Внутриклеточные механизмы регуляции.



ЗАНЯТИЕ №2. ФАЗОВАЯ СТРУКТУРА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

1. Цикл работы сердца и его фазы. Фазовый анализ сердечного цикла. Клапанный аппарат сердца и его значение.

Насосная ф-я сердца реализуется путем непрерывного повторения циклов «систола-диастола», т.е. «сокращение-расслабление». Сердечный цикл ― это период, охватывающий одну систолу и одну диастолу. При частоте сердечных сокращений 75 в минуту общая продолжительность сердечного цикла будет 0,8 с, при частоте сокращений сердца 60 в мин., сердечный цикл займет 1 с.

КРОВЬ ТЕЧЕТ ОТ УЧАСТКА С ВЫСОКИМ ДАВЛЕНИЕМ К УЧАСТКУ С БОЛЕЕ НИЗКИМ ДАВЛЕНИЕМ! Сокращение желудочков увеличивает давление в камере, а расслабление – понижает давление. АВ клапаны открываются, когда предсердное давление выше, чем в желудочках, а закрываются АВ клапаны при смещении градиента давления. Аналогично, полулунные клапаны открываются, когда желудочковое давление выше, чем аортальное или легочное давление, а закрываются в обратном случае.

Сердечный цикл начинается с запуска СИНУСОВОГО узла, который вызывает деполяризацию предсердий ФАЗА ПРЕДСЕРДНОЙ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ (зубец P) → сокращение предсердий (обуславливает неполное наполнение желудочков, жел-ки почти заполнены из-за пассивного кровотока через открытые АВ клапаны) и повышение в предесердиях давления → выталкивание крови в желудочки → по мере сокращения предсердий давление начинает падать, изменение разницы давления на атриовентрикулярных клапанах ведет к их закрытию – закрытие вызывает первый сердечный звук (S1 – начало систолы), желудочковая деполяризация QRS → сокращение желудочков и происходит мгновенное увеличение давления внутри желудочков, но полулунные клапаны закрыты, т.о. желудочки сжимаются при закрытых клапанах – ФАЗА ИЗОВОЛЮМИЧЕСКОЕ СОКРАЩЕНИЕ (нет выброса крови, объем жел-ков не меняется), кровь выталкивается, когда давление в жел-ках выше давления аорты и легочной артерии → открытие аортального и пульмонального полулунных клапанов, кровь покидает желудочки – ФАЗА БЫСТРОГО ВЫБРОСА или РЕПОЛЯРИЗАЦИИ желудочков (зубец T), желудочковое давление падает и уменьш-ся сила выброса, когда давление в желудочках меньше аорт и легочн давления – полулунные клапаны закрываются – конец систолы  и начало диастолы, закрытие полулунных клапанов – второй тон сердца (S2) → ИЗОВОЛЮМИЧЕСКАЯ ДИАСТОЛА (желудочки расслабляются с закрытыми клапанами), быстрое снижение давления, но объем тот же, предсердия наполняются кровью, их давление увелич-ся → наполнение желудочков кровью, когда давление в жел-ках ниже предсердных – открытие АВ клапанов, кровь пассивно поступает в желудочки. Сокращение предсердий завершает фазу диастолы, цикл повторяется.

___________________________________________________________________

Первыми начинают сокращаться предсердия (СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ 0,1 сек). Волна сокращений начинается от мышечных круговых волокон в устье полых вен и распространяется по мускулатуре предсердий, давление в предсердиях повышается. Затем наступает ДИАСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ (0,7 сек). С момента начала диастолы предсердий начинается СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ (0,33 сек). 2 периода:

· Период напряжения 0,08 сек сократительная волна распространяется по миокарду, повышается давление в желудочках до 2–6 мм рт. ст., в результате закрываются АВ клапаны, полулунные клапаны остаются закрытыми. Наступает изометрическое сокращение желудочков, сопровождающееся повышением внутрижелудочкового давления. Когда оно достигает 50–80 мм рт. ст, открываются полулунные клапаны.

· Период изгнания 0,25 сек — сначала быстрая, затем медленная эвакуация крови из желудочков в аорту и легочные артерии. Давление крови понижается.

После медленного изгнания крови наступает ДИАСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ (0,47 сек), состоящая из:

· протодиастолического периода 0,04 сек,

· периода изометрического расслабления 0,08 сек и

· периода наполнения кровью 0,35 сек. В связи с развивающимся расслаблением происходит падение давления, что приводит к смыканию полулунных клапанов. Когда давление в желудочках становится меньше давления в предсердиях, открываются АВ клапаны. С момента раскрытия клапанов начинается фаза сначала быстрого, затем медленного наполнения предсердий кровью. Поступление крови в желудочки вначале идет быстро, т. к. давление в них после расслабления падает до нуля (фаза быстрого наполнения). По мере наполнения давление увеличивается и наполнение замедляется (фаза медленного наполнения).

В конце диастолы желудочков вновь возникает СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ. Эта фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий.

Выделяют 3 фактора, обеспечивающие наполнение сердца кровью:

ü остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением,

ü присасывающее действие грудной клетки,

ü наличие механизма, насасывающего кровь в предсердия за счет увеличения продольного размера сердца.

 

Таким образом, цикл работы сердца состоит из систолы и диастолы. Систола желудочков состоит из: 1) периода напряжения, который делится на фазу асинхронного сокращения и фазу изометричекого (изоволюметрического) сокращения, 2) периода изгнания, который делится на фазу быстрого изгнания и фазу медленного изгнания. До начала диастолы имеется протодиастолический период. Диастола желудочков состоит из: 1) периода изометрического (изоволюметрического) расслабления, 2) периода наполнения кровью, который делится на фазу быстрого наполнения и фазу медленного наполнения, 3) пресистолического периода.

