ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Патофизиология эндокринной системы
1.Крупноклеточные нейроны гипоталамической части мозга вырабатывают следующие вещества:
2.Мелкоклеточные нейроны гипоталамической части мозга вырабатывают следующие вещества:
3.Клинические признаки выпадения функции периферической железы внутренней секреции могут быть обусловлены:
4.Клинические признаки выпадения функции периферической железы внутренней секреции могут быть обусловлены:
5.Синдром отмены при внезапном прекращении гормонотерапии проявляет себя клинически в виде:
6.В основе несахарного мочеизнурения может лежать:
7.Развитие аутоиммунных процессов в железах внутренней секреции может сопровождаться признаками:
8.Развитие гигантизма может быть связано с:
9. Развитие карликовости может быть обусловлено:
10.При длительном уменьшении поступления йода в организм наблюдается:
11. Причиной гипотиреоза может быть:
12.Причиной гипертиреоза может быть:
13.Клинически при гипотиреозе наблюдается:
14.Клинически при гипертиреозе наблюдается:
15.Для тиреотоксического криза характерно:
16.Для гипопаратиреоза характерно:
17.Для гиперпаратиреоза характерно:
18.Гиперкальциемический криз характеризуется:
19.В основе патогенеза острой надпочечной недостаточности лежит:
20.При острой надпочечной недостаточности может быть:
21.При острой надпочечной недостаточности имеет место:
|
|
|
22.При альдостеронизме наблюдается:
23.В основе первичного альдостеронизма лежит:
24.В основе вторичного альдостеронизма лежит:
25.При первичном альдостеронизме имеет место:
26.При вторичном альдостеронизме имеет место:
27.При гиперфункции коры надпочечников имеет место:
28.При гипофункции коры надпочечников имеет место:
29.В основе псевдогермофродитизма лежит избыточная секреция:
30.Для феохромоцитомы характерно:
31.Какая патология сопровождается гипотиреозом?
32.Укажите, что характерно для микседемы:
33.Что характерно для гипертиреоза?
34.Укажите основное звено патогенеза болезни Иценко-Кушинга:
35.Укажите основное звено патогенеза синдрома Иценко-Кушинга:
36. Какое из указанных заболеваний сопровождается гипотиреозом?
37.Какой гормон вырабатывается в щитовидной железе?
38.Укажите возможную причину болезни Аддисона:
39.Какая стадия является завершающей в развитии общего адаптационного синдрома?
40.Что характерно для гиперкатехоламинемии?
41.Одним из изменений метаболизма при гипертиреозе может быть:
42.Каков механизм действия АДГ?
43.При каких состояниях усиливается выделение альдостерона?
44.Развитие несахарного диабета может быть следствием:
|
|
|
45.Чем характеризуется синдром Пархона?
46.Укажите причины возникновения СД (сахарного диабета) первого типа.
47.Каковы причины возникновения СД (сахарного диабета) второго типа?
48.Для нарушения углеводного обмена при СД (сахарном диабете) характерны:
49.Какие нарушения жирового обмена характерны для СД (сахарного диабета) 2 типа?
50.Перечислите основные нарушения белкового обмена при СД (сахарном диабете):
51.Для сахарного диабета клинически характерны:
52.Глюкозурия наблюдается при:
53.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
54.Полиурия на ранней стадии сахарного диабета обусловлена:
55.Что является основным звеном патогенеза гипогликемической комы?
56.Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий?
57.Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
58.Для какого состояния характерен этот тип сахарной кривой:
через час после введения глюкозы ее содержание в крови увеличивается незначительно, через 2 часа - появляется умеренно выраженная гипергликемия, через 3 часа - выраженная гипогликемия:
Патофизиология гемостаза
1. Какие структуры и факторы обусловливают механизм первичного (микроциркуляторного) гемостаза:
|
|
|
2. Какие факторы обусловливают адгезию тромбоцитов к стенке поврежденного сосуда:
3. Какие системы организма обеспечивают коагуляционный гемостаз:
4. Какие антикоагулянты относятся к первичным:
5. Укажите группы геморрагических диатезов, выделяемых по основному звену патогенеза:
6. Гемофилии А, В и С связаны с нарушением образования:
7. Какие показатели свидетельствуют о нарушении коагуляционного гемостаза:
8. Какова последовательность событий при развитии тромбогеморрагического синдрома (ДВС)?
