Нарушение диффузионной способности легких
Патофизиология дыхания
(преподаватель – д.м.н., Борукаева И.Х.)
Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.
Эффективность внешнего дыхания обеспечивается следующими процессами:
- легочной вентиляцией,
- диффузией кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану,
- легочной перфузией – кровотоком по легочным капиллярам,
- регуляторными механизмами.
Нарушение альвеолярной вентиляции
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5-5 литров воздуха, благодаря чему обновляется газовый состав альвеол.
Объем альвеолярной вентиляции определяется глубиной дыхания – дыхательным объемом (ДО), частотой дыхания (ЧД) и величиной функционально мертвого дыхательного пространства.
Альвеолярная вентиляция – это та часть минутного объема дыхания, которая достигает альвеол и участвует в газообмене с кровью.
Нарушения альвеолярной вентиляции проявляются в виде:
- альвеолярной гиповентиляции и
- альвеолярной гипервентиляции.
|
|
|
Альвеолярная гиповентиляция бывает обструктивного и рестриктивного типа.
Обструктивный тип – возникает при уменьшении проходимости воздухоносных путей (сужении воздухоносных путей) и повышении сопротивления воздушному потоку.
При этом повышается неэластическое сопротивление воздушному потоку.
Причины обструкции верхних дыхательных путей:
- попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей,
- спазм мышц гортани – ларингоспазм,
- утолщение стенок дыхательных путей вследствие воспаления (дифтерия),
- сдавление стенок дыхательных путей извне (опухолью, увеличенной щитовидной железой, абсцессом),
- западание языка во сне, при приступе эпилепсии,
- психогенные (при истерии) и рефлекторные (при вдыхании раздражающих веществ) причины.
При обструкции верхних дыхательных путей возникает стенотическое дыхание (инспираторная одышка – затруднен вдох).
Причины обструкции нижних дыхательных путей:
- попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей (рвотные массы, вода, гной),
- повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм),
- отек слизистой бронхов (аллергический, воспалительный, застойный),
|
|
|
- гиперсекреция слизи бронхиальными железами,
- рубцовая деформация бронхов,
- клапанная обструкция бронхов,
- эмфизема легких.
При обструкции нижних дыхательных путей возникает экспираторная одышка (затруднен выдох). Для выполнения выдоха необходимо участие дополнительной дыхательной мускулатуры, со временем может наступить ее утомление и развитие дыхательной недостаточности.
Обструктивные нарушения вентиляции встречаются при:
- бронхиальной астме,
- хроническом обструктивном бронхите,
- аллергических заболеваниях,
- недостаточности левых отделов сердца (застойные явления),
- хронической обструктивной эмфиземе.
Спирометрические изменения при обструктивной недостаточности:
- увеличивается ООЛ,
- смещение ДО в сторону резервного объема вдоха,
- увеличение ОЕЛ за счет увеличения ООЛ,
- нормальное ЖЕЛ или несколько сниженное,
- снижение ОФВ1,
- снижение индекса Тиффно ниже 70%.
Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины:
- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пневмоканиозы, коллагенозы),
|
|
|
- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),
- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,
- очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),
- обширные пневмонии,
- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).
Внелегочные причины:
- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),
- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),
- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).
При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.
Признаки рестриктивных нарушений:
- снижение ЖЕЛ,
- снижение ОЕЛ,
- снижение ООЛ,
- снижение МВЛ,
|
|
|
- уменьшение альвеолярной вентиляции.
Альвеолярная гипервентиляция
Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.
Гипервентиляция бывает
 |  |
Пассивная Активная
- возникает при избыточной - психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),
вентиляции при ИВЛ без - церебральная (при органических поражениях ЦНС),
контроля за КЩР - рефлекторная (при раздражении болевых,
температурных, баро- рецепторов),
- интоксикационная,
- при лихорадке,
- развитии экзогенной гипоксии.
При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к следующим изменениям:
- гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии,
- парестезии в конечностях, в области лица,
- болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,
- нарушение кровообращения в миокарде,
- нарушение кровообращения в мозге,
- эмоциональные и поведенческие расстройства,
- потеря сознания,
- судороги и спазмы скелетных мышц,
- изменения гемодинамики,
- сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.
Нарушения перфузии легких
Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга. В норме в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.
Гипертензия бывает:
1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Возникает при:
- значительном эмоциональном напряжении,
- стрессовых ситуациях,
- раздражении рецепторов легочных сосудов,
- тромбоэмболии,
- гипоксемии.
Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в стволе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).
2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.
Возникает при:
- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,
- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).
