Возбудимость — — — Исходный уровень

ГЛАВА 9

Функции систем кровообращения и лимфообращения

Система кровообращения

Основное назначение сердечно-сосудистой системы — обеспечение крово­обращения, т. е. постоянной циркуляции крови из сердца в сосуды и из них вновь к сердцу. Движущей силой кровотока является энергия, задавае­мая сердцем потоку крови в сосудах, и градиент давления — разница давле­ний между последовательными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления. Поэтому из аорты (где среднее давление составляет 100 мм рт. ст.) кровь поступает через сис­тему магистральных артерий (80 мм рт. ст.) и артериол (40—60 мм рт. ст.) в капилляры (15—25 мм рт. ст.), откуда продолжает движение в венулы (12— 15 мм рт. ст.), венозные коллекторы — более крупные вены (3—5 мм рт. ст.) и полые вены (1—3 мм рт. ст.).

Центральное венозное давление — давление в устье полых вен — состав­ляет около 0 мм рт. ст. В легочной артерии (в которой течет венозная кровь) кровяное давление равно 18—25 мм рт. ст., в легочной вене —3— 4 мм рт. ст. и в левом предсердии — 2—3 мм рт. ст.

Благодаря постоянному движению крови в сосудах выполняются основ­ные функции системы кровообращения: 1) транспорт веществ, необходи­мых для обеспечения специфической деятельности клеток организма; 2) доставка к клеткам организма химических веществ, регулирующих их обмен; 3) отвод от клеток продуктов метаболизма; 4) гуморальная, т. е. осуществляемая через жидкость, связь органов и тканей между собой; 5) доставка тканям средств защиты; 6) удаление вредных веществ из орга­низма; 7) обмен тепла в организме. Следовательно, система кровообраще­ния выполняет одновременно две задачи: обеспечивает циркуляцию крови в системе и нутритивную (питательную) функцию клеток всех органов и тканей. При этом к тканям доставляются не только питательные вещества, но также кислород, физиологически активные вещества, в том числе гор­моны, вода, соли, а из тканей выводятся углекислота и другие продукты обмена веществ.

Кровоток в организме теплокровных животных осуществляется по двум кругам, соединенным между собой через сердце. Малый (или легочный) круг кровообращения осуществляет прямой контакт с внешней средой, а большой — обеспечивает контакт с органами и тканями.

9.1.1. Функциональные классификации системы кровообращения

Распространено и обосновано деление сердечно-сосудистой системы по уровню кровяного давления: область высокого и область низкого давления. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии

крупного, среднего и малого калибра, артериолы; к области низкого давле­ния — остальные отделы системы (от капилляров до левого предсердия).

В функциональной классификации шведского физиолога Б. Фолкова предусмотрено деление системы кровообращения на «последовательно со­единенные звенья».

1. Сердце — насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды.

2. Упруго-растяжимые сосуды, которые превращают периодичный вы­брос крови из сердца в равномерный кровоток (аорта с ее отделами, легочная артерия).

3. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — прекапиллярный (в ос­новном артериолы) и посткапиллярный отделы (венулы), которые вместе создают общее сопротивление кровотоку в сосудах органов.

4. Прекапиллярные сфинктеры — специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов, сокращение гладкомышечных клеток этих сфинктеров может приводить к перекрытию просвета мелких сосудов. Эти сосуды регулируют объем кровотока в капиллярном русле.

5. Обменные сосуды, или истинные капилляры, где кровь контактирует с тканью благодаря огромным поверхностям капиллярного ложа. Здесь реализуется основная функция сердечно-сосудистой системы — об­мен между кровью и тканями.

6. Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), наличие кото­рых доказано не для всех тканей.

7. Емкостные сосуды, в которых изменения просвета, даже столь неболь­шие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивле­ние, вызывают выраженные изменения распределения крови и вели­чины притока ее к сердцу (венозный отдел системы).

Однако разделение на «резистивные» и «емкостные» сосуды весьма ус­ловно, поскольку сопротивлением обладают как артериальные, так и ве­нозные сосуды, хотя в количественном плане эта функция различна для указанных отделов. С другой стороны, емкостью обладают как венозные сосуды, так и артериальные. Весьма расплывчатым является и понятие «емкостные сосуды», поскольку одни авторы относят к ним все венозное ложе, другие — только венулы и мелкие вены. Неудачно выделены в клас­сификации и «прекапиллярные» сфинктеры, поскольку в венозном русле также существуют сосуды с расположением гладкомышечных волокон типа сфинктеров или запирательных образований.

Функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы отражает следующая классификация (Б. И. Ткаченко):

1. Генератор давления и расхода крови — сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.

2. Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кро­вяного давления.

3. Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, ко­торые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сер­дечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень артериального давления.

4. Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, глад­комышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирую­щих и нефункционирующих капилляров.

5. Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кро­вью и тканями.

6. Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пас­сивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкост­ная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного мень­шей, чем стабилизаторы давления.

7. Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые ве­ны, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.

8. Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток.

9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообраще­ния, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.

9.1.2. Общая характеристика движения крови по сосудам

Отличительной особенностью характеристики сердечно-сосудистой систе­мы на современном этапе является требование выражать все составляющие ее параметры количественно. Геометрические (табл. 9.1) и гидродинамиче­ские (табл. 9.2) характеристики системы кровообращения свидетельствуют о том, что аорта представляет собой трубку диаметром 1,6—3,2 см с пло­щадью поперечного сечения 2,0—3,5 см², постепенно разветвляющуюся на 10⁹ капилляров, площадь поперечного сечения каждого из которых равна 5 * 10~⁷ см².

Радиус усредненного капилляра может составлять 3 мкм, длина — около 750 мкм (хотя диапазон реальных значений довольно велик). Площадь по­верхности стенки каждого усредненного капилляра равна 15 000 мкм², а площадь поперечного сечения — 30 мкм². Поскольку доказано, что обмен происходит и в посткапиллярных венулах, можно допускать, что общая об­менная поверхность мельчайшего сосуда большого круга составляет 25 000 мкм². Общее число функционирующих капилляров у человека мас­сой 70 кг должно быть порядка 40 000 млн., тогда общая обменная пло­щадь поверхности капилляров должна составлять около 1000 м².

В сосудах различают скорость кровотока объемную и линейную.

Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость крово-

Таблица 9.1. Геометрические характеристики сосудистого русла большого круга крово­обращения

Сосуд	Диаметр, см	Общее число в организме	Длина, см
Аорта	1,6-3,2	1	80
Большие артерии	0,6-0,1	103	20-40
Малые артерии, артериолы	0,1-0,02	108	0,2-5
Капилляры	0,0005-0,001	109	0,1
Венулы, малые вены	0,02-0,2	109	0,2-1,0
Большие вены	0,5-1,0	103	10-30
Полые вены	2,0	2	50

 

Таблица 9.2. Гидродинамические характеристики сосудистого русла большого круга кровообращения

Сосуд	Давление, мм рт. ст.	Объем, см3	Скорость крово­тока, см • с-1	Сопротивление, дин • с • см-5
Аорта	100-120	30	50	64
Магистральные артерии	100-120	60	13	3,9 • 103
Ветвящиеся артерии	80-90	50	8	1,6- 10s
Терминальные артерии	80-90	25	6	1,2- 10s
Артериолы	40-60	25	0,3	2 ■ 1010
Капилляры	15-25	60	0,07	3,9-10"
Венулы	12-18	110	0,07	4-10’
Терминальные вены	10-12	130	1,3	3,2 • 103
Ветвящиеся вены	5-8	270	1,5	0,5 • 104
Венозные коллекторы	3-5	220	3,6	250
Полые вены	1-3	100	33	26

 

тока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.