9. Проявлением геморрагического диатеза является:
10. Гематомный тип кровоточивости встречается при:
11. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости встречается при:
12 Гемофилия B возникает при дефиците:
13. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:
14. Адгезии и агрегации тромбоцитов способствуют:
15. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие
16. В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:
17. При ДВС-синдроме кровоточивость связана с:
18. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:
19. Агрегации тромбоцитов способствуют:
|
|
|
20. К эффектам тромбоксана относят:
21. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
22. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
23. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
24. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
25. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
26. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
27. При гемофилии А изменится:
28 Удлинение тромбинового времени наблюдается при:
29. Причинами ДВС-синдрома являются:
30. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
31. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
32 .Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:
33. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:
34. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
35. Гемофилия А связана с:
36. Гемофилия В связана с:
37. Гемофилия С связана с:
38. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
39. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:
40. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:
41. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:
42 .Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:
43.Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:
44. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:
45.При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:
46. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:
47. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:
Патофизиология красной крови
1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
2. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?
3. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
4. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?
5.. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?
6. Укажите причины наследственных гемолитических анемий.
7 Какие из перечисленных анемий связаны с угнетением эритропоэза?
8. Укажите причины эритроцитозов.
9. Какие из перечисленных механизмов характеризуют рефлекторную фазу острой постгеморрагической анемии?
10. Какие механизмы обусловливают гидремическую фазу острой кровопотери?
11. Укажите характерные для рефлекторной фазы острой кровопотери изменения крови.
12. Как изменяются показатели крови в гидремическую фазу острой постгеморрагической анемии?
13. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о
14. Для гипопластических анемий характерно:
15. Какие из перечисленных анемий относятся к регенераторным?
16. Для каких анемий характеренмикроцитоз эритроцитов?
17. Какие из перечисленных анемий относят к гемоглобинопатиям?
18. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:
19. Укажите, какие гематологические показатели характерны для острой гемолитической анемии:
20. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:
21. Внесосудистый гемолиз характерен для:
22.Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии?
23. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железодефицитной анемии, можно отнести:
24. Нарушение всасывания железа в организме встречается при:
25. Железодефицитная анемия возникает при:
26. Пернициозная (В-12 дефицитная) анемия возникает при:
27. Гиперхромная анемия связана с:
28 Повышенная вязкость крови наблюдается при:
29. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:
30. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:
31. Эритроцитоз без повышения синтеза эритроцитов возможен при:
32. Опухолевую природу имеет:
33. Наследственную природу имеют:
34. Общими признаками абсолютного и относительного эритроцитоза являются:
35. Абсолютный и относительный эритроцитозы можно отличить с помощью
36. Обязательным признаком любой хронической анемии является:
37. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:
38. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:
39. Наличие в периферической крови эритроцитов с окраской различной интенсивности называется:
40. К анемиям вследствие снижения образования эритроцитов относятся:
41. К анемиям вследствие усиленного гемолиза относится:
42. Для злокачественной анемии Аддисон-Бирмера характерно:
43. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:
44. К врожденным гемолитическим анемиям относится:
45. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:
46. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:
47. Причинами анемии могут быть:
48. Для железорефрактерной (сидероахрестической) анемии характерно:
49. Причиной развития железодефицитной анемии является:
50. Депонированное железо представлено в организме в виде:
51. Признаками железодефицитной анемии являются:
52. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются:
53. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:
54. Гемолитический криз при наследственной микросфероцитарной анемии включает:
55. Признаками талассемии являются:
56. Для железодефицитной анемии характерно:
Патофизиология белой крови
1. Укажите основные причины возникновения лейкозов:
2 Лейкоз – это:
3 Острые лейкозы отличаются от хронических:
4 Хронические лейкозы отличаются от острых:
5. Проявлением опухолевой прогрессии при лейкозах являются:
6. Укажите ошибочные утверждения:
7. При лейкемоидной реакции миелоидного типа в крови присутствуют:
8. В крови больного хроническим миелоидным лейкозом обнаружено 28,0 ∙ 10. лейкоцитов. Определите стадию лейкоза.
