VID 20210330 153341 Активация канала сердца 9 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 11Следующая ⇒

(Пациенты, являющиеся гомозиготами по этому аллелю, имеют более низкие концентрации АПФ. Меньшая концентрация АПФ может обусловливать более высокие уровни брадикинина, субстанции Р и простагландинов, что и приводит к развитию кашля приCOVID-19 вследствие дефицита потребления АПФ2 . Кашель, вызываемый ИАПФ, обычно характеризуется ощущением щекотания в задней стенке глотки. Ри коронавирусной инфекции наблюдается именно такой кашель в начале заболевания. Это так же доказывает, что коронавирус может вызвать дефицит потребления АПФ2, особенно у тех людей, у которых есть фактор снижения АПФ2 – прием Ингибиторов АПФ, а так же наследственные особенности генотипа.)
Кашель обычно сухой, отрывистый, длительный и пароксизмальный. Он может усиливаться в горизонтальном положении и быть настолько сильным, что вызывает охриплость, рвоту и недержание мочи в момент кашля. Кашель не сопровождается значимым изменением функции легких, признаками бронхиальной обструкции или гиперчувствительности. Появление кашля, вероятно, не зависит от дозы ИАПФ, и он может возникать при низких дозах. Тем не менее, в одном исследовании было отмечено, что снижение дозы ИАПФ приводит к уменьшению выраженности кашля. Кашель бывает настолько выраженным, что влияет на согласие больного продолжать лечение ИАПФ. [10.]
Доказано, что среди больных, у которых на фоне ИАПФ развился кашель, качество жизни хуже, а уровень депрессивности выше по сравнению с пациентами, у которых кашель не возникал.
(Косвенно это может позволить предположить в данной категории дефицит эндогенных опиатов.)
Патогенетическим средством лечения такого кашля будет Кромогликат натрия. Он тормозит как раннюю, так и позднюю стадии аллергической реакции, препятствуя дегрануляции тучных клеток и выделению из них медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, медленнореагирующей субстанции, лейкотриенов, простагландинов). Благодаря этим свойствам Интал предупреждает бронхоспазм, вызванный контактом с аллергеном или другим провоцирующим фактором (холодный воздух, физическое напряжение, стресс). Кроме того, он позволяет уменьшить прием других антиастматических средств (бронхолитиков,

глюкокортикостероидов).[10.]

Марина 2:33

Никотин и COVID – 19
У курильщиков развивается физическое привыкание к поступлению никотина в организм, вследствие чего, во-первых, снижен синтез собственного ацетилхолина, во-вторых, снижено количество Н-холинорецепторов, так как избыток поступления в организм никотина подвергается компенсаторной регуляции.
Табакокурение играет не последнюю роль в деле становления патогенного симптома. (ржавой мокроты) В большинстве случаев имеет место разрыв мелких кровеносных сосудов, капилляров и выход небольшого количества крови. Поскольку объем ее не велик, при отсутствии большого количества слизи в бронхах, гематологическая жидкость успевает полностью окислиться, превратившись в оксид железа (собственно, ржавчину).
Другая причина может заключаться в повышении проницаемости капилляров у курильщиков. Подобное встречается повсеместно и тем чаще, чем больше стаж курения у того или иного пациента. Почему же тогда из Китая, Франции и от других исследователей приходят сообщения о том, что заболеваемость среди курильщиков и смертность едва ли не на порядок ниже?
Исходной точкой данной темы стало информационное сообщение Европейского журнала аллергии и клинической иммунологии, в котором говорилось об обследованиях китайских пациентов, заразившихся коронавирусом еще на заре эпидемии и выводах по поводу ничтожно малого процента курильщиков, среди заболевших.
Известно, что люди имеющие проблемы с дыхательной системой (астма, аллергии, ХОБЛ) наиболее подвержены ряду вирусных заболеваний, которые как раз и «бьют» по их слабому месту. Поэтому в случае с коронавирусом полученные результаты удивили исследователей. Никто из заболевших COVID-19 не страдал астмой и аллергией, а на ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) пришлось всего 1,4%.
Позже во Франции подтвердились эмпирические данные Китайских ученых о том, что курение снижает риск заражения и развития тяжелых форм
Проводившееся исследование в одной из крупных больниц Парижа исходило из предположения, что некое вещество, входящее в состав табака, скорей всего это никотин, защищает курильщиков от коронавирусной инфекции.Группа исследователей провела опрос 480 пациентов больнице Pitié-Salpêtrière, у которых подтвердилась коронавирусная инфекция. 350 из них было госпитализировано, остальные с легкой формой заболевания лечились дома. Оказалось, что из этих пациентов, получавших лечение в больнице, средний возраст которых 65 лет, было только 4,4% курящих. А среди тех, кого отпустили домой на лечение (средний возраст 44 года), было лишь 5,3% курящих.Установлено, с учетом возраста и пола, что количество курящих среди больных Covid-19 было значительно меньше, чем в общей популяции. Так, по оценкам французского органа здравоохранения Santé Publique France, курят во Франции около 40% людей в возрасте 44-53 лет, и 8,8-11,3% людей в возрасте 65-75 лет. Результаты подтверждают китайское исследование, опубликованное в конце марта в Медицинском журнале Новой Англии, которое показало, что только 12,6% из 1000 человек, инфицированных этим вирусом, были курильщиками, в то время как количество курильщиков в Китае составляет около 28%. [18.]
Во Франции данные из парижских больниц показали, что из 11000 пациентов, поступивших в больницу с Covid-19, 8,5% были курильщиками.Общее количество курильщиков во Франции оценивается примерно в 25,4%. [18.]
Проанализировав это соотношение, ученые выдвинули две теории. Первая - никотин может предотвратить заражение организма коронавирусом. Вторая - никотин может защищать иммунную систему от чрезмерно острой реакции на вирус. В обоих случаях, никотин может оказывать благоприятное воздействие на организм при заражении COVID-2019. [18.]
Механизм возникновения такой зависимости был подробно изучен учеными из США, которые установили, что в головном мозге человека находится как минимум 5 видов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов и на каждый из них никотин оказывает влияние разной степени выраженности. Самая высокая чувствительность к никотину выявлена у дофаминовых рецепторов, которые обеспечивают «чувство удовольствия» в мозгу человека и именно они