Линейная скорость кровотока отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь се­чения кровеносного сосуда. Линейная скорость различна для частиц кро­ви, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре со­суда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она мини­мальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Под сердечным выбросом понимают количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды в единицу времени.

Исходя из величины сердечного выброса в покое и средней скорости кровотока в капилляре (см. табл. 9.2) подсчитано, что площадь поперечно­го сечения капиллярного ложа должна в 700 раз превышать площадь попе­речного сечения аорты. В покое функционирует только 25—35 % капилля­ров и общая площадь их обменной поверхности составляет 250—350 м².

Давление и скорость кровотока в системе кровообращения уменьшают­ся от аорты до венул (см. табл. 9.2), а кровеносные сосуды становятся все более мелкими и многочисленными. В капиллярах скорость кровотока за­медляется наиболее выраженно, что благоприятствует отдаче кровью ве­ществ тканям. Для венозного отдела характерны низкий уровень давления и более медленная по сравнению с артериальным руслом скорость крово­тока.

Сопоставление величин давления, кровотока и сопротивления сосудов в различных отделах сосудистого русла (табл. 9.2) свидетельствует о том, что внутрисосудистое давление от аорты до полых вен резко снижается, а объ­ем крови в венозном русле, наоборот, возрастает. Следовательно, артери­альное русло характеризуется высоким давлением и сравнительно неболь­шим объемом крови, а венозное — большим объемом крови и низким дав­лением.

Считается, что в венозном русле содержится 75—80 % крови, а в арте­риальном — 15—17 % и в капиллярах — около 5 % (в диапазоне 3—10 %).

Исходя из этого в функциональной схеме сердечно-сосудистой системы (рис. 9.1) выделены 3 области: высокого давления, транскапиллярного об­мена и большого объема.

При функциональном единстве, согласованности и взаимообусловлен-

ОБЛАСТИ

Большого объема Транскапиллярного Высокогодавления (венозная)            обмена (капилляры) (артериальная)

70—80 %               5—10 %             15—20 % ОБЪЕМ СОДЕРЖАЩЕЙСЯ КРОВИ

Рис. 9.1. Сердечно-сосудистая система (функциональная схе­ма).

Цифры в скобках — величина кро­вотока в покое (в % к минутному объему), цифры внизу рисунка — содержание крови (в % к общему объему).

Артериальная часть сердечно-сосу­дистой системы (светлая часть схе­мы) содержит всего 15—20 % обще­го объема крови и характеризуется высоким (относительно остальных отделов системы) давлением. В центре схемы находится область транскапиллярного обмена, т. е. капиллярных (обменных) сосудов, для обеспечения оптимальной функции которых служит, в основ­ном, сердечно-сосудистая система. При этом в виде точек обозначено большое число капилляров в орга­низме и огромная площадь их воз­можной поверхности во время функционирования органа или тка­ни, хотя цифры внизу указывают на сравнительно небольшой объем содержащейся в них крови в усло­виях покоя. Наибольшее количест­во крови содержится в области большого объема, которая обозна­чена штриховкой. Эта область со­держит в 3—4 раза больше крови, чем область высокого давления, в связи с чем и площадь, обозначен­ная на схеме штриховкой, больше площади светлой части схемы.

ности подразделов сердеч­но-сосудистой системы и характеризующих их пара­метров в ней условно выде­ляют три уровня:

а) системная гемодинамика — обеспечивающая процессы циркуляции крови (кругооборота) в системе;

б) органное кровообращение — кровоснабжение органов и тканей в зави­симости от их функциональной потребности;

в) микрогемодинамика (микроциркуляция) — обеспечение транскапил­лярного обмена, т. е. нутритивной (питательной) функции сосудов.

9. L3. Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое со­противление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.

9.1.3,1. Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных парамет­ров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой систе­мы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и со­противление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и об­щего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД - СВ • ОПСС.

Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определя­ется как:

АД = Q • R.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диасто­лического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифме­тическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при ес­тественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давле­ние ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс ’/₃ пульсового.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях оп-

Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) дав­ление в сосудах.

ределяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, ве­нозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.

В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции челове­ка, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.

Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а суже­ние сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснаб­жения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их со­противление кровотоку.

9.1.3.2. Общее периферическое сопротивление сосудов

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой сис­темы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описыва­ется уравнением:

ОПСС =

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо опреде­лить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического со­противления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

 

где R — гидравлическое сопротивление, I — длина сосуда, v — вязкость крови, г — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или чело­века радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвест­ными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

R = ^Р'~^{Р2 1} 1332,

где Рр—Р₂ — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой сис­темы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологи­ческие взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивле-

20 мм рт. ст.

1 1 J ]

Аортальное давление Перфузионное давление в плечеголовной артерии Перфузионное давление в грудной аорте

Отметка стимуляции

Рис. 9-3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

нием сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы дей­ствительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уро­вень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ’ см , при гипертонической болезни эта величина может воз­растать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см~⁵.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообра­щения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих орга­низму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, преж­де всего, к головному мозгу и миокарду.

9.L3.3. Сердечный выброс

В клинической литературе чаще используют понятие «минутный объем кровообращения» (МОК).

Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообра­щения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуаль­ных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в ви­де сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м. Размерность сердечного индекса — л/(мин • м²).

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является ли­митирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функ­циональном резерве сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв сердца в его гемодинамической функ­ции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300—400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3—4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв вы­ше — он достигает 500—700 %.

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела ис­пытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4—6 л/ мин (чаще приводятся величины 5—5,5 л/мин). Средние величины сердеч­ного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин • м²) — чаще приводятся величи­ны порядка 3—3,5 л/(мин • м²).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5—6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиваться до 25— 30 л/мин, а у спортсменов — до 30—40 л/мин.

Факторами, определяющими величину МОК, являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.

Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желу­дочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой ка­мере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы ре­зервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим уве­личение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Величина систолического (ударного) объема крови во многом пред­определена конечным диастолическим объемом желудочков. В условиях покоя диастолическая емкость желудочков сердца подразделяется на три фракции: ударного объема, базального резервного объема и остаточного объема. Все эти три фракции суммарно составляют конечно-диастоличе­ский объем крови, содержащийся в желудочках (рис- 9-4).