9. Острый миелобластный лейкоз характеризуется наличием в периферической крови нижеследующих клеток:
10. Укажите характерные изменения в крови при хроническом лимфолейкозе.
11 Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60 %, анемия, тромбоцитопения характерны для:
12. Опухолевой процесс, возникающий из кроветворных клеток с первичным внекостномозговым разрастанием бластных форм, называют:
13. В основе классификации лейкозов и деления их на острые и хронические лежит:
14. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемический провал) характерно для:
15. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят:
16. Исследуемая кровь пациента содержит 11,7 ∙ 109 лейкоцитов. Это:
17. Какое утверждение является правильным?
18. Что нужно знать для подсчета абсолютного содержания определенного вида лейкоцитов в крови?
19. Какие из перечисленных лейкоцитов появляются в периферической крови только при патологии?
20. Относительный лейкоцитоз развивается при:
21. В каких случаях развивается физиологический лейкоцитоз?
22. Какие виды лейкоцитозов сопровождаются увеличением в крови агранулоцитов?
23. Для каких заболеваний характерен нейтрофильный лейкоцитоз?
24. Для каких заболеваний и патологических процессов характерен эозинофильный лейкоцитоз?
25. Для каких заболеваний характерно развитие лимфоцитоза?
26. Для каких заболеваний характерно развитие моноцитоза?
27. При каких патологических процессах встречается гиперсегментация ядра нейтрофилов?
28. При каких патологических процессах встречается токсогенная зернистость нейтрофилов?
29. Какие из перечисленных признаков свидетельствуют о дегенеративных процессах в ядре лейкоцитов?
30. Какие из перечисленных признаков характеризуют дегенеративные изменения цитоплазмы лейкоцитов?
31.Укажите изменение лейкоцитарной формулы, которое может служить дополнительным диагностическим признаком аллергии
32.Подберите соответствующую функциональную характеристику для нейтрофилов
33.Подберите соответствующую функциональную характеристику для В-лимфоцитов:
34.Подберите соответствующую функциональную характеристику для Т лимфоцитов:
35.Подберите соответствующую функциональную характеристику для моноцитов:
36.Укажите механизмы возникновения лейкоцитозов
37.Укажите механизмы возникновения лейкопении
38.Одним из признаков истинного нейтрофильного лейкоцитоза является:
39.Охаpактеpизуйте биологическое значение и механизмы возникновения миогенного лейкоцитоза?
40.Укажите правильные утверждения
41.По своему значению лейкоцитоз может быть:
42.Укажите виды лейкопений:
43.Укажите механизмы возникновения перераспределительного лейкоцитоза:
44.Укажите механизмы возникновения истинного лейкоцитоза
45.Укажите механизмы возникновения перераспределительной лейкопении
46.Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
47.Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
48.Какие заболевания часто сопровождаются развитием лимфоцитоза?
Патофизиология сердца
1. Быстрое одномоментное нарастание концентрации ионов Са++ в миоплазме клеток сердца предопределяет:
2. Быстрое удаление ионов Са++ из связи с тропонином в кардиомиоцитах предопределяет:
3. При незавершенной диастоле миокарда наблюдается:
4. Тахикардия характерна для:
5. Действие адреналина на мышцу сердца сказывается в виде:
6. Для сердечной недостаточности характерны следующие признаки:
7. Что является основным звеном, лимитирующим работу сердца?
8. Развитие энергодефицита миокарда может быть обусловлено:
9. На 1 стадии гипертрофии сердца:
10. На 2 стадии гипертрофии сердца:
11. 11 .На 3 стадии гипертрофии сердца:
12. 3 стадия гипертрофии миокарда развивается в случае:
13. .Перегрузочная по патогенезу форма недостаточности мышцы может возникнуть в результате:
14. К миокардиальной по патогенезу форме недостаточности сердца может привести:
15. Основными механизмами развития ИБС являются;
16. Каковы причины острой сердечной недостаточности левожелудочного типа?