«виновны» в развитии никотиновой зависимости. Н-холинорецепторы активизируют и другие реакции, в результате чего никотин стимулирует выброс дофамина, глутамина (главного возбуждающего вещества в головном мозге), серотонина (гормона «радости»), катехоламинов (адреналина и норадреналина – гормонов «стресса»). Это приводит к временному повышению настроения, улучшению когнитивных функций у курящего, вызывает мнимый прилив сил и энергии. [18.]

Давайте попробуем ответить на эти вопросы.
Сначала мы процитируем две отличные статьи по исследованию действительных особенностей никотина, о которых мы редко вспоминаем, присоединив это вообще-то обладающее фармакологической активностью вещество к запретным плодам, а затем привлечем все оставшиеся возможные ответы на этот вопрос.
Что касается курения, то так же его сдерживающий эффект, вероятнее всего, связан не только с содержанием одновалентных металлов в сигаретах, таких как Калий и Натрий, но и с тем, что никотин, как -холиномиметик, вызывает холиномиметические эффекты во внутренних органах, в том числе прямую фармакологическую эрекцию пениса и клитора, а мы вполне убеждены в положительном эффекте связанных с сексом действий как помогающих выделению эндогенных опиатов и дофамина.

Фармакологическое действие никотина - н-холиномиметическое.
Взаимодействует с периферическими (в т.ч. расположенными в синокаротидной зоне, вегетативных ганглиях, мозговом веществе надпочечников и нейромышечных пластинках) и центральными н-холинорецепторами. В низкой концентрации возбуждает их, в высокой — блокирует. В ганглиях первая фаза (возбуждение) связана с деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) — с конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. В ЦНС влияет на содержание и модулирует высвобождение ацетилхолина, норадреналина, серотонина и других медиаторов в окончаниях нейронов. Уменьшает секрецию СТГ и гонадотропинов, повышает — катехоламинов и АДГ. Способствует высвобождению эндорфинов. Действие на ЦНС (возбуждение или угнетение) зависит от доз, интервалов между ними и психологического состояния человека. Небольшие дозы возбуждают ЦНС, в т.ч. рвотный центр. Никотин может вызвать тремор и судороги. Стимулирует дыхательный центр (рефлекторно с хеморецепторов синокаротидной зоны и непосредственно).
Действие на сердечно-сосудистую систему обусловлено активацией симпатических влияний: тахикардия (возможна желудочковая экстрасистолия), повышение АД, нарушение кровоснабжения органов и тканей (сужение сосудов), гипернорадреналинемия, повышение гликогенолиза и др. Никотин увеличивает сердечный выброс, усиливает работу сердца и повышает потребление кислорода миокардом. Активация парасимпатических ганглиев приводит к повышению секреции (бронхиальных желез и кислого желудочного сока) и тонуса гладких мышц бронхов и ЖКТ. Облегчает нервно-мышечную передачу. Повышает содержание в крови жирных кислот и адгезивную способность тромбоцитов.
Влияние на внутренние органы небольших доз никотина, поступающих в организм при курении, обусловлено в основном рефлекторным действием (стимуляция хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты). К никотину постепенно развивается привыкание. [18.]
Кроме этого, у курильщиков почти всегда присутствует спазм бронхиол, ведь это является одним из эффектов действия никотина. Возможно, поэтому коронавирус проникает в альвеолы легких с трудом у курильщиков и больных астмой, аллергическим ринитом и атопическим дерматитом, а так же с ХОБЛ, ведь у таких пациентов есть признаки бронхиальной обструкции, которая в данном случае оказывается физическим препятствием к проникновению коронавируса в нижние дыхательные пути. Однако, при развитии пневмонии и осложнений состояние сразу будет резко ухудшаться, так как легочная ткань у курильщиков поражена типичными процессами. [18.]
Еще один потенциальный механизм воздействия курения – попадание сажи в дыхательные пути. Гиалуроновая кислота, обильно пропотевающая в альвеолы при отеке легких, вспенивается дыханием, и пена эта забивает дыхательные пути. Сажа обладает свойством нарушать поверхностное натяжение,

