Гиперурикемии): первичную и вторичную.
Что такое альфа-амилаза, как определить?
нарисовать: сахарную кривую, холестерин, мочевую кислоту, реакцию витамина С с пролином, реакции переаминирования написать (АлАТ, АсАТ)
Сахарный, несахарный диабет (причины), структура холестерина, и его функции, структура мочевой кислоты (и как образуется в процессе чего) , структура мочевины, в процессе чего образуется и количество, как расходуется.
Описать сахарную кривую, принцип метода, как делается.
Какую реакцию катализирует ЛДГ, в какую сторону преимущественно протекает данная реакция в миокарде.
Какие ферменты активны при инфаркте миокарда?
Строение иммуноглобулинов (рассказать или нарисовать – хз)
Кальциевые дефицитные факторы: какие гормоны, как влияют
Оценка атерогенности липопротеинов крови, как считается
Патологические компоненты желудочного сока, как обнаружить
Летучие жирные кислоты какие есть
Распад коллагена и эластина. Написать реакцию образования коллагена с витамином С
Патологические компоненты мочи
Где вырабатывается вазопрессин
РИСУНКИ
Сахарная кривая – глюкозо-толерантный-тест
Предварительно у взрослого пациента определяют содержание глюкозы в крови натощак однократная нагрузка углеводами. Затем он принимает внутрь 75 г глюкозы (у детей 1,75г. на кг. массы тела), растворенной в 250-300 мл воды. Через 30, 60, 90, 120 и 150 мин после приема глюкозы определяют ее содержание в крови, и полученные результаты изображают в виде кривой, где на оси абсцисс откладывают время взятия крови в минутах, а на оси ординат – количество глюкозы, выраженные в ммоль/л. Такие графики традиционно называют «сахарными кривыми». Контролируют уровень сахара, приняв за исходный параметр результат анализа, полученный до нагрузки (натощак).
|
|
|
|
Между тем, используя однократное определение результатов при нарушении углеводного обмена, можно пропустить пик «сахарной кривой» или не дождаться ее снижения до исходного уровня. В связи с этим наиболее достоверными методами считают измерение концентрации сахара 5 раз в течение 3 часов (через 1, 1,5, 2, 2.5, 3 часа после приема глюкозы) или 4 раза через каждые 30 минут (последнее измерение через 2 часа).
|
|
|
Норма глюкозонагрузочного теста имеет верхнюю границу 6,7 ммоль/л, за нижнюю границу принимается исходное значение показателя, к которому стремиться присутствующая в крови глюкоза — у здоровых она быстро возвращается к первоначальному результату, а у диабетиков «застревает» на высоких цифрах. В связи с этим нижней границы нормы, в общем-то, не существует.
Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции (антидиуретического гормона (АДГ) или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.
Причины:Чаще связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией или причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам.
Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития. Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет).
|
|
|
Сахарный диабет (СД) – причины связаны с:
· со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
· с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
· с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
· со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
· с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют два основных типа сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет 1 типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.
Причины:
Недостаточный синтез инсулина- Развитие ИЗСД (СД 1 типа) обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет 2 типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.
|
|
|
Гипогликемия – состояние, при котором концентрация глюкозы в крови составляет менее 2,75 ммоль/л.
Причины гипогликемии:
Физиологическая гипогликемия наблюдается у здорового голодного человека. Она проходит после приема пищи.
Патологическая гипогликемия может быть связана с внутренними причинными факторами или инициироваться экзогенно (лекарствами или алкоголем). Чаще всего такая гипогликемия выявляется натощак, вне приема пищи.
Гипогликемия у новорожденных и грудных детей. Новорожденные более чувствительны к гипогликемии, чем взрослые, т.к. они имеют большее отношение масса мозга/масса тела, а мозг потребляет относительно большее количество глюкозы, чем любая другая ткань. Кроме того, у новорожденных детей ограничен кетогенез, поэтому кетоновые тела не могут заменить глюкозу в качестве энергетических субстратов для нейронов. Незначительно выраженная гипогликемия у новорожденных может сопровождаться повреждением клеток ЦНС с тяжелыми отдаленными последствиями (отставание в интеллектуальном развитии, нарушение зрения).
Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:
1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов.
2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов,усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса.
3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контр-инсулярных гормонов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофильная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты, перечисленные
4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахарном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина.
Глюкозурия. При возрастании уровня глюкозы до значений, превышающих почечный порог (у взрослых более 8,88 ммоль/л), глюкоза появляется в моче. Выделяют почечную глюкозурию, вообще не связанную с уровнем глюкозы в крови. Она наблюдается:
· при врожденном отсутствии ферментов гексокиназы и фосфатазы или при отравлении канальцевых ферментов-переносчиков глюкозы веществами типа флоридзина (почечный сахарный диабет);
· при грубых повреждениях эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом или ртутными препаратами.