После выброса в аорту систолического объема крови оставшейся в же­лудочке объем крови — это конечно-систолический объем. Он подразделя­ется на базальный резервный объем и остаточный объем. Базальный ре­зервный объем — это количество крови, которое может быть дополнитель­но выброшено из желудочка при увеличении силы сокращений миокарда (например, при физической нагрузке организма). Остаточный объем —это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка да­же при самом мощном сердечном сокращении (см. рис. 9.4).

Величина резервного объема крови является одной из главных детерми-

«симальная диастолическая емкость желудочка Максимальный ударный объем Дополнительный резервный объем   Ударный объем   Базальный резервный объем Конечно­систолический объем га   Остаточный объем

>s S о ф 7 S S Ь га s а: 6

Рис. 9.4. Фракции диастолической емкости левого желудочка.

нант функционального резерва сердца по его специфической функции — перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соот­ветственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности.

Регуляторные влияния на сердце реализуются в изменении систоличе­ского объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем сни­жается.

У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя сис­толический объем составляет от 60 до 90 мл (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Некоторые параметры системной гемодинамики и насосной функции сердца у человека (в условиях основного обмена)

Сердечный выброс, л/мин	4,0-	-6,0
Частота сердечных сокращений, мин-1	60-	-80
Конечно-диастолический объем, мл	65-	-130
Конечно-систолический объем, мл	40-	-60
Ударный объем сердца, мл	60-	-90
Давление, мм рт. ст.	Аорта	Легочный ствол
систолическое	110—120	25-30
диастолическое	60-75	6-12
среднее	70-80	9-17
Общее периферическое сопротивление сосу­	Большой круг	Малый круг
дов, дин • с • см-5	1200-1700	150-350
Давление, мм рт. ст.	Левое предсердие	Правое предсердие
конечно-с истол ическое	10-12	3-7
конечно-диастолическое	0-6	0-2
Давление, мм рт. ст.	Левый желудочек	Правый желудочек
конечно-систолическое	110-120	25-30
конечно-диастолическое	9-12	6-10
Максимальная скорость прироста давления
(dP/dt,nax), мм рт. ст./с	2000-2500	350-400
Работа за систолу, Дж	0,9-1,0	0,2

9.1.3.4. Частота сердечных сокращений (пульс)

Частота сердечных сокращений (пульс) в покое составляет от 60 до 80 уда­ров в минуту. Регуляторные влияния, вызывающие изменения частоты сердечных сокращений, называются хронотропными, а изменения силы сокращений сердца — инотропными.

Повышение частоты сердечных сокращений является важным адапта­ционным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое при­способление его величины к требованиям организма. При некоторых экс­тремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3—3,5 раза по отношению к исходному.

Важным показателем системной гемодинамики и сердечной деятельно­сти является работа сердца за систолу.

9.1.3.5. Работа сердца

Миокард желудочков в период изометрического сокращения сообщает на­ходящейся в них крови потенциальную энергию, которая в период изгна­ния крови переходит в кинетическую энергию движущейся крови. Боль­шая часть последней переходит в сосудистой системе в потенциальную энергию растянутых эластических стенок аорты и легочной артерии, и лишь небольшое количество ее (2—5 %) сохраняется в виде кинетической энергии движущейся крови.

Поскольку вся полезная работа сердца переходит в энергию крови, пол­ную работу сердца за систолу можно рассчитать как сумму потенциальной и кинетической энергии крови. Потенциальная часть работы сердца вы­числяется как произведение ударного объема сердца на среднее артериаль­ное давление. Кинетическая часть работы сердца рассчитывается как поло­вина произведения массы выбрасываемой из сердца крови за систолу на квадрат средней скорости изгнания крови из сердца. В покое кинетическая часть работы сердца составляет лишь 2—5 % от полной работы сердца, по­этому ее обычно не учитывают при расчетах. Однако при физических на­грузках кинетическая часть работы сердца у человека может составлять до 30 % от полной работы сердца за систолу. Рассчитанная таким образом ра­бота характеризует деятельность левой половины сердца. Работа правых отделов сердца составляет около 25 % от этой величины.

9.1.3.6. Сократимость

Сократимость, т. е. способность сокращаться, характерная для всех разно­видностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем спе­цифическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм — способность кле­ток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воз­действий; проводимость — способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием им­пульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье (рис. 9.5). Важной особен­ностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефрактор­ный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий рит­мический характер последующего сокращения.

9.1.3.6.1. Автоматизм и проводимость миокарда

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудоч­ков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спон­танной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках мио­карда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впаде­ния верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентри­кулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, ко­торый пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и пере­ходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Ги­са. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизи­тельно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (см. рис. 9.5).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокар­да, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоци­ты. В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает ге­нерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее

Синоатриальный узел Атриовентрикулярный узел

Пучок Гиса

Правая ножка

Левая ножка

Передняя ветвь

Задняя ветвь

Волокна Пуркинье

Правое предсердие

Рис. 9.5. Проводящая система сердца.

распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждени­ем атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет ме­сто так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что про­водящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контакти­руют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, пе­редаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоро­стью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбужда­ется несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Та­ким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

9.1.3.6.2. Мембранная природа автоматии сердца

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. На­личие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концен­траций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мем­брана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницае­ма для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клет­ки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторо­на мембраны становится электроотрицательной по отношению к на­ружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембран­ный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембран­ный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего ве­личине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризаци­ей. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал дос­тигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой ре­поляризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца.

 

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е_тах) до критического уровня (Е_кр) и вызывает потенциал действия.

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца.

 

Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в по­кое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтан­ная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Ла­тентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной депо­ляризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7),

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена со­вокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калие­вой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности элек- трогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембра­ны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая мак­симального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембран­ного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение про­ницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала дейст­вия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно умень­шает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мем­браны и возникновение возбуждения.

9.1.3.6.3. Возбудимость сердечной мышцы

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток во­дителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяриза­цию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быст­рой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри­зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

 

 

 

 

Возбудимость — — — Исходный уровень

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами из­менения возбудимости.

1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной ре­поляризации (фаза плато); 4 —фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбу­димости.

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяриза-

ция мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением про­ницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановле­ние мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

9.1.3.6.4. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впя- чивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети­кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10). Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелет­ной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с по­верхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является пере­мещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократитель­ная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы акти­на—тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози­новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блоки­рующий активные центры актина, предназначенные для связывания мио­зина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон мио­карда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазма­тического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связы­вание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози- нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсут­ствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново­го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологиче­ские и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое зна­чение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала дейст­вия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают

Триггерный эффект

 

 

Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са²⁺ и активацией со­кратительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са²⁺ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са²⁺, входящий через мембраны кардио­миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са²⁺ в продольных трубочках.

 

по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает ус­ловия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входяще­го в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко­плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения мио­карда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время гене­рации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, уг­нетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потен­циала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении ве­ществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокраще­ний увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пус­кового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз­матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также по­полняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

9.1.3.6.5. Сердечный цикл и его фазовая структура

Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов со­кращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое часто­та сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсер­дий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле пред­сердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастоличе­ский объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями от­сутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольце­вой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятст­вует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых ве­нах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захло­пыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давле­ние в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. (рис. 9.11).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распростране­ния возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до ве­личины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но не­достаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения.

Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и дос­тигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окон­чания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полу­лунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток вре­мени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапа­нов называется протодиастолическим периодом.

После окончания систолы желудочков возникает диастолический пери­од желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в ми­нуту):

Период расслабления (0,12 с), состоящий из:

Систола

Давление в аорте Давление в левом предсердии Давление в левом желудочке Объем левого желудочка

Рис. 9.11. Изменения объема левого желудочка и колебания давления в левом пред­сердии, левом желудочке и аорте в течение сердечного цикла.

I — начало систолы предсердий; II — начало систолы желудочков; III — момент раскрытия по­лулунных клапанов; IV — конец систолы желудочков и момент закрытия полулунных клапа­нов; V — раскрытие атриовентрикулярных клапанов.

Опускание линии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорож­нения.

— протодиастолического интервала — 0,04 с (время от начала расслабле­ния миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов);

— фазы изометрического (изоволюмического) расслабления — 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентри­кулярных).

Период наполнения (0,35 с) состоящий из:

— фазы быстрого наполнения — 0,08 с (с момента открытия атриовен­трикулярных клапанов);

— фазы медленного наполнения — 0,18 с;

— фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсер­дий — 0,09 с.

К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резерв­ный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начи­нается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро рас­слабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные кла­паны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере запол­нения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза мед­ленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диасто­лического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создает­ся конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диа­столический объем и конечно-диастолическое давление составляет так на­зываемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка—Стар­линга (см. «Миогенные механизмы регуляции сердца» в разделе 9.1.3.6.7).

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соот­ветственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактер­ной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. рис. 9.9). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень репо­ляризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. рис. 9.9), в течение которого возбуди­мость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить до­полнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раз­дражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. рис. 9.9). В этот период возбуди­мость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологиче­ское значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повтор­ного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетани­ческого сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца.

К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом пони­мании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокраще­ния определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбу­ждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины над­порогового раздражителя.

Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По мес­ту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

9.1.3.6.6. Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца

Запись сокращений сердца, выполненная каким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.

При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке.

Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева направо, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Регистрация сердечного толчка оп­ределяет механокардиограмму (апекс-кардиограмму), которая находит весь­ма ограниченное использование на практике.

Более широко в клинике и в научных исследованиях используются раз­личные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследования сердца, основанный на регистрации и анализе элек­трических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

Электрокардиограмма. Метод электрокардиографии основан на том, что в процессе распространения возбуждения по миокарду поверхность не­возбужденных (поляризованных) кардиомиоцитов несет положительный заряд, а возбужденных (деполяризованных) — отрицательный. При этом возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверх­ности тела. Поскольку между различными тканями тела создается в этом случае разность потенциалов, изменяющаяся в соответствии с колебания­ми величины и направления электрического поля сердца, регистрируемые изменения разности потенциала во времени и составляют суть метода электрокардиографии. Кривая изменений этой разницы потенциалов, оп­ределяемая с помощью высокочувствительного вольтметра, называется электрокардиограммой (ЭКГ), а соответствующий прибор для записи этой кривой — электрокардиографом. Важно подчеркнуть, что ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.

Для регистрации ЭКГ используют различные схемы наложения элек­тродов — отведения ЭКГ. К обязательно регистрируемым в клинике отно­сятся следующие 12 отведений: 3 стандартных (двухполюсные от конечно­стей), 3 усиленных (однополюсные от конечностей), 6 грудных (однопо­люсные от грудной клетки).

При использовании двухполюсных (биполярных) отведений электроды регистрируют разность потенциалов между двумя точками тела, потенциал каждой из которых меняется в течение сердечного цикла. Электроды по этой схеме накладываются на обе руки и левую ногу, образуя три так на­зываемых стандартных отведения, обозначаемых римскими цифрами I, II, III (рис. 9.12).

I отведение: правая рука (—) — левая рука (+);

II отведение: правая рука (—) — левая нога (+);

III отведение: левая рука (—) — левая нога (+).

Правую руку всегда соединяют с отрицательным, а левую ногу — с поло­жительным полюсом прибора. Левую руку в I стандартном отведении соеди­няют с положительным полюсом, а в III стандартном — с отрицательным.

При регистрации ЭКГ в однополюсных (униполярных) отведениях один из электродов — активный — накладывают на участок тела с меняющимся электрическим потенциалом и подключают к положительному полюсу из­мерительного прибора. Потенциал второго электрода, называемого индиф­ферентным, остается практически постоянным и условно принимается за нулевой. Этот электрод подключают к отрицательному полюсу измеритель­ного прибора.

На теле человека трудно найти участок с постоянным электрическим потенциалом, поэтому для получения индифферентного электрода исполь­зуют искусственные приемы. Один из них состоит в том, что соединяются вместе провода от трех электродов, наложенных на обе руки и левую ногу. Полученный таким способом условный электрод называют объединенным, а производимые с его помощью однополюсные отведения обозначают ла­тинской буквой V (от англ. Voltage). Этот электрод применяют для регист-

III отведение

Рис. 9.12. Двухполюсные (стандартные) отведения электрокардиограммы.

Концы стрелок соответствуют конечностям, соединяемым с кардиографом в I (вверху), II (по­средине) и III (внизу) отведениях. Справа —левые конечности, слева — правые. В правой час­ти — схематическое изображение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

рации однополюсных грудных отведений (Vj—V₆).

Другой способ получения индифферентного электрода используется при регистрации однополюсных отведений от конечностей. В этом случае его получают, соединяя электроды только от двух конечностей — тех, на которых не находится активный электрод, и присоединяют к отрицатель­ному полюсу прибора. Амплитуда ЭКГ при этом способе в 1,5 раза боль­ше, чем в предыдущем случае. Поэтому эти однополюсные отведения от конечностей получили название «усиленных» и обозначаются символами aVR, aVL, aVF (от англ, augmented — усиленный, right — правый, left — ле­вый, foot — нога).

При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, которые при­нято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (см. рис. 9.12). Считается, что зу­бец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P—Q характеризует процесс распространения возбуждения в предсердиях и атриовентрикулярном узле, комплекс зубцов QRS — процессы деполяриза­ции в желудочках, а сегмент S—Tw зубец Т— процессы реполяризации в желудочках. Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распро­странение электрических процессов в миокарде или электрическую систо­лу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики составляющих электрокардиограммы. Во втором стандарт­ном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0,8—1,2 мВ, а ам­плитуда Q не должна превышать */₄ этой величины. Длительность интерва­ла P—Q в норме составляет 0,12—0,20 с, комплекса QRS— не более 0,08 с, а сегмент S—T — 0,36—0,44 с.

 

 

Рис. 9.13. Нормальная фонокардиограмма.

Римские цифры — тоны сердца; ЭКГ — синхронно регистрируемая электрокардиограмма.