мельчайшие частички сажи, попадая в состав мокроты и слизь в бронхах, нарушают пенообразование. [18.]
Так же есть мнение, что у курильщиков вследствие того, что альвеолярный аппарат обычно страдает, альвеолы раздуты, часто встречается фиброз, бронхоэктазы, говорить о сохранной функции синтеза АПФ2 в столь измененных органах и тканях трудно.

Coronavirus Research: Singapore Study Shows That Mast Cell Activation Plays Key Role In Severe COVID-19..www.thailandmedical.news

Марина 2:39

В этой статье говорится, что повышается Ангиотензин II за счет другого пути синтеза, химазного. Косвенно это позволяет предположить, что этот путь включается компенсаторно, из-за того, что рабочая концентрация АПФ2 недостаточна. Тучные клетки отлично реагируют на супрастин, мы даже не заморачивались поиском чего-то другого, но супрастин при ковиде нужен с но-шпой или дротаверином, а в случае развития признаков отека легких - с дексаметазоном. .

Отек легких начинается при ковиде с появления мокроты. Она типична: жидкая, брызжущая, даже не водянистая, а просто вода. Ее количество без принятия мер будет увеличиваться и начинается одышка. Однако, если дать дротаверин, супрастин и дексаметазон, А ТАК ЖЕ ПРИНЯТЬ ВОЗВЫШЕННОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, В ТРУДНЫХ СЛУЧАЯХ ДАЖЕ СТОЯТЬ СТОЯ, ОТЕК ПРЕКРАЩАЕТСЯ. Факт, что принятие возвышенного положения (мы детей ложили спать на три подушки, полусидя, почти сидя) дает быстрый эффект пари лечении отека ковидного происхождения, говорит о СНИЖЕНИИ БАЗОВОГО ТОНУСА АРТЕРИОЛ, ТО ЕСТЬ О ДЕФИЦИТЕ АНГИОТЕНЗИНА ii.

Марина 2:48

Просто артериолы теряют тонус, и вода в сосудах, как в целлофановых пакетиках, стекает вниз. В горизонтальном положении очень быстро наступит угрожающее затопление легких, чтобы прекратить его, нужно поднять головной конец. Эти очень простые меры должны любому позволять предупредить развитие утопления. в ангионевротическом отеке и отеке из-за горизонтального положения.

Включение химазного пути синтеза Ангиотензина II - это борьба организма за тонус артериол.

Когда я болела второй раз, были гораздо более серьезные осложнения со стороны сердца в виде приступов стенокардии. Я экспериментировала, пытаясь снять боль в груди только путем активации каналов акупунктуры. И это удавалось минут за 5, хотя эти боли значительно быстрее ликвидировались, если пить горячий глинтвейн с натуральным виноградным вином..

Далее из моего обзора Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) – циркулирующий во внеклеточном пространстве белок (карбоксипептидаза), который играет важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II.
Генетический маркер Alu Ins / Del
В 16-м интроне гена АСЕ выявлен инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм, заключающийся во вставке (инсерции, I) или потере (делеции, D) Alu-повтора, размером в 289 пар нуклеотидов. Делеция Alu-повтора приводит к повышению экспрессии гена ACE.
Возможные генотипы
§ I/I
§ I/D
§ D/D
Ассоциация маркера с заболеваниями
§ Инфаркт миокарда,
§ ишемическая болезнь сердца,
§ ишемический инсульт,
§ болезнь Альцгеймера,
§ хроническая почечная недостаточность,
§ остеопороз,
§ возрастная макулярная дегенерация,
§ атеросклероз.

Обратите внимание, что этот ген связан с остеопорозом, что коррелирует с положительным значением витамина D в течении ковида.

