Нарушения чувствительности. Боль.
Основы патологии.
Болезни нервной системы
План лекции:
1 Причины поражений нервной системы.
2. Нарушения двигательной функции
3.Нарушения чувствительности. Боль.
4. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу
5 Дегенеративные заболевания ЦНС
6. Травматические поражения головного мозга.
7. Неврозы
8. Менингит. Энцефалит.
Причины поражений нервной системы.
Нервная система очень чувствительна к повреждающих воздействий. Расстройства ее деятельности могут быть вызваны физическими факторами (механическая травма, электрический ток, тепло и холод, шум и вибрация, низкое атмосферное давление), ядами (наркотики, никотин, окись углерода), возбудителями инфекционных болезней - энцефалита, полиомиелита, бешенства, бактериальными токсинами, ботулиническим, столбнячным, дифтерийным, паразитами - эхинококком, цистицерком, токсоплазмой. Частой причиной поражений нервной системы становятся функциональные и органические расстройства мозгового кровообращения: артериосклероз, тромбоз, эмболия, артериальная гиперемия и ишемия, кровоизлияние. Опухоли и воспалительные процессы разрушают нервную ткань. Расстройствами нервных функций сопровождаются эндокринные болезни (тиреотоксикоз, микседема), а также нарушения обмена веществ (голодание, гипогликемия, печеночная кома). Многие заболевания нервной системы имеют генетическую основу.
|
|
|
В патогенезе нервных расстройств наибольшее значение имеют такие явления, как недостаточное образование энергии в нейронах и нарушение межнейронных и нервно-мышечных синаптических контактов вследствие снижения синтеза медиаторов или блокады специфических рецепторов.
Нарушения двигательной функции
Движения делятся на произвольные и непроизвольные. Произвольные движения контролируются пирамидной системой, которая состоит из двух двигательных нейронов: центрального и периферического. Тела центральных нейронов (пирамидные клетки) заложены в двигательных участках коры больших полушарий, верхней и средней лобных извилинах. Их аксоны заканчиваются в стволе и в передних рогах спинного мозга, где расположены периферические двигательные нейроны. Отростки их иннервирующих мышцы.
Непроизвольные движения регулирует экстрапирамидная система. В нее входят хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталамические ядра.
Равновесие тела, координация движений и мышечный тонус обеспечиваются мозжечком.
Центральный и периферический параличи. Полное выпадение центрального или периферического нейрона приводит к появлению центрального или периферического паралича. Частичное поражение этих нейронов дает соответствующий парез. По многим признакам центральный паралич отличается от периферического . Эти различия имеют значение для топической диагностики поражений нервной системы.
|
|
|
Центральный (спастический) паралич возникает при поражении коры мозга, где заложены тела первых нейронов, а также внутренней капсулы и ствола мозга, где проходят пирамидные пути. Причинами поражения могут быть кровоизлияние, тромбоз, эмболия, опухоль, арахноидит, паразитарные болезни. Центральный паралич характеризуется повышением мышечного тонуса, повышением сухожильных и периостальных рефлексов (гиперрефлексия), появлением патологических рефлексов, например, разгибание большого пальца ноги при раздражении наружного края подошвы (рефлекс Бабинского) или передней поверхности голени (рефлекс Опенгейма), при сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Все эти изменения наступают вследствие выпадения тормозного влияния коры больших полушарий на спинномозговые нейроны.
Периферический (вялый) паралич наблюдают при поражении ствола, передних рогов спинного мозга, передних корешков, сплетений и нервов (травма, опухоль, полиомиелит). Для периферического паралича характерна полная утрата движений и произвольных и рефлекторных. Тонус мышц отсутствует (атония). Вследствие разрыва рефлекторной дуги исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия). Денервованные мышцы подвергаются атрофии - поперечная исчерченность миоцитов теряется, разрастается соединительная ткань. Характерна реакция перерождения, которая проявляется искажением электровозбудимости мышцы.
|
|
|
Различают такие виды параличей: моноплегия - поражена одна конечность; гемиплегия - поражены мышцы половины тела; параплегия - пораженные верхние или нижние конечности; тетраплегия - поражены все конечности.