 

Тоны сердца. Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельными звуками, которые называются тонами сердца. Первый тон низкий, он возникает одновременно с началом систолы желудочков и обу­словлен вибрацией створок атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, сокращением мускулатуры желудочков и механиче­скими колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии. Первый тон называют систолическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0,12 с, что соответствует фазе напряжения и началу пе­риода изгнания крови.

Второй тон высокий и продолжается около 0,08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и происходящей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго — от давления в аорте и легочной артерии.

Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фоно­кардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому неслышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследст­вие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы предсердий и продолжается до начала их расслабления (рис. 9,13).

Сфигмо- и флебография. Сократительный процесс, протекающий в ходе сердечного цикла, находит отражение в ритмических колебаниях стенок

Рис. 9.14. Графическая запись пульсо­вого колебания давления крови в арте­рии.

А — анакрота; К — катакрота; ДП — дикро­тический подъем.

крупных артерий и вен. Методика графической регистрации артериаль­ного пульса называется сфигмогра­фией (от греч. sphygmos — пульс), а ве нозного пульса — флебографией (от греч. phleps — вена). Централь­ный артериальный пульс чаще реги­стрируют над сонными артериями (каротидная сфигмография), а цен­тральный венозный пульс — над яремными венами (югулярная фле­бография).

Сфигмограмма сонной артерии (рис. 9.14) характеризуется высоко­амплитудной главной волной, крутой восходящий участок которой назы­вается анакротой (А). Этот участок отражает ускоренное поступление крови в артерии из левого желудочка в начале фазы быстрого изгнания, что приводит к увеличению давления в артериях и их растяжению. Верши­на этой волны, отражающая примерное равенство между притоком крови в магистральной артерии и ее оттоком в периферические сосуды, переходит в нисходящее колено — катакроту (К). Последняя соответствует по време­ни фазе медленного изгнания, когда отток крови из растянутых эластиче­ских артерий начинает преобладать над притоком. В период катакроты проявляется остроконечный, направленный вниз зубец, который называет­ся инцизурой (вырезкой) и соответствует окончанию систолы левого желу­дочка, когда давление в нем становится ниже, чем в аорте. Самая низкая точка инцизуры соответствует полному закрытию аортального клапана. Диастолическая часть сфигмограммы начинается дикротической волной (дикротическим подъемом — ДП), которая возникает в результате отраже­ния гидравлической волны от замкнутых кармашков аортального клапана. Последующий плавный спуск кривой соответствует равномерному оттоку крови из центральных сосудов в дистальные во время диастолы.

Косвенная характеристика со­кратительных процессов, проис­ходящих в правых отделах сердца, может быть получена при помощи югулярной флебографии, отра­жающей динамику оттока крови из полых вен в правое предсер­дие. Каждый сердечный цикл на югулярной флебограмме (рис. 9.15) представлен тремя положи­тельными (а, с, v) и двумя отри­цательными (х, у) волнами.

Систола правого предсердия вызывает замедление оттока кро­ви из вен, что приводит к возник­новению положительной волны флебограммы, обозначаемой символом «а» (от лат. atrium). Следующая по­ложительная волна возникает в начале систолы правого желудочка при за­крытии трехстворчатого клапана и обозначается символом «с» (от лат. саг- otis), так как ее появление совпадает с началом подъема каротидной сфиг­мограммы. Далее следует отрицательная волна «х», которая отражает уско­ренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полу­лунных клапанов.

Наполнение правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане приводит к повышению в нем давления и затруднению оттока крови из вен, что отражается на флебограмме положительной волной «V» (от лат. ventriculus). Последующее быстрое поступление крови из правого предсер­дия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицатель­ной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом «у».

9.1.3.6.7. Общие принципы регуляции сердечного выброса

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адек­ватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержа­ние (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологиче­ских констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в ос­новном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляци­ей насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: ге- терометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зави­симости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного при­тока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка-Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышеч­ных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количе­ство актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не со­провождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мыш­цы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к уве-

Центральное венозное давление

 

 

Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кри­вой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.

 

личению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механиз­му играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и при­тока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механиз­мы. для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастоли­ческого растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным явля­ется зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердеч­ных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Иннервация сердца. Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популя­ции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растя­жении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в со­ставе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные оконча­ния, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют со­бой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатиче­ских нервов. Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических пре- ганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располага­ются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионар­ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блу­ждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимуще­ственно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные пра­вым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриаль­ного, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны ме­нять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нерв­ные влияния изменяют скорость элекгротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты на­зывают дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заклю­чается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эф­фект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под дей­ствием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хо­тя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

9.1.3.6.8. Нейрогенная регуляция деятельности сердца

Влияние на сердце блуждающих нервов. Результатом стимуляции этих нер­вов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный ино­тропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускольза­ния» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение пара­симпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вы­зывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спон­танно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Реф­рактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов же­лудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно воз­растает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на же­лудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматиче­ской функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого

 

 

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца.

Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу — увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва.

Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

эффекта зависит от силы и частоты раздражения блуждающего нерва. По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого за­медления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор — ацетилхолин, при его взаимодейст­вии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается прони­цаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов ка­лия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая за­медляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической де­поляризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критиче­ского уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполя­ризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и пол­ная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного ав­томатического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва, усиливая вы­ход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет про­цесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачи­вает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и дли­тельности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицатель­ный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное ко­личество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повы­шение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомио­цита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ- азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сокра­тимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и за­медлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедле­ние проводимости при холинергических влияниях может вызвать частич­ную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Влияние симпатических нервов на сердце проявлется в виде положитель­ного хронотропного и положительного инотропного эффекта. Сведения о наличии тонических влияний симпатической нервной системы на миокард основываются в основном на хронотропных эффектах.

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает увеличение ритма сердца и силы сокращений миокарда (см. рис. 9.17). Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медлен­ной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные измене­ния увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодей­ствует с Pj-адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что при­водит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации кле­ток водителей ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, ат­риовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронно­сти возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеха­нического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость мио­карда.

Менее изучено участие в регуляции сердечной деятельности интракар­диальных ганглиозных нервных элементов. Известно, что они обеспечива­ют передачу возбуждения с волокон блуждающего нерва на клетки синоат­риального и атриовентрикулярного узлов, выполняя функцию парасимпа­тических ганглиев. Описаны инотропные, хронотропные и дромотропные эффекты, полученные при стимуляции этих образований в условиях экс­перимента на изолированном сердце. Значение этих эффектов в естествен­ных условиях остается неясным.

9.1.3.6.9. Механизмы адренергической

и холинергической регуляции деятельности сердца

Симпатические и парасимпатические нервы оказывают влияние на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. К основным медиаторам, высвобождающимся из симпатических и парасимпатических терминалей, относят соответственно норадреналин и ацетилхолин. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами мио­карда, а ацетилхолин — с холинорецепторами.

