Диагностика кишечных инфекций у детей

Эпидемиология

Корь в допрививочный период была самой распространённой инфекцией в мире и встречалась повсеместно. Подъёмы заболеваемости через каждые 2 года объясняют накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдали круглый год с подъёмом осенью, зимой и весной.

Источником инфекции бывает только больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больного считают незаразным.

Причины кори

Возбудитель - крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.

Патогенез кори

Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.

Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела.

Симптомы кори

Инкубационный период в среднем 8-10 дней, может удлиняться до 17 дней.

У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня. В клинической картине кори различают три периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 "С, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь, гиперемию конъюнктивы, отёчность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.

Катаральный период кори продолжается 3-4 дня, иногда удлиняется до 5 и даже до 7 дней. Для этого периода кори патогномоничны своеобразные изменения на слизистой оболочке щек у коренных зубов, реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

Классификация кори

Различают типичную и атипичную корь.

При типичной кори есть все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.
К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори - укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.
Стёртую, или очень лёгкую, форму кори называют митигированной. Её наблюдают у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдают. Стёртую форму кори нередко отмечают у детей первого полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.
К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные) Их наблюдают очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, её клинические проявления бывают стёртыми.

Диагностика кори

Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений.

В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь в установлении диагноза оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА. Обнаружение специфических IgM, бесспорно, подтверждает диагноз кори.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — общее инфекционное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (слюнных желез, особенно околоушных, поджелудочной железы, яичек, яичников и др.), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Исходя из того, что клинические проявления при эпидемическом паротите не ограничиваются только поражением околоушных слюнных желез, Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкин предлагают называть болезнь паротитной инфекцией.

Заболевание встречается часто, особенно в дошкольном и школьном возрасте, дети первого года жизни болеют редко. В детских коллективах наблюдаются вспышки заболевания преимущественно в холодное время года при длительном пребывании детей в помещении. При зимне-весенних подъемах заболеваемости возможен занос инфекции в юношеские коллективы, состоящие нередко сплошь из неболевших ранее лиц (новобранцев, учащихся ПТУ и т. п.). Вспышки эпидемического паротита в таких коллективах особенно нежелательны, так как у больных подросткового и юношеского возраста при этом часто развивается орхит.

Этнология. Возбудитель эпидемического паротита — вирус, относящийся к парамиксовирусам. В своей структуре он содержит РНК, хорошо культивируется на куриных эмбрионах. При заражении обезьян удается получить характерное поражение слюнных желез. Вирус очень нестоек в окружающей среде, быстро гибнет при УФ-облучении, высушивании, от воздействия дезинфицирующих растворов и высокой температуры, устойчив к действию низких температур.

Клиническая картина. Инкубационный период 11—-23 дня, Увеличение околоушных слюнных желез — самое частое проявление болезни. Вблизи ушной раковины появляется видимая на глаз припухлость, выполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость нередко распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха. Цвет кожи при этом не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной жировой клетчатки. При ощупывании в центре припухлости определяется болезненное уплотнение, а по периферии — симптом зыбления. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1—2 дня в процесс вовлекается вторая околоушная железа, овал лица изменяется, расширяясь в нижнем отделе. Отмечается боль при жевании. У большинства больных повышается температура тела до 38-39°С, ухудшается самочувствие, отмечаются головная боль, иногда рвота, боли в животе.

Возможно поражение подчелюстных слюнных желез, изолированное или в сочетании с околоушной. В подчелюстной и подбородочной областях определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком подкожной жировой клетчатки. Пораженные железы, как правило, не нагнаиваются. При анализе крови иногда выявляется лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит и другие нарушения могут быть первым (иногда единственным) проявлением паротитной инфекции. Вовлечение в процесс новых групп желез, поражение ЦНС сопровождается обычно новым подъемом температуры тела и ухудшением самочувствия. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда отмечаются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Уровень диастазы в моче повышен.

Серозный менингит — нередкое проявление паротитной инфекции. Признаки поражения мозговых оболочек обнаруживаются чаще всего через 3—6 дней от начала заболевания. При этом наблюдаются высокая температура тела, головная боль, рвота, выраженные менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Люмбальная пункция позволяет выявить повышение давления в спинномозговом канале и изменения жидкости в виде высокого плеоцитоза лимфоцитарного характера, небольшого повышения содержания белка при нормальных показателях глюкозы и хлоридов.

