Недостаточность митрального клапана (НМК)



Тема: Диагностика заболеваний ССС.

Ревматизм

– системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7-15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.
Этиология. Заболевание вызывается b-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Токсико-иммунологическая теория. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием. Токсины вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Наличие антигенной общности между стрептококком и сердечной мышцей приводит к включению аутоиммунных механизмов – образованию аутоантител к миокарду, к компонентам соединительной ткани. Формируются иммунные комплексы, усугубляется воспаление.

Клиника.
Ревматизм протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. Первая ревматическая атака начинается через 2 - 3 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Может появляться лихорадка, поражение суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Может сформироваться порок сердца. Повторные ревматические атаки могут сопровождать человека всю оставшуюся жизнь.

Клинико-лабораторные проявления ревматизма условно разделяют на основные и дополнительные критерии. К основным большим критериям ревматизма (описаны Джонсоном) относят:

1. Кардит, при этом имеется ввиду изменение в любой (или нескольких) оболочках сердца - эндокарде, миокарде, перикарде. Так как бывает трудно у больного определить - какая из оболочек сердца поражена (эндокард или миокард), то употребляется термин – ревмокардит. Последствия перенесенного ревматизма - порок сердца тоже входят в понятие кардит.

2. Полиартрит. Сейчас наблюдается только в 25% всех случаев. При ревматизме отмечается симметричное поражение крупных суставов (сильные боли, припухлость, гиперемия, ограничение движения), наблюдается летучесть поражения суставов, отсутствии после перенесенного полиартрита деформации суставов.

3. Малая хорея - поражение ревматическим процессом ЦНС, что клинически проявляется в появлении у ребенка непроизвольных движений, гримас, изменении почерка и т.д.

4. Ревматические узелки - подкожные безболезненные образования величиной с горошину в области разгибательных поверхностей суставов. Встречаются редко (0.5-1%). Сохраняются до 2 недель и бесследно исчезают.

5. Кольцевидная эритема характеризуется появлением на туловище, голенях, бедрах или других местах единичных или множественных эритематозных колец, безболезненных, быстро исчезающих. Встречается кольцевидная эритема в 1-2 % всех случаев ревматизма.

Основные малые критерии:

1. Ревматический анамнез.

2. Лихорадка.

3. Ускоренное СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, титр противострептококковых антител, ЭКГ изменения (удлинение Р-Q) .
Для предварительной постановки диагноза ревматизм надо иметь один основной и два или более дополнительных критерия. Для достоверной, убедительной диагностике надо иметь 2 или более основных критерия.

 

Приобретённые пороки сердца

– группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

Стеноз (сужение) клапанов развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия. Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.

При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца. Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.

 

Недостаточность митрального клапана (НМК)

характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Митральный клапан поражается при ревматизме, атеросклерозе (органические поражения); при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда) - относительная недостаточность клапана.

При эндокардите происходит деформация клапана, укорочение створок клапана, а также прикрепленных к ним сухожильных нитей. Возникает препятствие для сближения створок во время систолы.

В норме в фазу систолы предсердно-желудочковое отверстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального клапана какой-то объем крови возвращается в предсердие во время систолы желудочков. Объем крови, находящейся в предсердии, увеличивается. Постоянное переполнение левого предсердия вызывает повышение давления в нем, вследствие чего развивается расширение его полости и гипертрофия мышцы. В левый желудочек крови будет поступать больше нормы, что в дальнейшем вызывает расширение его полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсируется за счет гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяясь, более не способно к полному опорожнению крови, в результате чего возникает застой крови в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения - сердечная недостаточность.

Клиническая картина. Выраженность симптомов зависит от степени дефекта митрального клапана. Незначительная недостаточность может не причинять беспокойства даже при физической работе. При осмотре не обнаруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана появляются одышка, отеки на ногах к вечеру, акроцианоз. В области сердца может быть виден верхушечный толчок, который, увеличивая площадь распространения, смещается кнаружи от среднеключичной линии. При перкуссии выявляется смещение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослабленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией может определяться акцент II тона, обусловленный повышением давления в системе малого круга кровообращения.

Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериальное давление в норме, но может быть снижено.

Рентгенологическое исследование сердца при НМК показывает увеличение левого предсердия (сглажена талия сердца)- митральная «шарообразная» конфигурация.

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.

 


Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!