Адренергические механизмы. В сердце человека содержатся преимущест­венно pi- и в меньшей степени [32-адренорецепторы, а также al- и а2-ад- ренорецепторы. Поскольку [3-адренорецепторы расположены на поверхно­сти миокардиальных клеток, это делает их легкодоступными как для но­радреналина, высвобождающегося из симпатических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина.

При повышении активности симпатической нервной системы или кон­центрации катехоламинов в крови количество p-адренорецепторов на по­верхности миокардиальной клетки уменьшается, тогда как в случае сниже­ния симпатической активности их количество возрастает. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, особенно тироксин, а также гормон коры надпочечников кортизол увеличивают количество p-адренорецепторов в миокарде, что приводит к усилению эффектов катехоламинов на сердце.

Возбуждение p-адренорецепторов сердца приводит к росту частоты со­кращений сердца, сократимости миокарда, значительному увеличению по­требления им кислорода и уменьшению длительности диастолы.

Физиологические механизмы, связанные с активацией а₍-адренорецеп­торов миокарда, известны в меньшей степени. а₂-Адренорецепторы распо­лагаются на пресинаптических мембранах симпатических и парасимпати­ческих нервных окончаний, их возбуждение тормозит выделение норадре­налина и ацетилхолина из нервных терминалей.

Холинергические механизмы. На наружной мембране кардиомиоцитов представлены, в основном, мускаринчувствительные (М-) холинорецепто- ры. Доказано наличие в миокарде и никотинчувствительных (N-) холино- рецепторов, однако их значение в парасимпатических влияниях на сердце менее ясно. Плотность мускариновых рецепторов в миокарде зависит от концентрации мускариновых агонистов в тканевой жидкости.

Возбуждение мускариновых рецепторов тормозит активность пейсме- керных клеток синусного узла и в то же время увеличивает возбудимость предсердных кардиомиоцитов. Эти два процесса могут привести к возник­новению предсердных экстрасистол в случае повышения тонуса блуждаю­щего нерва, например ночью во время сна. Таким образом, возбуждение М-холинорецепторов вызывает снижение частоты и силы сокращений предсердий, но повышает их возбудимость.

Ацетилхолин угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле. Это связано с тем, что под влиянием ацетилхолина возникает гиперполяриза­ция клеток атриовентрикулярного узла вследствие усиления выходящего калиевого тока.

Таким образом, возбуждение мускариновых холинорецепторов оказыва­ет противоположное, по сравнению с активацией p-адренорецепторов, действие на сердце. При этом снижается частота сердечных сокращений, угнетается проводимость и сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. Возбудимость предсердий в ответ на применение ацетилхолина возрастает, тогда как возбудимость желудочков, напротив, уменьшается.

Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сер­дечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые вос­производятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологи­ческого эксперимента, а также в патологии).

Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздра­жении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.

Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо­рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях ги­поксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно вы­сокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, ко­гда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невоз­можно.

Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое ко­личество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, прояв­ляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и пред­сердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы воз­никают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению со­кращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с зако-

Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца.

Гф — гипофиз; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; Цсд — бульбарный центр сер­дечно-сосудистой системы; К — кора больших полушарий; Гл — симпатические ганглии; См — спинной мозг; Th — грудные сегменты.

 

ном Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.

Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, ко­торый представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стен­ки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раз­дражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регу­ляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при прове­дении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная оста­новка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при ныря­нии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в ви­де брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, со­пряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которо­му подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно­го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Сущест­вуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение при­дают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно­тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельно­стью не получено.

9.1.3.6.10. Гуморальные влияния на сердце

Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную ре­гуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Таки­ми веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гор­монов опосредуется p-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и опреде­ляет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпати­ческой стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно­фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положи­тельный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект дейст­вием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардио­миоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щито­видной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредован­но, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вме­сте с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на серд­це скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышени­ем давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гумо­ральные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относят­ся аденозин, гистамин и простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомио­

цитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардий применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.

В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н! и Н₂. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости мио­карда. При возбуждении -рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбу­ждении Н₂-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае мас­сивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгна­ние крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.

В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста­гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае за­щитный характер.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет акти­вации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отноше­нию к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом воз­растают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями рит­ма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения ха­рактерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводи­мость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности на­блюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца. Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щито­видной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гор­монов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком по­вышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении ак­тивности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд­ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокри­та, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секре­ции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение кон­центрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадрена­лина при возбуждении симпатических нервов. Подробнее см. главу 6.

9.1.3.7. Венозный возврат крови к сердцу

Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верх­ней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам.

Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и

Таблица 9.4. Комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата

 

вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в систе­ме кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положе­ния тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца).

Величина общего или суммарного венозного возврата между полыми венами как у животных, так и у человека состоит примерно из ’/₃ объемно­го кровотока по верхней (или передней) полой вене и ²/₃ — по нижней (или задней) полой вене. Величина кровотока у людей в верхней полой ве­не составляет примерно 42 %, а в нижней полой вене — 58 % общей вели­чины венозного возврата.

Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосу­дам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул об­щее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капил­лярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно по­следняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: со­кращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование веноз­ных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступле­ние крови из периферических вен в грудные вследствие существования от­рицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицатель­ное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене за­медляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характер­но то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли при­сасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в форми­ровании величины венозного возврата.

Наряду с этим важное значение имеют взаимоотношения встречных по­токов по полым венам, которые при переходных процессах в системе мо­гут изменяться неоднократно, а также констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейро­генных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен.

Повышение артериального давления сопровождается возрастанием ве­личины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных сину­сах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увели­чении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив­ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р₂, ангиотензин II). Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повыше­ния артериального давления уменьшение венозного возврата.

Депрессорные системные изменения могут сопровождаться как умень­шением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, при уменьше­нии объема циркулирующей крови. Системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6—10 % содержанием в ней О₂), гиперкапнии (6 % СО₂), введении в сосудистое русло ацетилхолина, стимулятора р-адренорецепто- ров изопротеренола, местного гормона брадикинина, проста-гландина Е,.

Степень увеличения суммарного венозного возврата крови к сердцу при применении различных препаратов (или нервных влияний на систему) оп­ределяется не только величиной, но и направленностью изменений крово­тока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных

100 -I

70

Рис. 9.19. Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе. Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт. ст.), кровоток по передней полой вене, кровоток по задней полой вене, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная вели­чина кровотока по передней полой вене — 52 мл/мин, по задней полой вене — 92,7 мл/мин.

в ответ на введение вазоактивных веществ (любой направленности дейст­вия) или при нейрогенных стимулах всегда увеличивается. Различная на­правленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис. 9.19). Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах и является фактором, обусловливающим относительно небольшое увеличе­ние общего венозного возврата сравнительно с его изменениями при одно­направленных сдвигах кровотоков в полых венах.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах состоит в том, что в результате преобладающего влияния вазоконстрикторных пре­паратов на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротив­ления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями со­противления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к пе­рераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бас­сейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные измене­ния кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза умень­шает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину.