2) МОЧЕВАЯ КИСЛОТА
Мочевая кислота – это продукт распада нуклеиновых кислот и пуриновых оснований под влиянием ферментов. Синтезируется главным образом в печени.
В сыворотке крови она присутствует в виде соли натрия (урата) в концентрации, близкой к насыщению, и плохо растворима в воде.
Методы определения концентрации мочевой кислоты в крови ПРАК НАВЫКИ 10
Основан на способности мочевой кислоты восстанавливать фосфорновольфрамовую кислоту- синяя окраска
гиперурикемии): первичную и вторичную.
Первичная гиперурикемия отмечается в связи с подагрой, связанной с увеличением эндогенного синтеза мочевой кислоты в результате нарушения обмена нуклеопротеидов, снижением содержания в плазме уратсвязывающего белка и замедлением выведения уратов с мочой. Также выявляется при синдроме Леша‑Нихана, при котором метаболиты распада пуринов превращаются в мочевую кислоту, а не используются повторно для синтеза нуклеотидов.
Вторичная гиперурикемия сопровождает почечную недостаточность, выявляется при поликистозе почек, гематологических заболеваниях, при злокачественных заболеваниях (лейкоз, лимфома, миеломная болезнь и другие диссеминированные опухолях), при сердечно‑сосудистых заболеваниях (гипертония, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), токсикозах беременности, синдроме Дауна, также встречается у больных эндокринными и обменными заболеваниями (диабет, гликогеноз I типа, гипо‑ и гиперпаратиреодизм, акромегалия, микседема), после применения лекарственных препаратов.
Гипоурикемия отмечается при лимфогранулематозе, миеломной болезни, гепатоцеребральной дистрофии (синдром Вильсона‑Коновалова), ксантинурии.
Карбамид (мочевина) – химическое соединение, которое образуется на завершающем этапе метаболизма белков и содержится в моче человека в количестве около 2%. 
Синтез мочевины (Орнитиновый цикл)
❑Мочевина–основной конечный продукт азотистого обмена у человека (85% всего азота выводится из организма с мочевиной).
❑Экскреция мочевины в норме составляет 25-30 гр. в сутки.
❑Мочевина в организме синтезируется только в печени.
❑Поражение печени и нарушение синтеза мочевины приводят к повышению в крови и тканях аммиака и аминокислот (впервую очередь глутамин-аиаланина).
ЛЕТУЧИЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
Синтез и распад коллагена.
Синтез тропоколлагена (проколлагена) осуществляется из протоколлагена с участием лизина и пролингидрокилаз, а также при высоком р02, высокой концентрации ионов Fе+2, витамина С и альфа-кетоглутарата в среде. Происходит гидроксилирование лизина и пролина, а затем их гликозилирование. После этого происходит «сборка» 3-х цепочной молекулы тропоколлагена, а затем суперспирализация , с участием ГАГ , в фибриллы коллагена. Распад коллагена осуществляется специфическим ферментом коллагеназой, которая «разрушает» сразу три пептидные цепи на ¼ расстояния от С-конца между глицином и лейцином г). Синтез и распад коллагена. Синтез тропоколлагена (проколлагена) осуществляется из протоколлагена с участием лизина и пролингидрокилаз, а также при высоком р02, высокой концентрации ионов Fе+2, витамина С и альфа-кетоглутарата в среде. Происходит гидроксилирование лизина и пролина, а затем их гликозилирование. После этого происходит «сборка» 3-х цепочной молекулы тропоколлагена, а затем суперспирализация , с участием ГАГ , в фибриллы коллагена.
Распад коллагена осуществляется специфическим ферментом коллагеназой, которая «разрушает» сразу три пептидные цепи на ¼ расстояния от С-конца между глицином и лейцином
В регуляции синтеза коллагена и ГАГ (протеогликанов) принимают участие гормоны и биологически активные вещества.
Ингибиторами синтеза этих белков являются глюкокортикоиды надпочечников.
В качестве активаторов этих процессов выступают, прежде всего, минералокортикоиды, андрогены (тестостерон) и соматомедин
Реакция витамина С с пролином 
СИНТЕЗ И РАСПАД ЭЛАСТИНА
Синтез эластина начинается в фибробластах с образованием предшественника эластина – тропоэластина. Тропоэластин является водорастворимым мономером, гидрофильные участки которого богаты аминокислотой лизином. В межклеточном
матриксе тропоэластин окисляется медьзависимым ферментом лизилоксигедазой с образованием десмозина, который формирует поперечные сшивки. После этого эластин приобретает свою конечную внеклеточную форму, которая характеризуется
нерастворимостью, высокой стабильностью и очень низкой скоростью обмена.
Расщепление эластина осуществляется ферментом эластазой, которая является эндопептидазой. Она активна в слабощелочной среде (рН 7,5) и гидролизирует в матриксе не только эластин, но и протеогликаны, гемоглобин, коллаген, иммуноглобулины.
Ингибитором эластазы является белок α-антитрипсин.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 38; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!