Хронические неспецифические болезни легких.

Дисциплина ОП.08 Основы патологии

Дата занятия 10.04.2020г.

Ответы на письменные задания отправлять на эл.адрес schitovavalentina@yandex.ru

Срок сдачи работ – до 14.04.2020г.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 8.

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Медицина представляет собой систему научных знаний и практических умений, направленных на сохранение здоровья людей, предупреждение и лечение болезней. Среди различных медицинских работников, осуществляющих совместно эти задачи медицины, важная роль возложена на фельдшеров. Дисциплина ОП.08 Общая патология призвана создать у фельдшера необходимый уровень знаний о болезнях, патологических состояниях и подготовить его как квалифицированного специалиста сегодняшнего дня.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: систематизировать знания и сформировать умения, ОК и ПК обучающихся по теме.

ЗАДАЧИ:

1. Сформировать общее представление о клинических проявлениях и морфологических изменениях при патологии дыхательной системы (крупозной и очаговой пневмонии, бронхитах, эмфиземе легких, пневмосклерозе, раке легких).

2. Освоить умение определять и описывать патоморфологические изменения в органах и тканях при патологии дыхательной системы.

Данная разработка включает в себя два блока – теоретический и практический. В теоретическом блоке кратко изложен лекционный материал по теме занятия, соответствующий требованиям рабочей программы ОП.08 Основы патологии специальности 31.02.01 Лечебное дело. Практический блок включает в себя вопросы для устного контроля знаний, терминологический кроссворд, ситуационные задачи и тестовые задания по теме, а также иллюстративный материал.

В конце разработки приведен список литературы, рекомендуемой для изучения основных вопросов и углубления знаний по данной теме.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ БЛОК

Перед выполнением практических заданий внимательно прочитайте теоретический материал.

Проявления нарушений внешнего дыхания.

Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

Рассмотрим вкратце эти нарушения.

1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 16 циклов в минуту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и т.д.

2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ.

3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более18 циклов в минуту. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностное дыхание. При этом происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

4) Гиперпноэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличением его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (понижению содержания углекислого газа в крови).

5) Диспноэ - одышка, т.е. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспираторной, когда затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

6) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравнительно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и т.д. Выделяют 4 типа периодического патологического дыхания: И.Чейна-В.Стокса, К.Биота, А.Куссмауля, агональное дыхание.

Дыхание типа И.Чейна-В.Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, которое, достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до 30 секунд.

Дыхание типа К.Биота характеризуется наличием длительных,до 30 секунд пауз, при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа А.Куссмауля - это дыхание, проявляющееся одиночными глубокими вдохами с продолжительными пазами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание, характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании.

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких.

Наибольшее значение среди воспалительных заболеваний органов дыхательной системы имеют острые бронхиты и острые пневмонии.

Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи - ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением.

Крупозная пневмония - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение").

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах.

Очаговая бронхопневмония - острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения: карнификация (уплотнение) фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Хронические неспецифические болезни легких.

К хроническим неспецифическим болезням легких относят хронический бронхит, эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Рассмотрим вкратце морфологическую картину хронического бронхита, эмфиземы легких и бронхоэктатической болезни.

Хронический бронхит возникает в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенного гриппа, кори и др.) и постоянного вдыхания воздуха, содержащего пыль, дым и т.д. (например, бронхит курильщика). Хронический бронхит инфекционной этиологии вначале носит локальный характер. В последующем он становится источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной с прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы (мешотчатые образования).

Микроскопически в одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией мерцательного эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других случаях в слизистой оболочке резко выражена клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронхов в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной ткани и разрастании ее в стенке бронха мышечной слой мелких бронхов атрофируется, а сами бронхи подвергаются деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что приводит к задержке их содержимого в нижележащих отделах бронхиального дерева, закрытию просвета мелких бронхов, бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз).

Эмфизема легких (греч. emphysao - вздуваю) - это состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. При эмфиземе происходит гибель эластических элементов легочной ткани, атрофия альвеолярных перегородок, а затем и их исчезновение. Отдельные альвеолы расширяются, существующие между ними альвеолярные перегородки истончаются. Находящиеся в них эластические элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Одновременно с гибелью альвеол облитерируются (сужаются за счет разрастания соединительной ткани в стенке) кровеносные сосуды, что приводит к повышенному сопротивлению в малом круге кровообращения и в дальнейшем отражается на работе правой половины сердца, вызывая ее гипертрофию ("легочное сердце"). Кроме того, гибель альвеол и облитерация кровеносных сосудов ведут к нарушению газообмена в легких, что вызывает появление одышки, цианоза и других симптомов легочной недостаточности.