17. Каковы причины острой сердечной недостаточности правожелудочкового типа?
18. К механизмам компенсации при развитии сердечной недостаточности относятся:
19. Какое из приведенных суждений является верным:
20. Для первой стадии гипертрофии характерно:
21. Атеросклероз коронарных сосудов сердца характеризуется:
22. В патогенезе сердечных аритмий особое значение имеет;
23. Синусовая тахикардия возникает при:
24. Синусовая брадикардия возникает при:
25. Экстрасистолия возникает при:
26. Блокады сердца возникают при:
27. При блокаде 1 степени:
28. При атриовентрикулярной блокаде нарушено проведение импульсов:
29. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени:
30. При тампонаде сердца:
31. .Развитию тампонады сердца может способствовать.
32. Что является основным звеном патогенеза левожелудочковой сердечной недостаточности?
33. Когда возникает лёгочный синдром (сердечная астма и отек легких)?
34. К острой недостаточности кровообращения относят:
35. Хроническая недостаточность кровообращения 1 степени характеризуется:
36. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается:
37. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается:
38. Гетерометрический механизм компенсации характеризуется:
39. Гомеометрический механизм компенсации характеризуется:
40. Незавершенная диастола развивается:
41. Отставание уровня энергетического обеспечения кардиомиоцитов лимитирует силу и скорость мышечного сокращения
42. Гипертрофированное сердце характеризуется
43. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется
44. Для острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа характерно:
45. Для острой сердечной недостаточности правожелудочкового типа характерно:
46. Для острой сердечной недостаточности характерны следующие сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы:
47. Ведущие звенья патогенеза кардиогенного шока:
48. Причиной болевого синдрома при ишемии миокарда является:
49. В патогенезе аритмий имеет значение
50. При тампонаде сердца фаза компенсации при высоком венозном давлении обусловлена
Патофизиология сосудов
1. Повышение тонуса емкостных сосудов приводит к:
2. Снижение тонуса емкостных сосудов приводит к
3.В основе развития вторичных гипертоний может быть:
4. В основе развития гипертонической болезни может быть:
5.Верно ли утверждение, что в развитии гипертонической болезни так называемый почечный фактор не имеет значения?
6.К развитию гипотонии может привести:
7. Артериальная гипертензия развивается при:
8. Как правило, диагноз эссенциальная гипертония ставят при наличии следующего признака:
9. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии:
10.Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД:
11.Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии:
12.Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие:
13.Причины ренопривной артериальной гипертензии:
14.Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
15. Увеличение секреции ренина вызывается:
16. Укажите отличия гипертонической болезни от других видов артериальных гипертензий:
17.В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:
18. Какие причины вторичной артериальной гипертензии Вам известны:
19. Укажите механизм развития реноваскулярной артериальной гипертензии:
20. Эндокринные артериальные гипертензии возникают при:
21. Артериальная гипотензия может возникнуть при:
22. Ортостатический коллапс возникает при:
23. Назовите острую сосудистую недостаточность, проявляющуюся кратковременной потерей сознания:
24.К сосудам компенсирующего типа, относят
25. Основная функция сосудов компенсирующего типа:
26. Основное свойство резистивных сосудов (сосудов сопротивления):
27. Основная функция сосудов обмена:
28. Основная функция емкостных сосудов:
29. На интенсивность нутритивного кровотока прямо влияние оказывают:
30. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение:
31. Механизмы повышения АД при накоплении в крови ионов Na+ определяются:
32. В основе формирования гипертонической болезни лежит:
33. Гиперкинетический тип кровообращения с увеличением сердечного выброса характерен для:
34. Снижение сердечного выброса и нарастание периферического сопротивления характерно для:
35. Формирование функциональных и структурных изменений почек характерно для:
36. К депрессорным механизмам,вызывающим расширение артериол и повышение экскреции ионов Na+ относят:
37. Какие вещества, продуцируемые эндотелиоцитами, способствуют повреждению структуры сосуда?