Менингоэнцефалит бывает редко. Он возникает после 5—6-го дня болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. Наряду с менингеальными симптомами отмечаются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.

Перечисленные выше тяжелые проявления болезни возможны и при слабо выраженной припухлости околоушных желез или полном отсутствии паротита.

Течение болезни, как правило, благоприятное. Все симптомы ликвидируются к 6—10-му дню болезни. При последовательном вовлечении в процесс нескольких слюнных желез, а также других органов и систем болезнь затягивается до 2—3 нед.

Осложнения. Встречаются редко. У детей раннего возраста возможно развитие отита, стоматита, пневмонии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики паротита и субмаксиллита важно учитывать локализацию и контуры припухлости. Они существенно отличаются от шейных лимфоаденитов, с которыми следует их дифференцировать. Сглаженность и выбухание в области заднечелюстной ямки, а также нечеткая очерченность контуров (за счет отека) характерны для паротита. При субмаксиллите припухлость расположена на ходу нижней челюсти, а не у угла ее, как это бывает при лимфоадените. Отсутствие изменений в области ротоглотки свойственно поражению слюнных желез, в то время как лимфоадениты носят, как правило, регионарный характер, возникая в связи с воспалительными процессами в полости рта и глотки. Контуры лимфатических узлов округлые, выпуклые. При отсутствии периаденита лимфатические узлы подвижны и обычно более болезненны при ощупывании, чем слюнные железы.

Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней — рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича — вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.

Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.

Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.

Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8—16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2—3 нед.

Ветряная оспа - очень заразное заболевание, которое вызывается вирусом герпеса. Вирус поселяется в организме на всю жизнь.

Основным источником заражения являются капельки слизи из носоглотки заболевшего ребенка. Поэтому, еще за два дня до высыпаний на коже, заболевший ребенок заражает окружающих его людей.

В течение 1-3 недель, возбудитель ветрянки не беспокоит ребенка и никак себя не проявляет.

Ветряная оспа может протекать в несколько этапов:

Инкубационный период от 1 до 3 недель - происходит размножение и накопление вируса в организме.
Появляются признаки простуды - покраснение в горле, увеличение температуры тела, слабость, может быть головная боль, снижение аппетита, вялость. Сам период высыпаний, обычно, сопровождается резким подъемом температуры до 39-39,5С.

Высыпания напоминают пузырьки с жидкостью, которые лопаются и образуется корочка. В это время одни пузырьки подсыхают, а новые еще появляются на теле.

Период высыпаний может длится от 4 до 8 дней.

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

Общие сведения

Скарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Чаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза).

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы .

Лекция №19 Диагностика инфекционных болезней у детей

Диагностика кишечных инфекций у детей

Дизентерия

Клиника
Инкубационный период составляет от 1-го до 7-и дней (чаще — 2-3 дня). В клинической картине дизентерии выделяют синдром общей интоксикации, проявляющийся лихорадкой различной степени выраженности, рвотой, нарушением функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы (ЦНС), и колитический синдром (схваткообразные боли в животе, спазм и болезненность сигмовидной кишки, тенезмы, частый жидкий стул с наличием в кале патологических примесей — слизи и крови). Характер и тяжесть клинических проявлений болезни определяются видом возбудителя и дозой инфекта. Шигеллы Григорьеза-Шига определяют тяжелые формы дизентерии, а шигеллы Зонне — легкие. При массивном инфицировании пищевых продуктов дизентерийной палочкой Зонне развиваются тяжелые формы болезни по типу токсикоинфекции. Согласно классификации А.А. Колтыпина (1938), дизентерия разделяется на:

1. Типичные формы: с преобладанием токсических явлений; с преобладанием местного воспалительного процесса; смешанные формы.
2. Атипичные формы: стертая (колитная); диспепсическая и гипертоксическая.
По тяжести выделяются формы: легкая (стертая, бессимптомная или латентная), среднетяжелая и тяжелая. Течение дизентерии может быть: острое (до 1 мес.), затяжное (1-3 мес.) и хроническое (свыше 3-х мес.).