Гиперкинезы - это непроизвольные насильственные движения пирамидного или екстрапирамидного происхождения.
Пирамидные гиперкинезы проявляются в виде судорожного состояния. Длительные непроизвольные сокращения мышц называют тоническими судорогами. Если же мышечные сокращения чередуются с розслабленнями, такие судороги называют клоническими. Первые возникают вследствие раздражения подкорковых узлов, вторые - в результате возбуждения корковых нейронов.
|
|
|
Генерализованные судорожные приступы характерны для эпилепсии. Они состоят из двух фаз: тонической и клонической. Тоническая фаза длится примерно 1 мин и является общим мышечным спазмом - тетанусом. Сокращение и расслабление мышц в клонической фазе затягиваются дольше - до 2-3 мин. Во время этой фазы возможны прикусывание языка и губ, непроизвольные акты дефекации и мочеиспускании. Состояние, когда судорожные приступы идут друг за другом через короткие интервалы времени, называют эпилептическим статусом.
Для возникновения судорожного приступа необходимо сочетание двух этиологических факторов: высокой судорожной готовности и очаговых поражений мозга. Повышенная готовность к судорогам передается по наследству. Способствуют их появлению многочисленные внешние факторы: инфекции, интоксикации, родовая травма, внутриутробная и родовая асфиксия, нарушения мозгового кровообращения. Появление эпилептических приступов объясняется синхронизацией и быстрым распространением разрядов в корковых нейронах, в результате чего великое множество их одновременно переходит в состояние возбуждения. Локальные (джексоновские) судороги мышц рук, ног, лица вызываются очаговыми поражениями мозга (опухоли, посттравматические рубцы, сосудистые кисты, энцефалиты, арахноидиты, паразиты).
К гиперкинезам екстрапирамидного происхождения относятся тремор, миоклония, хорея, атетоз.
Тремор характерен для паркинсонизма. Он появляется, преимущественно, в состоянии покоя и сочетается с ригидностью мышц, скованностью движений и бедностью мимики. Причиной паркинсонизма считают поражение черного вещества и бледного шара.
Миоклония - это быстрые и короткие мышечные содрогания, которые возникают изолированно или в виде залпов и не сопровождаются двигательным актом. Наблюдаются при энцефалитах, атеросклерозе, гипертонической болезни.
Хорея - неритмичные, быстрые, размашистые движения конечностей и туловища с элементами неестественности, картинности. Некоторые больные наследственную хорею Гентингтона находятся в постоянном движении, периоды покоя у них практически отсутствуют. Этиология ревматической и атеросклеротической хорее понятна из их названий.
Атетоз - медленные червеобразные движения в дистальных отделах рук и ног, изредка - на лице и шее. При поражениях мозжечка развиваются такие двигательные расстройства: атония - снижение мышечного тонуса; астазия - невозможность удержать позу; атаксия - нарушение координации движений; дисметрией - неравномерность движений по силе и направлению; астения - быстрая утомляемость.
Нарушения чувствительности. Боль.
Нейрогенные нарушения любой чувствительности имеют в своей основе повреждение соматосенсорного анализатора.
Все виды чувствительности формируются при раздражении рецепторов кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов и сухожилий, о чем информация передается в ЦНС.
Формы расстройств чувствительности. В зависимости от вида нарушений чувствительности выделяют:
расстройство контактных видов чувствительности — тактильной. болевой, температурной при повреждении рецепторов кожи и слизистых оболочек;
расстройство дистантных видов чувствительности — зрительной, слуховой, обоняния в результате поражений соответственно глазного или слухового анализатора, слизистой оболочки носа.
В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения выделяют:
гипестезию — снижение, или анестезию (полную потерю) чувствительности;
гиперестезию — повышение чувствительности к действию раздражителя.