38. Стабилизации повышенного уровня АД при гипертонической болезни способствует:
39. Физиологическая гипотония наблюдается:
40. Симптоматические (вторичные) гипотонии могут быть следствием:
41. Вазоконстрикцию вызывают:
42. Патогенез первичной гипотонии может быть связан с:
43. К этиологическим факторам нейро-циркулятоной гипотонии можно отнести:
44. В патогенезе нейро-циркуляторной гипотонии решающую роль играют:
45. Атеросклероз – это патология, связанная с:
46. Артериосклероз связан с:
47. Атеросклероз связан с:
48. Представление об инициации атеросклероза вследствие образования антител к липопротеидам низкой плотности лежит в основе:
49. Представление о том, что холестерин, липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку и с этого начинается атеросклероз лежит в основе:
50. Представление о том, что образование фибрина и его накопление в стенке сосуда, лежит в основе инициации атеросклероза лежит в основе:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
1. Что понимают под легочным дыханием?
2. По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови, вторая степень дыхательной недостаточности (умеренная), наблюдается при:
3. О ДН могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КОС артериальной крови:
4. Какие типы дыхательной недостаточности не связаны первично с изменением просвета дыхательных путей?
5. Укажите причины развития ДН преимущественно обструктивного типа:
6. Укажите причины развития ДН преимущественно рестриктивного типа
7. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярнуюгиповентиляцию?
8. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
9. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?
10. Какие факторы могут увеличить объем функционального мертвого пространства?
11. Растяжимость легких уменьшается в условиях:
12. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей притахипное?
13. Какой комплекс изменений газового состава капиллярной крови возникает при альвеолярнойгиповентилации?
14. Нарушение диффузных свойств альвеолярно-капиллярных мембран играет основнуюроль в развитии ДН при:
15. Какое утверждение является правильным? При стенозе верхних дыхательных путей затрудняется преимущественно — выдох, а при спазме бронхиол вдох;
16. Укажите посткапиллярные причины развития легочной гипертензии?
17. При каких видах патологии нарушение перфузии играет главную роль в развитии ДН?
18. Патологическими реакциями в легких при активации перекисного окисления липидов являются:
19. Компрессионные ателектазы (коллапс легкого) наблюдается при:
20. При соотношении альвеолярной вентиляции и кровотока (Va\Q) более 1 развивается
21. При каком соотношении альвеолярной вентиляции и кровотока газовой состав крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией?
22. Какие альвеолы в легких не относятся к альвеолярному газообменному шунту:
23. Что отличает респираторныйдистресс-синдром взрослых (РДСВ) от РДС новорожденных?
24. В каких случаях формируется редкое дыхание?
25. Инспираторная одышка наблюдается при :
26. Экспираторная одышка наблюдается при:
27. Важными патогенетическими факторами нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются:
28. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
29. Что не относится к механизмам адаптации при длительной хронической гипоксии?
30. Длительно наблюдающийся синдром сонного апноэ (ССА) приводит к развитию у больных:
31. Внешнее дыхание включает в себя
32. Внутреннее дыхание включает в себя
33. Какое нарушение газового состава крови характерно при расстройстве диффузии в легких?
34. Что лежит в основе ортопноэ?
35. Нарушение сурфактантной системы легких наблюдается при:
36. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться:
37. Апнейстический тип дыхания характеризуется:
38. Брадипноэ возникает:
39. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе,
40. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
41. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является:
42. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии:
43. Отравление угарным газом приводит к образованию:
44. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является:
45. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
46. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
47. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются:
48. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
49. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
50. Кашлевой защитный рефлекс связан:
51. В основе патогенеза дыхания Чейна-Стокса лежит:
52. В основе патогенеза дыхания Биота лежит:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
1. Укажите основные факторы повреждения слизистой желудка:
2. Назовите основные факторы защиты слизистой оболочки желудка:
3. Укажите основные причины гиперсекреции желудка:
4. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
5. Склонность к запорам отмечается при:
6. Чем характеризуется демпинг-синдром:
7. Дефицит каких ферментов поджелудочной железы приводит к нарушению пищеварения:
8. Укажите основные причины нарушения пристеночного пищеварения.