Легкая форма дизентерии характеризуется повышением температуры тела до 37,5° С, однократной рвотой, незначительными болями в животе. Стул 4-6 раз в сутки. Кал жидкий или кашицеобразный, с примесью слизи и зелени pi только у отдельных больных — прожилок крови. Сигмовидная кишка пальпаторно уплотнена.

Среднетяжелая форма дизентерии начинается с повышения температуры тела до 38-39° С, рвоты, схваткообразных болей в животе перед дефекацией. Стул 10-15 раз в сутки. Кал жидкий, скудный, с примесью мутной слизи, зелени и прожилок крови. У некоторых больных возможны тенезмы. Сигмовидная кишка плотная, спазмированная. Пульс учащен. Артериальное давление, (АД) несколько снижено.

Тяжелая форма дизентерии имеет бурное начало. Температура тела резко повышается до 39,5-40° С, появляются озноб, многократная рвота и сильные боли в животе. Быстро развивается тяжелая интоксикация, поражается ЦНС — адинамия, возбуждение, фибриллярные подергивания отдельных мышц. Возможны судороги, потеря сознания, менингеальный синдром; нарушается сердечно-сосудистая деятельность: бледность, цианоз, похолодание конечностей, частый, слабого наполнения пульс, снижение АД. Стул частый, до 20 раз в сутки. Кал жидкий, скудный, с примесью слизи, крови и гноя. Схваткообразные боли в животе, тенезмы, сигмовидная кишка плотная, спазмированная, резко болезненная. Тяжелая форма дизентерии может быть с преобладанием общетоксического или местного синдрома.

Стертая форма дизентерии протекает без интоксикации исо слабо выраженной дисфункцией кишечника. Стул 3-4 раза в сутки, кал кашицеобразный или жидкий, с небольшой примесью слизи. Диагноз подтверждается бактериологически.
Бессимптомная (латентная) форма дизентерии клинически ничем не проявляется. Выделение шигелл и нарастание титра противодизентерийных антител в динамике указывают на наличие инфекционного процесса.

Хроническая дизентерия может быть в виде непрерывнотекущей, рецидивирующей и бессимптомной формы. В настоящее время удельный вес хронической дизентерии составляет 1-2% среди всех форм дизентерии.

У детей раннего возраста дизентерия имеет ряд клинических особенностей:
1. явления общей интоксикации преобладают над колитическим синдромом;
2. часто развивается кишечный токсикоз;
3. наблюдается склонность к затяжному, хроническому течению болезни и развитию осложнений.

Сальмонеллез

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3-х суток при пищевом пути заражения и до 6-8-и суток — при контактно-бытовом. Клиническая картина полиморфная. Принято различать следующие формы сальмонеллеза:
1. желудочно-кишечную;
2. тифоподобиую;
3. септическую;
4. гриппоподобную;
5. стертую;
6. бессимптомную.

По тяжести течения сальмонеллеза выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы заболевания; по длительности — острая (до 1 мес.), затяжная (1-3 мес.) и хроническая (свыше 3-х мес.).

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза встречается наиболее часто (до 90% случаев) и протекает в виде гастрита, энтерита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. У детей первого года жизни сальмонеллез в большинстве случаев вызывается "госпитальными" штаммами сальмонелл. Болезнь начинается подостро, с максимальным развитием симптомов к 3-7-му дню заболевания. Температура повышается до фебрильных цифр. Ребенок вял, бледен; у 50% больных отмечается рвота; стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа "болотной тины"), с примесью слизи, зелени, у 75% больных — крови, которая появляется к концу первой недели болезни. Выявляется гепатолиенальный синдром. Тяжесть инфекционного процесса определяется как наличием интоксикационного синдрома и нарушением водно-минерального обмена, так и появлением вторичных очагов (менингита, остеомиелита, пневмонии), анемии, ДВС-синдрома.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей старше 1 года протекает чаще по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, многократной рвотой, интоксикационным синдромом различной степени выраженности. Нередко у больных увеличены размеры печени и селезенки. Стул частый, испражнения водянистые, зеленого цвета, со слизью. У половины больных встречается дизентириеподобный вариант сальмонеллеза с острым началом, повышением температуры тела в течение 1-2-х дней, интоксикационным синдромом и признаками дистального колита. Тяжелые формы сальмонеллеза могут протекать с язлениями гемодинамического шока, менингизма, судорогами и изменением рефлекторной деятельности ЦНС. В крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, моноцитоз, гилопротеинемия с диспротеинемией (относительным увеличением количества глобулинов), гипо- натрий и калиемия. Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза заканчивается выздоровлением. У детей первого года жизни при развитии тяжелого кишечного токсикоза возможен летальный исход.