Спланхническое сосудистое русло в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад (по сравнению с другими ре­гионами системы кровообращения) в величину венозного возврата. Изме­нения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла не­одинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Напри­мер, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьша­ется на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени — 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника — 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма участвуют в величине венозного возврата крови к сердцу за счет сдвигов кровотока в нижней полой вене и, тем самым, в преднагрузке сердца (т. е. конечно-диастолическое давление), и в результате оказывают влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня систем­ного артериального давления.

9.1.3.8. Центральное венозное давление

Под центральным венозным давлением обычно понимают величину давле­ния в правом предсердии, которая в норме близка к 0 мм рт. ст. Однако в действительности центральному венозному давлению соответствует вели­чина давления в устье полых вен. Между давлением в правом предсердии и в устье полых вен далеко не всегда существует соответствие, особенно в фа­зу переходных процессов в системе кровообращения, когда давление в пра­вом предсердии нормализуется быстрее, чем центральное венозное давле­ние. Уровень центрального венозного давления (ЦВД) оказывает сущест­венное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При пони­жении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20—30 %, но когда давление в нем становится ниже — 4 мм рт. ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови, что обусловлено спадением вен, впадающих в грудную клетку, вызванным резким падением давления крови в этих венах. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по по­лым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат примерно на 14 %. Исходя из сказанного, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12—14 мм рт. ст. (рис. 9.20). Снижение притока

Рис. 9.20. Венозный возврат крови к сердцу при медленном подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компен­саторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении бароре­цепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной систе­мы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпати­ческих сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам со­судов, что определяет повышение тонуса, уменьшение емкости перифери­ческого сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретиче­ски венозный возврат должен быть близким к 0.

Определены минимальные и максимальные пределы изменений ЦВД, ограничивающие область устойчивой работы сердца. Минимально допусти­мое среднее давление в правом предсердии составляет 5—10, а максималь­ное — 100—120 мм водн. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в состоянии мы­шечного покоя около 40 мм водн. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10—30 мм водн. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. Увеличение внутриплеврального давления, со­провождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натужива- ние), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД, а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению.

При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более пол­ное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кро­вотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к допол­нительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах), в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение в вены воздуха, пузырьки которого, раз­носясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздуш­ной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшает­ся. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличи­вающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдав­ливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Для увеличения производительности сердца в клинике часто использу­ют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объе­ма циркулирующей крови, которое достигается путем внутривенных вли­ваний кровезаменителей. Однако вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих вели­чин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение веноз­ного притока таким способом и, следовательно, ЦВД не только не способ­ствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, созда­вая перегрузки в системе и приводя, в конечном итоге, к чрезмерному рас­ширению правой половины сердца.

9.1.3.9. Объем циркулирующей крови

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75— 80 мл/кг), у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг). Объем крови колеблется в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности орга­низма и составляет от 50 до 80 мл на 1 кг массы тела. У здорового челове­ка, находящегося в лежачем положении 1—2 нед, объем крови может сни­зиться на 9—15 % от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55—60 %, т. е. 3,0—3,5 л, прихо­дится на долю плазмы, остальное количество — на долю эритроцитов. В течение суток по сосудам циркулирует около 8000—9000 л крови. Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капил­ляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем аб­сорбции) через капилляры (16—18 л) и с лимфой (2—4 л). Объем жидкой части крови, т. е. плазмы (3—3,5 л), существенно меньше, чем объем жид­кости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9—12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27—30 л); с жидкостью этих «про­странств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) состоит из активно циркули­рующей крови по сосудам и той ее части, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированной (в селезенке, печени, почке, легких и др.). Последняя может быстро включаться в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Количество депони­руемой крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Де­понированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в циркуляцию, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови на 5—10 % у человека с нормальным объемом крови компенсируется изменением емко­сти венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное уве­личение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются: 1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным про­странством, 2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней сре­дой (осуществляется, главным образом, почками), 3) регуляция объема эритроцитной массы. Нервная регуляция этих трех механизмов осуществ­ляется с помощью предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изме­нение давления и, следовательно, являющихся барорецепторами, и типа В — реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем крови оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Внутривенное введение раство­ров высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12—24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

9.1.3.10. Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Параметры системной гемодинамики — системное артериальное давле­ние, периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат, центральное венозное давление, объем цирку-

Таблица 9.5. Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения чело­века при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Первичные изменения	Компенсаторные изменения
Дилатация сосудистого русла нижней по­ловины тела как результат повышения внутрисосудистого давления. Уменьшение венозного притока к право­му предсердию. Уменьшение сердечного выброса Снижение общего периферического со­противления.	Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению ве­нозного притока к сердцу. Рефлекторное увеличение частоты сердеч­ных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса. Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и уве­личение напряжения брюшных мышц: уве­личение венозного притока к сердцу.
Снижение систолического, диастоличе­ского, пульсового и среднего артериаль­ного давления. Снижение мозгового кровотока	Снижение сопротивления мозговых сосудов. Увеличение секреции норадреналина, альдо­стерона, антидиуретического гормона, вызы­вающего как увеличение сосудистого сопро­тивления, так и гиперволемию.

 

лирующей крови — находятся в сложных тонко регулируемых взаимоотно­шениях, что позволяет системе обеспечивать выполнение своих функций. Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличе­ние общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и ве­нозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем кро­ви могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в сино­каротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Измене­ния сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по на­правленности.

Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопро­вождается последовательным развитием характерных изменений систем­ной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вто­ричные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл. 9.5.

Важным является поддержание постоянного соотношения между объе­мом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца). В сосудах легких содержится до 15 %, а в полостях сердца (в фазе диасто­лы)—до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25 % общего количества крови в организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, по­зволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца. Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из верти­кального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних ко­нечностей.

Резерв крови в легких используется, когда необходима срочная мобили­зация дополнительного количества крови для поддержания должной вели­чины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мы­шечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, веноз­ный возврат к сердцу еще не достигает уровня, обеспечивающего сердеч­ный выброс в соответствии с кислородным запросом организма.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, яв­ляется также остаточный объем крови в полости желудочков. В горизон­тальном положении человека остаточный объем левого желудочка состав­ляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблю­даемое при мышечной работе или действии катехоламинов, не сопровож­дающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся: объем крови в легочном резервуаре, реактивность сосудов легких и оста­точный объем крови в’желудочках сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего перифериче­ского сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответст­венно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызы­вает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (од­новременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические со­суды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьше­нию работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровото­ка и давления в капиллярах.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрально­го венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависи­мости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркули­рующей крови и величиной среднего системного давления существует пря­мая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, воз­никающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникаю­щий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повы­шению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню являет­ся результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; 2) непосредственные реакции сосудистой стенки; 3) нормализация объема крови в системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного ар­териального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосуди­стых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравни­тельно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к ком­пенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ни­же 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз пре­вышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатиче­ской нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким об­разом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте­ри и значительного падения артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вслед­ствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спа­даться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно неболь­ших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов со­стоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиле­ние ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достига­ется следующим образом. После переливания больших объемов крови дав­ление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилля­ры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки ка­пилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным зна­чениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, об­разующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня бел­ков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компен­сирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результа­те нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ).