9. Какие последствия связаны с нарушением пристеночного пищеварения:
10. Укажите основные этиологические факторы язвенной болезни:
11. Назовите основные причины секреторной недостаточности желудка:
12. К каким изменениям приводит секреторная недостаточность желудка:
13. Укажите основные причины усиления перистальтики (гиперкинезия) желудка:
14. Гипокенезия желудка обусловлена следующими факторами:
15. Укажите основные причины нарушения акта глотания:
16. Укажите основные причины увеличения слюноотделения:
17. Укажите основные причины уменьшения слюноотделения:
18. Каковы основные последствия рвоты:
19. Нарушение резервуарной функции желудка наблюдается при:
20. Укажите основные причины нарушения жевания:
21. Укажите причины атонических запоров:
22. Склонность к запорам отмечается при следующих состояниях:
23. Главной причиной развития изжоги является:
24. Укажите причины возникновения поносов?
25. Назовите основные причины спастических запоров?
26. Какое нарушение моторной функции желудка называется гипотонусом?
27. Какое нарушение моторной функции желудка называется атонией?
28. Преимущественное нарушение какой функции толстой кишки лежит в основе синдрома «раздраженной кишки»?
29. Вследствие чего возникают запоры?
30. Что такое недостаточность пищеварения?
31. Какие выделяют формы хронического гастрита?
32. Что лежит в основе формирования «стрессовых язв», возникающих при критических состояниях?
33. Как называется уменьшение образования и выделения слюны?
34. Как называется повышенное образование и выделение слюны?
35. Что такое гастроэзофагальный рефлюкс?
36. Как называется частое и длительное забрасывание содержимого желудка в пищевод?
37. Что такое гипосекреция желудка?
38. Что такое гиперсекреция желудка?
39. Что такое гиперхлоргидрия?
40. Какое нарушение моторной функции желудка называется гипокинезом?
41. Какое нарушение моторной функции желудка называется гиперкинезом?
42. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки это
43. Что лежит в основе возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки?
44. Укажите главное звено патогенеза язвенной болезни, вызванной Helicobacterpylori
45. Как кортикостероиды (глюко- и минералокортикоиды) могут вызывать гастродуоденальные язвы?
46. Нарушение какой функции тонкой кишки лежит в основе формирования синдрома мальабсорбции?
47. Какая кишечная непроходимость возникает из-за преград на пути пищевых масс?
48. Какая кишечная непроходимость возникает в результате временного отсутствия продвижения каловых масс по кишечнику вследствие нарушения его моторной функции?
49. Какая динамическая кишечная непроходимость называется паралитической?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
1.Повышению синтеза гликогена в печени способствуют:
2.Жировому перерождению печени способствуют:
3.Жировому перерождению печени препятствуют:
4.При печеночной недостаточности может наблюдаться:
5.При печеночной недостаточности может наблюдаться:
6.Верно ли утверждение, что биосинтез мочевины в основном происходит в печени
7.Портальная гипертензия возникает в случае:
8.При печеночной недостаточности может наблюдаться:
9. В крови при печеночной недостаточности может наблюдаться:
10.В моче при печеночной недостаточности много:
11.Появление асцита при печеночной недостаточности прежде всего обусловлено:
12.Повышенная кровоточивость при печеночной недостаточности обусловлена:
13.Среди факторов, способствующих развитию гепато-церебрального синдрома, особую роль отводят:
14.Каковы последствия гипоальбуминемии при печеночной недостаточности'
15.Каковы причины гипераминоацидурии при печеночной недостаточности?
16.Что является причиной надпеченочныхжелтух?
