ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ



Лекция №3 Патология органов дыхания

Цель: изучить основные причины нарушения дыхания, типы патологического дыхания, заболевания органов дыхания.

План:

1. Дыхательная недостаточность

2. Типы патологического дыхания

3. Болезни органов дыхания

· Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

o Крупозная пневмония

o Острый бронхит

o Бронхопневмония

· Хронические неспецифические болезни легких

o Хронический бронхит

o Эмфизема легких

o Бронхоэктатическая болезнь

· Рак легких

 

 

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих доставку к тканям кислорода, его утилизацию тканями и удаления из тканей и организма углекислого газа.

Различают внешнее и внутреннее (тканевое) дыхания.

Внешнее дыхание - это поступление кислорода в легкие и газообмен между воздухом альвеол и кровью малого круга.

Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

  • Нарушение вентиляции легких.
  • Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
  • Нарушение легочного кровотока.
  • Нарушение регуляции дыхания.

Внутреннее дыхание - утилизация кислорода в тканях, т. е. его участие в окислительно-восстановительных реакциях. Этот процесс протекает в митохондриях.

Между внешним и внутренним дыханием имеется промежуточное звено - транспорт газов кровью. Обеспечивается не дыхательной системой, а сердечно-сосудистой системой и системой крови.

Систему дыхания рассматривают как функциональную систему - совокупность органов, совместная деятельность которых направлена на достижение конечного полезного результата.

Дыхательная недостаточность - это неспособность системы дыхания обеспечить ткани необходимым количеством кислорода и удалить углекислый газ. Проявлением дыхательной недостаточности является гипоксия и гиперкапния.

По темпу развития дыхательная недостаточность бывает:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

По причине:

  • легочная (бронхиальная);
  • внелегочная.

 

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении легочной вентиляции, нарушении процессов диффузии газов и нарушении кровообращения в малом круге кровообращения.

Брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления, при гипероксии. Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислородаи выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля.

Апноэ - отсутствие дыхания, обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления, после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом. Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Типы периодического дыхания

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

При дыхании Чейна - Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. (рис 1)

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях (рис.2).

 

 

Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание.

 Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом (рис 3)

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов.

 «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания (рис.4).

Болезни системы дыхания.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

Пато- и морфогенез.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии:

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии — около 1 сут.

Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2—3 дня.

Стадия серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре — фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4—6 сут.

Стадия разрешения В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнениякрупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочные осложнения — абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация — так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких — гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит– острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже - одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения паренхимы лёгких.

Этиология.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

Морфогенез.

Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

Исход.

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Этиология.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) — островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

  • альвеолярной;
  • ацинозной;
  • дольковой;
  • сливной дольковой;
  • сегментарной;
  • межуточной.

Морфология.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

 


Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!