 — 25 суток. Вакцину вводят в область шеи подкожно коровам в дозе 2 мл, телятам — в дозе 1 мл. При наличии в хозяйстве массовых респираторных и желудочно-кишечных вирусных заболеваний среди разных групп крупного рогатого скота их иммунизируют вакциной Комбовак. Сухостойных коров и нетелей прививают дважды: за 4 и 1 неделю до осеменения, а затем ревакцинируют перед отелом как указано выше. Остальных животных, начиная с 4 — месячного возраста, вакцинируют дважды подкожно в дозе 2 мл с интервалом 3 — 4 недели. Ревакцинацию проводят однократно в той же дозе, каждые 6 месяцев до исчезновения заболеваний в хозяйстве. Шприцы и иглы перед вакцинацией стерилизуют кипячением. Для каждого животного используют отдельную стерильную иглу. Место введения вакцины дезинфицируют общепринятым методом.
ВАКЦИНА КОМБИНИРОВАННАЯ ПРОТИВ ТРАНСМИССИВНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА, РОТАВИРУСНОЙ БОЛЕЗНИ И ЭШЕРИХИОЗА СВИНЕЙ
Дозы и способ применения
Прививают клинически здоровых животных. Перед применением и в процессе применения флаконы с вакциной встряхивают до образования однородной взвеси. Свиноматок вакцинируют за 1 — 1,5 месяца до опороса в дозе 3 мл внутримышечно двукратно с интервалом 14 — 20 суток. Поросят, родившихся от вакцинированных свиноматок, прививают внутримышечно однократно за 15 — 20 суток до отъема в дозе 0,5 мл. Шприцы и иглы перед вакцинацией стерилизуют кипячением. Для каждого животного используют отдельную стерильную иглу.
Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью обнаружения антител к ротавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции торможения (непрямой) гемагглютинации на 1...5-Й день после рождения и повторно на 10...20-й день. Исследование фекалий телят с целью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.
Общая основа профилактики — предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, обеспечивающее нормальный обмен веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.
На комплексах необходимо проведение профилактической обработки животных иммунной сывороткой реконвалесцентов. Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивированной вакциной против рота- и корона-вирусных инфекций, и применение новорожденным телятам синкогеля значительно сокращают заболеваемость диареей и гибель телят.
Стельных коров вакцинируют одной из выпускаемых промышленностью вакцин. Новорожденным выпаивают ассоциированную вакцину (ВГНКИ) против рота- и коронавирусного энтерита телят за 30 мин до первого приема молозива.
В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проведение вынужденной дезинфекции помещений растворами формалина, лизола, хлорсодержащими препаратами.
Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбинированное лечение. Для специфической терапии применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят сыворотку животных-реконвалесцентов (доноров). Эффективность такого лечения достигала 100 %.
Применяют перорально смектит — гидрат силиката алюминия в виде порошка. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают рекомбинант 1 — гибрид интерферона из Е. coli. Исключив из рациона заменители цельного молока и вводя растворы электролитов без бикарбоната натрия, удается предотвратить дальнейшее нарушение кислотно-щелочного равновесия.
При выявлении болезни больных животных изолируют и применяют противодиарейные средства: физиологический раствор, антибиотики (например, раствор байтрила, канамицин), электролиты внутрь. Для симптоматической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия — антидиарин.
Терапевтический эффект получен от применения таких препаратов, как фоспренил, нуклеинат натрия, гамавит и др.
Вяжущее и противовоспалительное действие в желудочно-кишечном тракте оказывают настои щавеля конского и ромашки аптечной. Кроме того, назначают пробиотики, например: ацидофиллин, биотин, бактонеотим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3...4 дня.
Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологический процесс при данной болезни. 2. Каковы клинические признаки и патологоанатомические изменения при ротавирусной инфекции телят? 3. Когда диагноз на ротавирусную инфекцию считают установленным и от каких болезней следует ее дифференцировать? 4. Назовите основные принципы лечения и специфические средства профилактики. 5. Охарактеризуйте основные меры борьбы и профилактики ротавирусной инфекции телят.
Респираторно-синцитиальная инфекция [лат. — Contagio (infectio) respiratorica sincitialis; англ. — RSI-infection; РСИ] — остро протекающая вирусная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных органов.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) выделили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в России. У молодняка крупного рогатого скота с респираторными поражениями на долю респираторно-синцити-альной инфекции приходится около 40 %.
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. В антигеном отношении все штаммы РС-вируса крупного рогатого скота родственны между собой и с вирусом человека. Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Выявлены полипептиды, нуклеотид и другие компонента вируса, являющиеся факторами его патогенности.
Вирус слабоустойчив во внешней среде: при температуре 56 "С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 °С сохраняет активность 7 дней, при —70 °С — не менее 2 мес, разрушается при замораживании и оттаивании.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 20...90 % животных. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз.
Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность — до 20 %.
Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений. На 3...6-Й день после инфицирования в клетках слизистой оболочки носовой полости обнаруживают специфический антиген и гигантские клетки с включениями.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 2... 3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстици-альную пневмонию. Длительность болезни 3...8 дней.
Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эше-рихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния).
Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкооча-говая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови реконвалесцентов в РИГА, РСК.
Для диагностики используют выпускаемые биологической промышленностью диагностические наборы.
При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
При дифференциальной диагностике исключаютпа-рагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению.
У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 2 lg. Однако имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни.
Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторно-синцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи крупного рогатого скота из аттенуированных штаммов.
Лечение. В качестве средства специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями. При помощи специфических антител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проводя аэрозольную пассивную иммунизацию животных сывороткой крови животных-реконвалесцентов того же хозяйства в сочетании с антибиотиками. Параллельно применяют иммуномодуляторы и адаптоге-ны: лигфол, фоспренил, тималин, миелопептид, иммунофан и др.
Удовлетворительные результаты получены при сочетанном применении 0,25%-ного раствора трипсина в форме аэрозоля и подкожного введения сыворотки крови животных-реконвалесцентов, антибиотиков тетрациклинового ряда. Кроме того, применяют аэрозольно молочную кислоту, йодтриэтиленгликоль, йодид алюминия, хлорскипидар, хлорид йода и другие препараты.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных правил; недопущении заноса инфекции в хозяйство; карантине вновь поступающих животных; своевременной диагностике болезни; изоляции больных и подозрительных по заболеванию животных; проведении дезинфекции.
Основные мероприятия по недопущению заноса и борьбе с респираторно-синцитиальной инфекцией аналогичны таковым при парагриппе крупного рогатого скота.
Контрольные вопросы и задания. 1. Перечислите эпизоотологические особенности респираторно-синцитиальной инфекции. 2. Охарактеризуйте клиническое проявление болезни. 3. Как осуществляют диагностику респираторно-синцитиальной инфекции?
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 56; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!