17.В периферической крови при надпеченочныхжелтухах содержится много
18.В моче при надпеченочной желтухе содержится много
19.Печеночно-клеточная желтуха возникает при:
20.В периферической крови при печеночно-клеточной желтухе много:
21.В моче при печеночно-клеточной желтухе содержится много:
22.Подпеченочная желтуха возникает при:
23.При подпеченочной желтухе в периферической крови содержатся:
24.В моче при подпеченочной желтухе содержатся
25.При какой по патогенезу желтухе возможно обесцвечивание кала?
26. В норме билирубин, циркулирующий в крови, связан с:
27.Антитоксическая функция печени (обезвреживание ядовитых для организма веществ) включает в себя
28.При внутрипеченочной форме портальной гипертензии особую опасность представляет.
29.Особая клиническая тяжесть печеночной недостаточности обусловлена.
30. Верно ли утверждение, что в лечении печеночной комы эффективны методы экстракорпорального очищения крови?
31. Какое изменение белкового состава крови указывает на нарушение белковосинтетической функции печени?
32. Кожный зуд при желтухах обусловлен:
33. При механической желтухе наблюдается:
34. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
35. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови
36. Способствуют увеличению содержания гликогена в печеночных клетках:
АКТГ,
37. Способствуют снижению содержания гликогена в печеночных клетках:
38. Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано
39. Возникновение надпеченочной желтухи связано
40. Возникновение подпеченочной желтухи связано
41. Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз)
42. Энзимопатическая печеночная желтуха
43. Причиной внутрипеченочной портальной гипертензии могут быть:
44. Причиной внепеченочной портальной гипертензии могут быть:
45. Наличие в наружной липопротеиновой оболочке поверхностного (surface) S-антигена (HBsAg) характерно для:
46. К основным клинико-лабораторным синдромам цирроза относят:
47. Клинические появления синдрома печеночно-клеточной недостаточности:
48. Стеаторея при механической желтухе связана с:
49. Темный цвет мочи при печеночной желтухе обусловлен:
50. Клиническими проявлениями портальной гипертензии являются:
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
1. Какие уровни повреждения НС не связаны с медиаторными системами.
2. Нейротропным токсическим действием обладают
3. Укажите нейротропныевирусы и токсины бактерии.
4. К числу эндогенных этиологических факторов повреждения НС не относятся:
5. Патогенные факторы могут повреждать нервные клетки ЦНС через:
6. Энергодефицит в нейронах головного мозга связан с:
7. Трофические расстройства в органах — мишенях наблюдается при:
8. Выраженный денервационный синдром наблюдается в результате:
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
10. Укажите морфо-функциональные изменения в нерве при нарушении его целостности:
11. Нарушение в 1ЩС на уровне синапсов наблюдается при:
12. Деятельность нервных центров нарушается при:
13. Какие проявления характерны для центральных параличей?
14. Укажите верные утверждения.
15. Какие признаки характерны для периферических параличей?
16. Повреждение мозжечка может сопровождаться:
17. Повреждение каких структур мозга не вызывает двигательных расстройств?
18. Нарушение чувствительности наблюдается при повреждении:
19. Какие воздействия на ноцицепторы вызывают болевые ощущения?
20. Чем отличается протопатическая боль от эпикритической?
21. Как объективно оценить характер боли?
22. Какая боль связана с раздражением верхних слоев кожи?
23. Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами антиноцицептивной системы:
24. Назовите характерные проявления неврозов:
25. Развитие каких заболеваний может быть патогенетически непосредственно связана с неврозом'?
26. Какие методы могут вы мать перенапряжение тормозного процесса
27. Когда может возникнуть перенапряжение подвижности основных нервных процессов?
28. Чем проявляются парадоксальные фазовые состояния?
29. Укажите отличия неврозов человека от неврозов животных:
30. Какие из неврозов чаще возникают у женщин?
31. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферического нерва?
32. Для повреждения задних столбов спинного мозга характерно:
33. В каких случаях выпадают все виды чувствительности?
34. Когда возникает периферический паралич с одновременным
35. выпадением чувствительности в соответствующей зоне?
36. Когда возникает синдром Броун-Секара?