Бронхоэктатическая болезнь развивается в результате хронических бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов. Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную бронхиальную стенку и ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего спротивления. Просвет бронха расширяется и образует мешковидный или цилиндрический бронхоэктаз. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Иногда бронхоэктазы превращаются в большие полости, заполненные мокротой и гноем. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза. В сосудах равивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца ("легочное сердце"). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа), а ногти - вид часовых стекол. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рак легких.

Рак легких с 1981 года занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и по смертности. У мужчин рак легких встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев рак легких развивается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют:

1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из эпителия стволового, долевого и сегментарного бронхов;

2) периферический рак, исходящий из эпителия более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;

3) смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу бронха).

По макроскопической картине различают: бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак.

Гистологически (по микроскопическому виду) наиболее часто встречаются плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде небольшого узелка или полипа. В дальнейшем опухоль растет экзофитно или эндофитно, приобретая характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного рака. Если он растет экзофитно (в просвет бронха), то вскоре закупоривает бронх, и возникает ателектаз (спадение) легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. При эндофитном росте рак прорастает в средостение, перикард и плевру. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживается в 50-55% случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-гемморагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается в 2-5% случаев. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Метастазирует рак легкогов лимфатические узлы брониального дерева. Затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки и другие кости. Гибель больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЙ БЛОК.

Задание № 1. Устно ответьте на вопросы:

1. Какие виды нарушений внешнего дыхания вы знаете?

2. Какова нормальная частота дыхательных движений в минуту?

3. Что такое патологическое дыхание?

4. Какие виды патологического дыхания вы знаете?

5. Что такое дыхание Куссмауля?

6. Что такое дыхание Биота?

7. Что такое дыхание Чейн-Стокса?

8. Какие стадии различают в течении крупозной пневмонии?

9. Какие клинические различия имеются у центрального и периферического рака легких?

10. Что такое бронхоэктазы?

11. Что такое эмфизема легких? Осложнением каких заболеваний она может быть?

Задание № 2. Решите терминологический кроссворд (письменно):

По горизонтали:

2.Осложнение пневмонии.

3.Спадение легкого.

6.Разрастание соединительной ткани в легком.

7.Интенсивное дыхание, которое превышает потребности организма в кислороде.

9.Вариант роста бронхогенного рака, при котором опухоль растет в толщу бронха.

10. Остановка дыхания в результате отсутствия стимуляции дыхательного центра.

12.Учащение дыхания.

14.Вариант роста бронхогенного рака, при котором опухоль растет в просвет бронха.

15.Воспаление респираторных отделов легких.

17.Остановка дыхания в результате нарушения проходимости трахео-бронхиального дерева.

18.Метод исследования внешнего дыхания.

21.Недостаточная легочная вентиляция, приводящая к недостатку кислорода в организме.

¹¹

¹⁶

⁵

⁴

⁸

⁹

¹⁵

¹⁰

¹⁹

⁷

⁶

¹³

²⁰

¹⁷

¹⁴

¹⁸

¹²

²¹

По вертикали:

1.Одышка, при которой затруднен выдох.

4.Отдел дыхательной системы, отвечающий за голосообразование.

5.Повышеная воздушность легочной ткани.

8.Необратимое мешотчатое расширение терминальных отделов бронхиол.

11.Воспаление бронхов.

13.Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы.

15.Стадия крупозной пневмонии.

16.Патологический процесс, лежащий в основе бронхиальной астмы.

18.Отдел головного мозга, в котором находится дыхательный центр.

19.Одышка с затруднением вдоха.

20.Кислородное голодание.

Задание № 3. Внимательно прочитайте ситуационные задачи, письменно ответьте на поставленные вопросы:

Задача 1

У 57-летней женщины, на протяжении многих лет страдавшей хроническим бронхитом, при стационарном обследовании выявлена бронхоэктатическая болезнь.

1. Опишите возможные микроскопические изменения стенки бронха.

2. Объясните механизм формирования бронхоэктазов.

Задача 2

Больной 67 лет умер в стационаре при явлениях дыхательной недостаточности. На вскрытии верхняя доля правого легкого резко уплотнена, темно-красного цвета с фибринозными наложениями на плевре. Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

1. Диагностируйте заболевание.

2. Дайте название этой стадии заболевания.

3. Опишите микроскопические изменения легочной ткани при этой стадии заболевания.