ФАЗОВЫЙ АНАЛИЗ СЕРДЦА проводится методом поликардиографии. Этот метод основан на синхронной регистрации ЭКГ, ФКГ (фонокардиограммы) и сфигмограммы (СГ) сонной артерии. По зубцам R–R определяют продолжительность цикла. По интервалу от начала зубца Q на ЭКГ до начала 2 тона на ФКГ определяют продолжительность систолы, по интервалу от начала анакроты до инцизуры на СГ определяют продолжительность периода изгнания, по разности между продолжительностью систолы и периода изгнания – период напряжения, по интервалу между началом зубца Q ЭКГ и началом 1 тона ФКГ – период асинхронного сокращения, по разнице между продолжительностью периода напряжения и фазы асинхронного сокращения – фазу изометрического сокращения.

2. Нагнетательная функция сердца. Изменение объема и давления крови в полостях сердца в разные фазы сердечного цикла (смотри в 1 вопросе).

Нагнетательная функция сердца основана на чередовании систолы и диастолы. Во время систолы желудочки выбрасывают кровь в крупные артерии (аорту и легочный ствол). Обратному поступлению крови из этих сосудов в сердце препятствуют клапаны. Во время диастолы желудочков кровь притекает по крупным венам (предшествует систоле желудочков, т.е. в этот период желудочки находятся в диастоле).

Сердце сокращается по типу одиночного сокращения (скелетные мышцы — тетанически), что обеспечивает ритмичность и последовательность сокращений разных отделов сердца. Это свойство миокарда (неспособность к тетаническому сокращению) имеет большое значение для нагнетательной функции сердца и обусловлено наличием продолжительной абсолютной рефрактерной фазы, занимающей всю систолу. Тетаническое (длительное) сокращение миокарда препятствовало бы наполнению желудочков кровью и означало фактически остановку сердца в период систолы.

3. Рефлекторная регуляция сердечной мышцы.

Эфферентные нервы – симпатические и блуждающие, по ним из ЦНС к сердцу идут импульсы и вызывают либо активацию, либо угнетение работы сердца. Эфферентные нервы сердца, как и все вегетативные нервы, состоят из 2 нейронов. Тела первых нейронов блуждающих нервов расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца и являются преганглионарными нейронами. В интрамуральных ганглиях находятся вторые нейроны, от которых постганглионарные нейроны идут к проводящей системе сердца и коронарным сосудам. Правый блуждающий нерв преимущественно иннервирует СА узел – ↓ ЧСС. Левый блуждающий нерв в основном иннервирует АВ узел – ↓ скорость проведения импульса через этот узел.

Первые нейроны симпатического отдела НС, участвующие в передаче импульсов из ЦНС к сердцу, - в боковых рогах Th1-5 сегментах сп.м. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах расположены вторые нейроны, длинные постгаглионарные отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервов идет к сердцу от звездчатого узла. Симпатические нервы, в отличие от блуждающих нервов, иннервируют все участки сердца (как проводящую систему сердца, так и рабочий миокард, коронарные сосуды и другие структуры сердца).

Влияние блуждающих нервов на сердце впервые изучили братья Вебер (1845). Ими было установлено тормозящее (вплоть до остановки) влияние раздражения блуждающих нервов на сердце. До открытия братьями Вебер тормозящего влияния блуждающего нерва на сердце были известны лишь возбуждающие влияния других нервов на органы. Это был первый факт обнаружения тормозящего влияния нервов.

4. Общая характеристика уровней регуляции деятельности сердца. Саморегуляция сердца (закон Франка-Старлинга, феномен Анрепа).

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что миокард, в структурном отношении, не является синцитием (а функционирует только как функциональный синцитий), а состоит из отдельных клеток — кардиомиоцитов, которые между собой соединены вставочными дисками. Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название « нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т.е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего». Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности сердца в зависимости от количества притекающей крови (венозного возврата) или величины давления (сопротивления) в аорте или в легочной артерии. Эти механизмы регуляции силы сокращения сердца получили название «миогенная ауторегуляция». Миогенная ауторегуляция подразделяется на гетерометрическую (т.е. с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрическую (без изменения первоначальной длины волокон миокарда).

Гетерометрический тип ауторегуляции силы сокращения сердца (или закон Франка-Старлинга) заключается в том, что увеличение силы сокращения сердца зависит от величины венозного возврата. Чем больше венозный возврат, тем в большей степени происходит диастола (увеличение исходной длины сердечной мышцы), которая сопровождается более мощной систолой, т.к. надо перегнать больше крови.

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращения сердца без предварительного увеличения длины волокон миокарда. Сюда следует отнести ритмозависимые изменения силы сокращений. При увеличении частоты сердечных сокращений можно наблюдать увеличение амплитуды, т.е. силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Такие хроно-инотропные взаимоотношения наблюдаются только в определенном диапазоне увеличения частоты. Чрезмерно большая частота сокращений сердца не вызывает увеличения силы сокращения, а может привести к ослаблению сократительной способности сердца. Гомеометрический принцип миогенной ауторегуляции силы сокращения сердца четко проявляется при повышении сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, т.е. при гипертензии. Для обеспечения необходимого систолического выброса происходит повышение мощности сокращения сердца (это явление получило название феномен Анрепа). В начальном периоде резкое повышение сопротивления в аорте сопровождается увеличением конечно- диастолического объема желудочков и поэтому в этот период увеличение силы сокращения происходит по гетерометрическому принципу, а на втором этапе конечно-диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений сердца происходит по гомеометрическим механизмам.


Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 62; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!