Тифоподобная форма сальмонеллеза встречается редко (у 2% детей). Она характеризуется сохранением высокой температуры тела на протяжении длительного времени (до 3-4-х недель), выраженным интоксикационным синдромом, симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы (тахи- и брадикардией), изменениями в крови: лейкопенией, анэозинофилией, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Тифоподобная форма сальмонеллеза может протекать в среднетяжелой и тяжелой формах.

Септическая форма сальмонеллеза наблюдается преимущественно у новорожденных, детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном. Удельный вес ее составляет 2-3% среди всех форм сальмонеллеза. Заболевание характеризуется тяжелым течением, ремитирующей температурой тела, симптомами септицемии или септикопиемии, нарушением различных видов обмена веществ, особенно водно-минерального. Кал жидкий, буро-зеленого цвета, с примесью слизи. Возможно развитие паренхиматозного гепатита с выраженной желтухой; пневмонии, менингита, гнойного отита, антрита, остеомиелита.

Гриппоподобная форма сальмонеллеза также встречается нечасто (у 4-5% детей). Заболевание проявляется повышением температуры тела до фебрильных цифр, интоксикационным синдромом (головной болью, болью в мышцах и суставах), ринитом, фарингитом, конъюнктивитом, болью в горле, кашлем, изменениями в легких. Возможны изменения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ослабление тонов сердца, артериальная гипотензия. В периферической крови — анэозинофилия, умеренное увеличение СОЭ, иногда тромбоцитопения. При тщательно проведенном серологическом исследовании можно правильно поставить диагноз. В посеве слизи из зева обнаруживаются сальмонеллы. По тяжести гриппоподобные формы сальмонеллеза могут быть легкими и среднетяжелыми.

Стертая форма сальмонеллеза чаще наблюдается у детей более старшего возраста. Клинические проявления незначительны. Температура тела повышается только у части детей (до субфебрильных цифр) и держится в течение 1-2-х дней. Дисфункция кишечника кратковременная (1-2 дня), стул жидкий, 3-4 раза в день, без патологических примесей.

Бессимптомная форма сальмонеллеза отмечается у детей любого возраста. Клиническая диагностика данной формы заболевания невозможна. Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований (высев сальмонелл из испражнений, положительная реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) в титре сыворотки свыше 1:200). Основанием для проведения лабораторного обследования обычно бывают эпидемиологические данные, указывающие на контакт ребенка с больным кишечными инфекциями или бактериовыделителем.

Описание различных форм сальмонеллеза, приведенное выше, не исчерпывает многообразия вариантов клинического течения этого заболевания. При сальмонеллезной инфекции могут возникать симптомы, свойственные аппендициту, панкреатиту, холециститу, пиелонефриту.

Стафилококки

Пищевая токсикоинфекция

Данная форма является наиболее доступной для диагностики формой заболевания. Инкубационный период короткий — от 3-х до 6-и часов. Заболевание возникает: остро, после употребления пищи, зараженной стафилококком. В течение первых суток после пищевой погрешности у детей развивается тяжелый токсикоз (повышается температура тела, появляется повторная рвота); наблюдается частый жидкий, водянистый стул с небольшой примесью слизи (редко — с кровью). Явления токсикоза бурно нарастают: возникает резкое беспокойство, иногда потеря сознания, сильная жажда. Тяжелое состояние детей требует срочных мероприятий по борьбе с развивающимися токсикозом и эксикозом. При своевременно оказанной помощи выздоровление больных наступает
быстро.

Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 59; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!