Нарушение диффузионной способности легких

Занятие №

Патофизиология дыхания

(преподаватель – к.м.н., Борукаева И.Х.)

Дыхание- это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

Дыхание включает:

- аппарат внешнего дыхания,

- систему транспорта газов,

- тканевое дыхание.

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.

Эффективность внешнего дыхания обеспечивается следующими процессами:

- легочной вентиляцией,

- диффузией кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану,

- легочной перфузией – кровотоком по легочным капиллярам,

- регуляторными механизмами.

При нарушении одного из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания - патологическое состояние,развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови (РаО₂ менее 60 мм рт.ст., РаСО₂ более 46 мм рт.ст.) в состоянии покоя и при физической нагрузке или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Биомаркерами дыхательной недостаточности являются:
- показатели газового состава артериальной крови (напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови).

Формы недостаточности внешнего дыхания:

- острая – развивается в течение минут, часов (например, быстро развившийся приступ бронхиальной астмы);

- подострая – развивается в течение суток, недели (гидроторакс, гемоторакс);

- хроническая – развивается месяцы и годы (хронический бронхит, эмфизема легких).

Степени дыхательной недостаточности:

- 1-ая (умеренная) – РаО₂ более 70 мм рт.ст.

- 2-ая (средняя) - РаО₂ 70-50 мм рт.ст.

- 3-яя (тяжелая) - РаО₂ менее 50 мм рт.ст.

Стадии подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания:
- компенсированная – когда нет гипоксемии, но определяются различные степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

- субкомпенсированная– когда имеется гипоксемия, показатели вентиляции легких нормальные или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной функции легких и нарушение кровотока в легких;

- декомпенсированная- когда определяется тяжелая гипоксемия или гипоксемия с гиперкапнией.

Клинически недостаточность внешнего дыхания проявляется симптомом одышки.

Легочные объемы и емкости

Минутный объем дыхания – МОД - объем воздуха, проходимый в легких за 1 минуту.

Дыхательный объем – ДО – объем воздуха, проходимый в легких за 1 дыхательный цикл.

Общая емкость легких – ОЕЛ – объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.

Остаточный объем легких – ООЛ – объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха.

Жизненная емкость легких – ЖЕЛ – объем выдыхаемого воздуха, равной разнице показателей ОЕЛ и ООЛ.

Функциональная остаточная емкость легких – ФОЕЛ - объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покое, т.е. после завершения спокойного выдоха.

Максимальная вентиляция легких – МВЛ – объем воздуха, который может провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры.

Скорость воздушного потока:

Форсированная жизненная емкость легких - ФЖЕЛ - объем воздуха, полностью выдыхаемый во время маневра.

Объем форсированного выдоха за 1 секунду - ОФВ₁ - объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду.

Индекс Тиффно – отношение ОФВ₁/ ФЖЕЛ.

Нарушение альвеолярной вентиляции

Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5-5 литров воздуха, благодаря чему обновляется газовый состав альвеол.

Нарушение альвеолярной вентиляции:

- альвеолярная гиповентиляция,

- альвеолярная гипервентиляция.

Альвеолярная гиповентиляция бывает обструктивного и рестриктивного типа.

Обструктивный тип – возникает при уменьшении проходимости воздухоносных путей (сужении воздухоносных путей) и повышении сопротивления воздушному потоку.

При этом повышается неэластическое сопротивление воздушному потоку.

Причины обструкции верхних дыхательных путей:

- попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей,

- спазм мышц гортани – ларингоспазм,

- утолщение стенок дыхательных путей вследствие воспаления (дифтерия),

- сдавление стенок дыхательных путей извне (опухолью, увеличенной щитовидной железой, абсцессом),

- западание языка во сне, при приступе эпилепсии,

- психогенные (при истерии) и рефлекторные (при вдыхании раздражающих веществ) причины.

При обструкции верхних дыхательных путей возникает стенотическое дыхания (инспираторная одышка – затруднен вдох).

Причины обструкции нижних дыхательных путей:

- попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей (рвотные массы, вода, гной),

- повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм),

- отек слизистой бронхов (аллергический, воспалительный, застойный),

- гиперсекреция слизи бронхиальными железами,

- рубцовая деформация бронхов,

- клапанная обструкция бронхов,

- эмфизема легких.

