Клиническая значимость: кровотечение
После кровотечения внезапная потеря внутрисосудистого объёма крови может привести к гипоперфузии органа. Организм реагирует на кровотечение массивным усилением симпатического оттока, в котором задействованы многие рефлексы и механизмы (см. главу 40). Этот симпатический отток вызывает сужение артериол, которое имеет два эффекта:
- Повышение системного сосудистого сопротивления для поддержания среднего артериального давления и, следовательно, органного перфузионного давления;
- Снижение гидростатического давления нижерасположенных капилляров.
Согласно уравнению фильтрации Старлинга, пониженное капиллярное гидростатическое давление приводит к чистому поглощению жидкости из межклеточного пространства. При остром кровотечении около 500 мл жидкости может быть мобилизовано в течение 30 минут из интерстициального пространства во внутрисосудистое пространство, известное как аутотрансфузия. Это представляет собой важный компенсаторный механизм для временного увеличения циркулирующего объёма.
Всегда ли кровь теч ё т по всем капиллярным сетям?
В состоянии покоя только около четверти капилляров проходимы. Кровь может полностью обходить капиллярные сети, переходя от артериол к венулам через короткие шунтирующие сосуды, называемые метартериолами.
Поток крови в каждую капиллярную сеть контролируется небольшими прекапиллярными сфинктерами: одной или двумя гладкомышечными клетками, которые образуют манжету вокруг артериолярного конца капилляра. Когда прекапиллярный сфинктер сужается, кровь не может попасть в капиллярную сеть и отводится в другое место, либо в другие капилляры, либо по метартериолам в венулы. Расширение прекапиллярного сфинктера позволяет крови течь через капиллярную сеть, доставляя O2 и питательные вещества к тканям. Подобно артериолам (см. главу 34), тонус прекапиллярного сфинктера контролируется нервными и местными метаболическими факторами:
|
|
|
- В состоянии покоя ткани метаболически минимально активны. Спрос на O2 и питательные вещества невелик, поэтому большая часть прекапиллярных сфинктеров закрыта.
- В метаболически активных тканях, таких как тренирующие мышцы, большая часть прекапиллярных сфинктеров открывается в ответ на нервную стимуляцию, низкое напряжение O2 и высокие концентрации метаболитов (например, H+ и CO2). Крови разрешается течь через капиллярные сети, пополняя ткани кислородом и метаболическими субстратами.
Каковы функции эндотелия?
Эндотелий далёк от инертной выстилки кровеносных сосудов. У типичного взрослого человека эндотелий состоит почти из 1 кг клеток. Как описано выше, эндотелий действует как полупроницаемая мембрана, контролируя движение газов, питательных веществ и метаболитов через стенку капилляров. Кроме того, эндотелий участвует во многих других процессах, в том числе:
|
|
|
* Синтез вазоактивных веществ, важнейшими из которых являются оксид азота (NO), простациклин (PGI2) и эндотелин (ET); NO и PGI2 являются вазодилататорами, в то время как ET - сильным вазоконстриктором. Эти вазоактивные вещества высвобождаются в ответ на местные метаболические и механические стимулы и играют важную роль в контроле сосудистого тонуса. NO синтезируется из l-аргинина синтазой оксида азота (NOS) и имеет широкий спектр функций. Особый интерес для анестезиологов представляют:
- Вдыхаемый NO использовался при лёгочной гипертензии у новорожденных и взрослых, а также при остром респираторном дистресс-синдроме для снижения легочного сосудистого сопротивления за счёт вазодилатации лёгочных артериол.
- NO выделяется при травме вены (например, при постукивании по ней), вызывая местное расширение вен, что облегчает канюляцию вен.
- Доноры NO, такие как тринитрат глицерина, используются в качестве антиангинальных препаратов. На терапевтических уровнях NO расширяет ёмкостные вены, уменьшая венозный возврат. Получающееся в результате уменьшение преднагрузки приводит к снижению потребности миокарда в O2, облегчая боль при стенокардии.
|
|
|
* Гемостаз. Эндотелий обычно обладает антикоагулянтными свойствами, но при повреждении становится прокоагулянтом (см. главу 72):
- Антикоагулянтные свойства. Рецептор тромбомодулина на поверхности эндотелиальных клеток связывает тромбин, эффективно удаляя его из кровотока. Комплекс тромбомодулин-тромбин также активирует протеин C, мощный антикоагулянт. NO и PGI2 являются ингибиторами агрегации тромбоцитов. Гепарансульфат - это молекула, связанная с мембраной эндотелиальных клеток, которая активирует плазменный белок антитромбин III, который, в свою очередь, инактивирует тромбин и фактор Ха.
- Прокоагулянтные свойства. Эндотелиальные клетки синтезируют фактор фон Виллебранда (vWF), который попадает в плазму, где связывается с фактором VIII. Когда кровеносные сосуды повреждены, vWF действует как молекула адгезии, связывая обнаженный коллаген (в базальной мембране сосуда) с тромбоцитами, что приводит к активации тромбоцитов.
* Воспалительн ые реакции. Воспалительные цитокины, такие как интерлейкин 1 и фактор некроза тканей, стимулируют эндотелий к экспрессии молекул адгезии. Эти молекулы адгезии привлекают нейтрофилы и лимфоциты, заставляя их катиться по эндотелиальной поверхности, прежде чем мигрировать через эндотелиальную клетку (см.главу 75).
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 41; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!