ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
НАПРАВЛЕНИЕ ПОДГОТОВКИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ДИСЦИПЛИНА «Факультетская терапия»
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29
1. Хроническое легочное сердце: патогенез, клиническая картина, диагностика. Основные принципы лечения.
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
· прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
· гипертрофия правого желудочка;
· правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.
Основные патогенетические механизмы:
· Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).
· Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
· Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2α, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).
· Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.
|
|
|
· Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
· Развитие бронхопульмонарных анастомозов.
· Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
· На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина включает симптомы:
· основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;
· дыхательной недостаточности;
· сердечной (правожелудочковой) недостаточности;
Жалобы
· Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.
|
|
|
· Стойкая тахикардия.
· Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
· Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.
· Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.
Объективные признаки
· Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);
|
|
|
· Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).
· Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
· Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.
· Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).
· Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).
· Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
· Глухость тонов сердца.
· Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).
|
|
|
· Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Лабораторные данные
В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
Рентгенологические признаки
· Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции
· Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.
· Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.
· Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.
· Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.
· Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).
Электрокардиографические признаки
Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Прямые признаки гипертрофии:
· зубец R в V1 более 7 мм;
· отношение R/S в V1 более 1;
· амплитуды RV1 + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);
· собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;
· форма qR в V1;
· неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;
· полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;
· картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.
Косвенные признаки гипертрофии:
· грудные отведения:
- зубец R в V5 менее 5 мм;
- зубец S в V5 более 7 мм;
- отношение R/S в V5 менее 1;
- зубец S в V1 менее 2 мм;
- полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;
- неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;
- отношение R/S в V5; R/S в V1 более 10 (индекс Салазара);
· стандартные отведения:
· P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;
· отклонение ЭОС вправо;
· тип S1, S2, S3.
Эхокардиографические признаки
· Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).
· Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).
· Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.
· «Д»-образная форма правого желудочка.
· Трикуспидальная регургитация.
Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:
I – 31 – 50 мм рт.ст.;
II – 51 – 75 мм рт.ст.;
III – 75 мм рт. ст. и выше.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.
На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.
Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.
Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).
Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.
Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.
Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.
Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).
Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.
Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.
Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 117; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!