3. Смешанная легочная гипертензия.
Возникает при:
- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,
- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.
Легочная гипотензия развивается при
- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),
- пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,
- снижении сократительной функции правого желудочка,
- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.
Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.
Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:
§ преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и
§ преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).
Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.
Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).
Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
- альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),
- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).
Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:
- гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),
- уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).
Нарушение диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.
Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.
Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», вызывают следующие заболевания:
¨ Системные заболевания с поражением легких:
- саркоидоз, бериллиоз;
- заболевания соединительной ткани, включая прогрессирующий системный склероз, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит;
- шистоматоз;
- ксантомотоз, включая эозинофильную гранулему;
- диссеминированный туберкулез, карциноматоз, нейрофиброматоз;
- хронический интерстициальный отек (при хронической левожелудочковой недостаточности, уремии и т.д.).
¨ Заболевания, при которых первично поражаются легкие:
- интерстициальные пневмониты, включая синдром Хаммена-Рича (диффузный фиброзирующий альвеолит);
- экзогенный аллергический альвеолит, включая «легкое фермера», «легкое птицевода», пневмокониоз и др.;
- воздействие паров азота - «легкое работников силостной башни».
Нарушение регуляции дыхания
К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:
- нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).
При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации,
- нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,
- нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).
- нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.
- нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.
Эупноэ – нормальное дыхание.
Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:
- повышении АД,
- гипероксии,
- гипокапнии,
- длительной гипоксии,
- действии наркотиков,
- органических поражениях головного мозга.
Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.
Полипноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:
- лихорадке,
- функциональных нарушениях ЦНС,
- поражениях легких.
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Возникает при:
- повышении основного обмена,
- физической нагрузке,
- тиреотоксикозе,
- эмоциональной нагрузке,
- лихорадке,
- анемии,
- ацидозе,
- снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Апноэ – отсутствие дыхания (временная остановка дыхания).
Возникает при:
- быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),
- после пассивной гипервентиляции после наркоза (из-за снижения РаСО2),
- понижении возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, интоксикации),
- приеме наркотических препаратов,
- снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
В основе периодического дыхания лежит понижении возбудимости дыхательного центра.
Причины возникновения:
органические поражения головного мозга – травмы, инсульты, опухоли, воспалительные заболевания, при ацидозе, диабетической и уремической комах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, иногда у детей и у людей старческого возраста во время сна.
Терминальные типы дыхания, обычно развиваются последовательно:
Дыхание Куссмауля – шумное, глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах.
Возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание – судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом.
Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источником импульсов являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Оно формируется в лимбической системе, что придает одышке оттенки беспокойства, страха, тревоги.
Механизм возникновения одышки:
Увеличение неэластического сопротивления легких.
 |
Снижение растяжимости легких.
 |
Повышение внелегочного сопротивления дыханию.
 |
Повышение работы дыхательной мускулатуры.
Стимуляция дыхательного центра вдоха.
 |
Ощущение одышки.
Классификация одышки по степени выраженности:
- при привычной физической нагрузке,
- при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту),
- в покое.
Источники патологической стимуляции:
- Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. Импульсация происходит при отеке легких, ателектазе легких.
- J -Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве и на снижение растяжимости легких.
- Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных заболеваниях легких
- Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.
- Изменения газового состава артериальной крови - падение РО2, повышение РСО2, снижение рН крови через стимуляцию хеморецепторов аорты и сонной пазухи и непосредственно на дыхательный центр
- Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной пазухи - при падении АД ниже 70 мм рт.ст. уменьшается поток импульсов, тормозящих вдох.
Легочные объемы
Минутный объем дыхания – МОД - объем воздуха, проходимый в легких за 1 минуту.
Дыхательный объем – ДО – объем воздуха, проходимый в легких за 1 дыхательный цикл.
Резервный объем вдоха – РОвд – объем, который можно вдохнуть после обычного вдоха до уровня максимального вдоха.
Резервный объем выдоха – РО выд – объем, который можно выдохнуть из положения спокойного выдоха до уровня максимального выдоха.
Общая емкость легких – ОЕЛ – объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.
Остаточный объем легких – ООЛ – объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха.
Жизненная емкость легких – ЖЕЛ – объем выдыхаемого воздуха, равный разнице показателей ОЕЛ и ООЛ.
Функциональная остаточная емкость легких – ФОЕЛ - объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, т.е. после завершения спокойного выдоха.
Максимальная вентиляция легких – МВЛ – объем воздуха, который может провентилироваться в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры.
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 102; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!