Причины нарушений восприятия ощущений:
повышение чувствительности рецепторов, что наблюдается при повреждении или заболеваниях кожи и слизистых оболочек, например при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе ит. п.;
повышение возбудимости нейронов сенсорных полей коры головного мозга, гиппокампа, что отмечается при неврозах, некоторых психических расстройствах, энцефалитах.
Боль — особый вид чувствительности, возникающий под действием патогенного раздражителя и характеризующийся неприятным ощущением, а также, возможно, существенными изменениями в организме, вплоть до нарушения жизнедеятельности и смерти.
Значение боли: сигнальное и патогенное.
Сигнальное: ощущение боли вызывают различные агенты, обладающие реальной или потенциальной опасностью повредить организм. Поэтому болевой сигнал обеспечивает:
мобилизацию организма для защиты от патогенного агента, активацию фагоцитоза, изменение центрального и периферического кровообращения и т. п. Важной является защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора, либо на его ликвидацию — отдергивание руки, извлечение инородного тела ит. п.;
ограничение функций органа или организма в целом: например, резкое болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет больного значительно ограничить двигательную активность, что в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на поврежденное сердце.
Патогенное. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний. Например, боль в результате травмы может вызвать шок: боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции органов; развитие общих реакций организма — повышение или снижение артериального давления, нарушение функции сердца, почек, легких и других органов.
Причины. Боль вызывают различные факторы:
физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, электрический ток);
химические (например, действие на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, накопление в ткани солей кальция или калия);
биологические (например, высокая концентрация медиаторов воспаления — кининов, гистамина, серотонина).
Механизмы формирования боли.
Рецепторы — свободные нервные окончания, способные воспринимать воздействия различных агентов как болевые, а также специализированные рецепторы восприятия боли — ноцицепторы.
Нейрохимические механизмы активации ноцицепторов.
Раздражители. вызывающие боль, высвобождают из поврежденных клеток ряд веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на ноцицепторы. Среди этих веществ основное значение имеют биогенные амины (гистамин).
Проводящие пути:
афферентные проводники боли, проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с нейронами задних рогов;
проводящие пути спинного мозга;
нейроны таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса. Эти структуры обусловливают системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты.
Центральные нервные структуры.
Целостное ощущение боли формируется одновременным участием корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию боли. В коре мозга происходит отбор информации о болевом воздействии и формирование целенаправленного «болевого поведения» для устранения источника боли или уменьшения ее степени.
Клинически выделяют три разновидности боли:
таламическая боль, которая характеризуется преходящими эпизодами сильных, изнуряющих болей и болью, сочетающейся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами;
фантомная боль, которая ощущается в отсутствующей части тела, чаще всего в ампутированных конечностях;
каузалгия — приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов, особенно тройничного, лицевого, языкоглоточного и седалищного нервов.
Антиноцицептивная система образуется механизмами, контролирующими чувство боли, и включает нейрогенные и гуморальные механизмы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией специальных нейронов головного мозга, которые тормозят поток восходящей болевой информации к подкорковым и корковым структурам. Гуморальные механизмы представлены рядом биохимических систем, способных вырабатывать вещества, подавляющие формирование боли. Нейрогенные и гуморальные механизмы тесно взаимодействуют друг с другом и способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы — от рецепторов до ее центральных структур.
Реакция организма на боль проявляется как адаптивными, так ипатогенными изменениями в организме и включает психоэмоциональный, вегетативный и двигательный компоненты.
Психоэмоциональный компонент. Кора головного мозга трансформирует боль в тягостное, неприятное ощущение. Боль — сигнал повреждения организма, в связи с чем чувство боли всегда носит негативный психоэмоциональный характер.
Вегетативный компонент. Боль является одной из причин стресса, в связи с которым происходит активация нервной и эндокринной систем, дыхания, кровообращения, системы иммунобиологического надзора и других, направленных на ликвидацию повреждающего фактора.
Двигательный компонент включает как непроизвольную реакцию на болевое воздействие (отдергивание конечности), так и целенаправленное устранение болевого фактора, например горячего предмета.
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!