Повышение АПФ2 наблюдается при следующих заболеваниях:
Гистоплазмоз
Грибковое поражение органов дыхательной системы, чаще всего легких. Развивается у людей с пониженным иммунитетом и ВИЧ-инфицированных.
Бронхит (острый, хронический Воспалительный процесс в бронхах, вызванный вирусами и бактериями.
Ревматоидный артрит Заболевание, поражающее соединительные ткани и суставы. Может развиться ревматоидное поражение легких, почек, васкулит

Обратите внимание на то,, что и грибы, и аутоиммунные поражения соединительной ткани, и бронхиты, которые наблюдаются при осложнениях ковида, тут есть.

Когда мы болели второй раз, у нас у всех, включая маленьких детей, возникли боли в области сердца. Кроме виноградного вина, которое мы вынуждены были давать и детям тоже, кроме работы с каналами, я вынуждена была думать о чем-то еще. Так как при заболевании первый и второй раз мы все принимали антибиотики, я стала думать о грибах. Флуконазол два раза в неделю прекратил эти боли, причем с первой таблетки. Решила, что это был грибковый миокардит из-за антибиотиков.

Однако при первом заболевании у нас эти проявления, то есть в виде болей в области сердца, и одышки, и проявления пневмонии БЫЛИ ЗНАЧИТЕЛЬНО, ВЕСЬМА ЗНАЧИТЕЛЬНО МЕНЬШЕ!!! Поэтому считаю, что вакцинация при встрече с ковидом будет давать больше тромботических осложнений, уверена в этом.

И еще это зависит от штамма, видимо.

Мы, как нам казалось, когда выздоровели от первого раза, уже не заболеем, ведь так ведут себя все инфекции ОРВИ, переболеешь какой-либо, и затем уж точно такой же не болеешь. Но каково было мое удивление и ужас, когда буквально через две недели мы заболели тем же, совершенно идентичным заборлеванием второй раз, и тяжелее!

Марина 3:19

Вот поэтому вся эта вакцинация, на мой взгляд, поэтому представляет собою палку о двух концах. Что далее будет с вакцинированными, не знаю, но вакцина рассчитывается на ЕЕ ПЕРСИСТЕНЦИЮ, ТАК КАК ЕЕ ВЕКТОР, АДЕНОВИРУС, СКЛОНЕН К ЭТОМУ. .

Коллега3:20

Коронавирус сам поражает кардиомиоциты, и даже без грибов....
Что касается флуконазола/интраконазола
их пытались испытывать на коронавирусах животных, не прошло и 10 лет.

Цель такая -они изменяют внутреннюю среду в макрофагах.
Это надо читать, забыл конкретику, летом читал.
С другой стороны, вырисовывается картина
что вирус как-то пересекается
с противогрибковым иммунитетом, потому что обостряются грибы.
В Индии вот характерно ( чёрный грибок)
За грибы отвечает один из TLR ( точно не помню какой именно, допустим шестой)
и, возможно, вирус подавляет экспрессию этого белка
на поверхности клеток.

Или изменяет ситуацию внутри макрофагов. Так или иначе, грибы и споры выводить должны они (фагоцитировать и т.п)
Но это не выходит. Есть похожий по проявлениям вирус - везикулярного стоматита, на его основе хотели делать вакцину
Лечат нистатином и витамином Б.

Марина 3:20

А сейчас, переболев, мы реально освобождались от коронавируса,.

А вот, выше по тексту, получается, что грибковые поражения легких связаны с АПФ2.

В мощных научных центрах изучение проблемы идет в порядке, обратном тому, который вынужены были пройти мы. Там ставится проблема, затем изучается, затем решается. Нам же, чтобы выжить, пришлось ее сразу решить, а уж потом я стала изучать причины того, почему проблема разрешилась. (ред.)

Для меня очевидно и на сто процентов доказано, что активация каналов акупунктуры позволяет выздоравливать даже без тех немногих лекарств, которыми мы лечились. Хотя сода и йод, а так же виноградное вино очень улучшают даже сиюминутную картину. Уехав на Арахлей фактически без лекарств, если не считать соду и Раствор Люголя, я поставила себя перед необходимостью " умереть или выжить", так как случай был средней тяжести. (ред.)

На основании того, что я не только выжила, но и насолила 8 пятилитровых бутылок грибов, был сделан такой вывод: собственно коронавирусы не так опасны, как их малюют. В патогенезе на первый план выходит нарушение баланса различных медиаторов, И ВОТ ОНО-ТО И КОРРЕКТИРУЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ КАНАЛОВ АКУПУНКТУРЫ!!!

И самое главное, о чем забывают борцы против коронавирусной инфекции: в природе и летучие мыши, и эти панголины, и, вероятно, еще какие-то твари прекрасно сосуществуют примерно с такими же коронавирусами!!! (ред.)

Коллега

Марина Мыльникова

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8910 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!