37. Какие нарушения формируются при половинном боковом повреждении спинного мозга?
38. В чем заключается значение боли?
39. Какое вещество относят к медиаторам боли?
40. Какое вещество относят к медиаторам боли?
41. Что характерно для эпикритической боли?
42. Что характерно для протопатической боли?
43. Какие клетки по воротной теории боли контролируют потокафферентных импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга?
44. Что, как правило, является целью проводимого пациентам точечного массажа и акупунктуры?
45. Что характерно для таламической боли?
46. Как называется ноцицептивное ощущение, вызванное раздражениемвнутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем)самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела?
47. Какие группы условий способствуют или препятствуют развитиюневрозов?
48. Наследственность, конституция, пол, возраст, приобретенныесоматические нарушения являются
49. Характерологические особенности личности являются
50. Какие аспекты выделяют в патогенезе невроза?
51. Каковы наиболее частые проявления расстройств сердечно-сосудистой системы при неврозе?
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК.
1. Почему повреждение почек приводит к обширным патологическим нарушениям в организме?
2. К снижению фильтрации в клубочках приводят:
3. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушении ультрафильтрации в почках?
4. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:
5. Каковы основные последствия увеличения проницаемости почечного фильтра:
6. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек являются:
7. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов канальцевого аппарата почек?
8. Каковы последствия нарушения секреторного процесса в канальцах?
9. Проба Зимницкого в условиях нормы характеризуется:
10. Укажите патологические составные части мочи ренального происхождения:
11. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
12. Изменение содержания в крови каких гормонов может вызывать нарушение диуреза?
13. Укажите возможные причины олигурии.
14. Недостаток каких гормонов может вызвать олигоурию?
15. Укажите экстраренальные патологические компоненты мочи:
16. Почему снижение выработки предсердного натрийуретического фактора при гипоксии миокарда нарушает почечную деятельность?
17. Что понимают под “запасом надежности” экскреторной функции почек?
18. Основными проявлениями почечной недостаточности являются:
19. Гломерулонефрит—это:
20. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются.
21. Укажите основное звено патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
22. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:
23. Какие изменения в моче типичны для острого гломерулонефрита?
24. С чем связано развитие артериальной гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите?
25. Что отличает хронический диффузный гломерулонефрит от острого?
26. Массивная протеинурия при нефротическом синдроме приводит к:
27. Для какого почечного заболевания наиболее характерно сочетание в моче лейкоцитурии и цилиндрурии?
28. Какие факторы способствуют развитию нефролитиаза?
29. К группе преренальных факторов развития ОПН не относятся:
30. Почему олиго-анурическая стадия ОПН переходит в стадию восстановления диуреза?
31. Для уремии характерно:
32. Причиной преренальной формы ОПН является:
33. Причиной постреанальной формы ОПНявляется:
34. Причиной постренальной формы ОПНявляется:
35. Причиной ренальной формы ОПН является
36. К числу экзогенных факторов почечно-каменной болезни относят:
37. Эндогенными факторами развития почечнокаменной болезни являются:
38. Для мочевого синдрома при пиелонефрите наиболее типичны:
39. В патогенезе хронического пиелонефрита существенная роль отводится:
40. При пиелонефрите инфекция может попадать в почку
41. В патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита ведущую роль играет
42. В основе развития нефротического синдрома лежит:
43. Основой гемодиализа является:
44. Основными патогенетическими факторами уремии являются:
45. При ХПН снижение фильтрации до 40-30 мл/мин и массовой доли нефронов до 30-10% характерно для:
46. При ХПН снижение фильтрации до 5-10 мл/мин и массовой доли нефронов менее 10% характерно для:
47. Полиурия в стадию восстановления диуреза острой почечной недостаточности обусловлена:
48. Назовите механизмы, приводящие к снижению клубочковой фильтрации:
49. Величина эффективного фильтрационного давления в капиллярах клубочков зависит от:
50. Укажите основные механизмы, способствующие развитию ренальной гипертензии:
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 33; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!