При обструкции нижних дыхательных путей возникает экспираторная одышка (затруднен выдох). Для выполнения выдоха необходимо участие дополнительной дыхательной мускулатуры, со временем может наступить ее утомление и развитие дыхательной недостаточности.

Обструктивные нарушения вентиляции встречаются при:

- бронхиальной астме,

- хроническом обструктивном бронхите,

- аллергических заболеваниях,

- недостаточности левых отделов сердца (застойные явления),

- хронической обструктивной эмфиземе.

Изменения при обструктивной недостаточности:

- увеличивается ООЛ,

- смещение ДО в сторону резервного объема вдоха,

- увеличение ОЕЛ за счет увеличения ООЛ,

- нормальное ЖЕЛ или несколько сниженное,

- снижение ОФВ_1,

- снижение индекса Тиффно ниже 70%.

Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины:

- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),

- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

- очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

- обширные пневмонии,

- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).

Внелегочные причины:

- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.

Признаки рестриктивных нарушений:

- снижение ЖЕЛ,

- снижение ОЕЛ,

- снижение ООЛ,

- снижение МВЛ,

- уменьшение альвеолярной вентиляции.

Альвеолярная гипервентиляция

Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляция бывает

Пассивная Активная

-возникает при избыточной - психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),

вентиляции при ИВЛ без - церебральная (при органических поражениях ЦНС),

контроля за КЩР - рефлекторная (при раздражении болевых,

температурных, баро- рецепторов),

- интоксикационная,

- при лихорадке,

- развитии экзогенной гипоксии.

При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к перечисленным изменениям:

- гипокальциемия, гипокалиемия, гипернатриемия,

- парестезии в конечностях, в области лица,

- болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,

- нарушение кровообращения в миокарде,

- нарушение кровообращения в мозге,

- эмоциональные и поведенческие расстройства,

- потеря сознания,

- судороги и спазмы скелетных мышц,

- изменения гемодинамики,

- сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.

Нарушения перфузии легких

Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% - в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

- значительном эмоциональном напряжении,

- стрессовых ситуациях,

- раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии,

- гипоксемии.

Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).

2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензия развивается при

- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

- пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

- снижении сократительной функции правого желудочка,

- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких – скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер (мл/мин) при разнице парциального давления по обе стороны барьера 1 мм рт.ст.

Толщина альвеокапиллярной мембраны составляет от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной мембране и образует непрерывную выстилку альвеолярной и капиллярной поверхности.

Снижение диффузии наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.

Специфическое нарушение диффузионной способности легких – «альвеолярно-капиллярный блок», возникает при:

- саркоидозе легких,

- склеродермии,

- гранулематозах легких,

- острых и хронических воспалительных процессах,

- пневмокониозах,

- болезни Хаммена-Рича,

- альвеолярном раке,

- аллергических поражениях легких,

- токсических поражениях легких,

- развитии интерстициального отека,

- в старческом возрасте.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

- альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),

- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии)

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

- гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),

- уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Нарушение регуляции дыхания

К нарушению альвеолярной вентиляции приводят:

- нарушение функции дыхательного центра вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (через хемо-, барорецепторы).

При дефиците и избытке возбуждающей афферентации (у новорожденных), и избытке и дефиците тормозной импульсации.

- нарушение функции мотонейронов спинного мозга при опухолях спинного мозга, сирингомиелии, полиемиелите,

- нарушение функции нервно-мышечного аппарата при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, травма, авитаминоз), при затруднении передачи импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих мышц (при миозите, дистрофии).

- нарушение подвижности грудной клетки при деформации ребер, позвоночника, окостенении реберных хрящей, асците и т.д.

- нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением внутри плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении целостности плевральной полости, в нее попадает атмосферный воздух, тарнспульмональное давление снижается, и легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение в ней давления называется пневмоторакс. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в ретикулярной формации продолговатого мозга.

Аупноэ – нормальное дыхание.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при:

- повышении АД

- гипероксии

- гипокапнии

- длительной гипоксии

- действии наркотиков

- органических поражениях головного мозга

Стенотическое дыхание возникает при стенозировании крупных дыхательных путей – редкое, глубокое дыхание.

Полипоноэ (тахипноэ) – частое, поверхностное дыхание. Возникает при:

- лихорадке,

- функциональных нарушениях ЦНС,