Задача 3

Больная 45 лет, длительное время страдавшая бронхиальной астмой, поступила в пульмонологическое отделение во время астматического приступа.

1. Какие характерные изменения развиваются в легких во время астматического приступа.

2. Охарактеризуйте возможные особенности поражения стенки бронхов при бронхиальной астме.

Задача 4

На аутопсии умершего 46 лет, рабочего типографии, в долевом бронхе обнаружено узловатое образование с признаками эндофитного роста.

1. Предположите характер выявленной патологии.

2. Назовите возможные гистологические варианты опухоли.

3. Где могут быть выявлены первые метастазы?

Задание № 4. Выполните тестовые задания (письменно):

1. К патологическому дыханию относят :
А) дыхание Куссмауля;
Б) эйпноэ;
В) одышку;
Г) задержку дыхания при погружении под воду.

2. Спадение легкого при его сдавливании называется:
А) ателектаз;
Б) коллапс;
В) пневмония;
Г) гидроторакс.

3. Карнификация- это
А) обызвествление ткани легкого;
Б) пропитывание ткани легкого кровью;
В) некроз ткани легкого;
Г) прорастание ткани легкого соединительной тканью, вследствие чего она становится безвоздушной, мясистой.

4. Стадии крупозной пневмонии – это
А) стадии прилива, красного и серого опеченения, разрешения;
Б) стадии подъема, стояния температуры, криза;
В) стадии легочных и внелегочных проявлений;
Г) начальная стадия, стадия развернутых клинических проявлений, стадия осложнений.

5. Абсцесс легкого - это осложнение
А) острого бронхита;
Б) крупозной пневмонии;
В) гнойного плеврита;
Г) туберкулеза.

6.Бронхоэктазы - это
А) участки сужения бронхов;
Б) участки спавшейся из–за закупорки бронхов легочной ткани;
В) участки расширения бронхов;
Г) спазмы бронхов при бронхиальной астме.

7. Эмфизема легких - это
А) хроническое воспаление легочной ткани;
Б) склероз легочной ткани;
В) недоразвитие ткани легких;
Г) увеличение объемов легочной ткани при одновременном уменьшении дыхательной поверхности.

8. Наиболее часто встречающаяся опухоль легкого - это
А) саркома;
Б) тератома;
В) рак;
Г) фиброма.

Задание № 5. Изучите фото макро- и микропрепаратов по теме, описание перенесите в рабочую тетрадь:

Рис.1 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОБЕИХ ДОЛЕЙ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО, СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100

На картинке продольный срез левого легкого. Пораженные доли увеличены в объеме, плотные. Ткань легкого безвоздушная, мелкозернистая, серго цвета. Плевра тусклая, отечная. В микропрепарате – просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Межальвеолярные перегородки едва различимы, местами разрушены. Капилляры полнокровны, имеются диапедезные кровоизлияния.

Рис. 2 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОБЕИХ ДОЛЕЙ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО, СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х400

На картинке продольный срез левого легкого. Пораженные доли увеличены в объеме, плотные. Ткань легкого безвоздушная, мелкозернистая, красного цвета. Плевра тусклая, отечная. В микропрепарате – просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и большого количества эритроцитов. Межальвеолярные перегородки едва различимы, местами разрушены. Капилляры полнокровны.

Рис.3. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Макропрепарат левого легкого

Пораженная доля легкого увеличена в размере, гиперемирована, уплотнена. На разрезе в ткани легкого определяются обширные, сливающиеся между собой поля казеозного некроза общей площадью 9,0*12,0*15,0 см. Казеозные массы грязно-серого цвета. Среди полей некроза формируются полости диаметром от 2,5 до 5,0 см. С поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основные источники:

1. Ремизов, И.В. Основы патологии / И.В. Ремизов, В.А. Дорошенко. - 5-е изд., доп. и перераб. - Ростов н/Дону: Феникс, 2009. - 221 с : ил. - (Среднее профессиональное образование).

2. Ястребов, Г.С. Безопасность жизнедеятельности и медицина катастроф : учеб. пособие / Г.С. Ястребов ; под ред. Б.В. Кабарухина. - 4-е изд. - Ростов н/Д : Феникс, 2007. - 397 с.:ил. - (Среднее профессиональное образование)

Дополнительные источники:

1. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учеб.для мед. училищ. - М.: Медицина, 1989.-352 с.

2. Пауков В. С., Хитров Н. К. Патология. – Москва, «Медицина», 1989. – 351с.

3. Эйнгорн А. Г. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Москва, «Медицина», 1983. – 304с.

Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 94; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!