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинами-

Время, с

Время, с

О 50          100 150 200 250 300

Время, с

Рис. 9.21. Соотношение параметров системной гемодинамики при внутривенном введении норадреналина (10 мкг/кг).

Время, с

АД — артериальное давление; ВВ — суммарный венозный возврат; ОПС — общее перифериче­ское сопротивление; ПГА —кровоток по плечеголовной артерии; ППВ —кровоток по перед­ней полой вене; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — удар­ный объем сердца; НГА — кровоток по грудной аорте; ЗПВ — кровоток по задней полой вене.

ки или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердеч­но-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объ­ектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно не­достаточно для выяснения этих вопросов, тем более в условиях нормаль­ного функционирования системы. Поэтому изучение сдвигов всего ком­плекса параметров системной гемодинамики и механизмов их регуляции возможно в настоящее время только у животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специ­альных датчиков, применения физических, математических и кибернети­ческих приемов сегодня можно представить изменения параметров систем­ной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис. 9.21). Как следует из рисунка, однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — крат­ковременное повышение общего периферического сопротивления сосудов и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сер­дечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферического сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному вы­бросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, есте­ственно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом не­сколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги пара­метров системной гемодинамики и обусловливают повышение ее инте­грального показателя — артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивается, характер сдвигов сердечного выброса варьирует: он может как увеличи­ваться, так и уменьшаться, При этом имеют место два основных варианта различий между этими параметрами: дефицит величины сердечного вы­броса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам и избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата. На ос­новании данных о депонирующей функции сосудов малого круга кровооб­ращения можно полагать, что первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом обусловлен депонированием крови в ма­лом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в боль­шой круг кровообращения.

9.1.4. Общие закономерности органного кровообращения

9.1.4.1. Функционирование органных сосудов

Под тонусом органа, ткани, сосуда или клетки понимают состояние дли­тельно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого образования деятельностью, без развития утомления.

Сосудистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перераспределе­ние крови между различными сосудистыми областями.

Регионарное кровообращение — термин, принятый для характеристики движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие па­раметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах орган­ного сосудистого русла; объем крови в органе. Именно эти параметры, ха­рактеризующие движение крови по сосудам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение».

Согласно формуле Пуазейля скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотношением пяти местных факторов: упомянутого в начале главы градиента давления (который зави­сит от артериального давления и венозного давления) и рассмотренного выше сопротивления сосудов (которое зависит от радиуса сосуда, длины сосуда, вязкости крови).

Повышение давления в артерии органа ведет к увеличению градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в нем. Сни­жение артериального давления вызывает замедление кровотока. Повыше­ние давления в вене влечет за собой уменьшение градиента давле­ния, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что будет способствовать увеличе­нию кровотока.

Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассив­но. Изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате измене­ний сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными. Последние могут быть следствием как интраваскулярных, так и экстравас- кулярных факторов.

Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассивные из­менения просвета сосуда, является внутрисосудистое давление. Повыше­ние артериального давления вызывает пассивное расширение просвета со­судов, которое может даже нивелировать активную констрикторную реак­цию артериол в случае их малой выраженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах при изменении венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изменения просвета сосудов, присущи не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа. Так, сосуды сердца могут пассивно изме­нять свой просвет в результате: а) изменений частоты сердечных сокраще­ний, б) степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях, в) изменений внутрижелудочкового давления. Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов, а двигательная или тоническая ак­тивность отделов желудочно-кишечного тракта или скелетной мускулату­ры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжа­тия сосудов внесосудистыми элементами может определить величину их просвета.

Активными реакциями сосудов обозначаются те из них, которые возни­кают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Многие стимулы вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу от­носятся, прежде всего, физические, нервные и химические влияния.

Одним из физических факторов является внутрисосудистое давление, из­менения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого давле­ния влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и на­оборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосудистых мышц (эффект Остроумова—Бейлисса). Этот механизм обеспечивает ауто­регуляцию кровотока в сосудах.

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохранению его величины в органных сосудах. Это, конечно, не значит, что при резких из­менениях артериального давления (от 70 до 200 мм рт. ст.) органный кро­воток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги ар-

Таблица 9.6. Регионарные особенности ауторегуляции кровотока и постокклюзионной (реактивной) гиперемии

Регион	Ауторегуляция кровотока при изменениях артери­ального давления	Реактивная гиперемия
		порого­вая дли­тель­ность окклюзии	максимальная крат­ность увеличения кровотока	основной фактор раз­вития
Мозг ♦	Хорошо выражена, Дс« 80-160	3-5 с	1,5-2	Механизм реагиро­вания на растяже­ние
Мио­кард	Хорошо выражена, дс « 75-140	2-20 с	2-3	Аденозин, ионы ка­лия и др.
Скелет­ные мышцы	Выражена при высоком исходном тонусе сосу­дов, Дс ~ 50—100	1-2 с	1,5-4	Механизм реагиро­вания на растяже­ние, метаболиче­ские факторы, не­достаток О2
Кишеч­ник	По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой оболочке выражена полнее, Дс^ 40-125	30-120 с	1,5—2	Метаболиты. Мест­ные гормоны
Печень	Не обнаружена.	Не изу­чена	Слабо выражена. Гиперемия, вторая фаза реакции на окклюзию артерии.	Простагландины
Кожа	?	0,5- 6 мин	1,5-4	Метаболиты

Примечание. Д. — диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

 

термального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно-эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдвигов кровото­ка), несколько меньше — в сосудах кишечника, умеренно эффективна — в миокарде, относительно неэффективна — в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна — в легких (табл. 9.6).

Несколько теорий объясняют механизм ауторегуляции кровотока: а) миогенная, признающая за основу передачу возбуждения по гладкомы­шечным клеткам; б) нейрогенная, предполагающая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецепторами в сосудистой стенке, чувстви­тельными к изменению внутрисосудистого давления; в) теория тканевого давления, основывающаяся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде; г) обменная теория, предпола­гающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в про­цессе метаболизма).

Физическим фактором, также способным изменять просвет сосудов, яв­ляется температура. На повышение температуры крови сосуды внутрен­них органов отвечают расширением, но на повышение температуры окру­жающей среды — сужением, сосуды же кожи при этом расширяются.

Длина сосуда в большинстве регионов относительно постоянна, од-

нако в органах, выполняющих периодическую или ритмичную деятель­ность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосудов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение со­противления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлине­ния. В этом случае изменения длины сосуда участвуют в дыхательных ва­риациях легочного кровотока.

Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значи­тельным.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, со- 1 храняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхо­лина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее деся­тикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняю- ⁽ щейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначе- I ния этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление I кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».

I          Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными

! факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивле­ние сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких ¹ мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нерв­ных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, кото­рый для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Ес- ₍ ли нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компо­нент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку оп­ределяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их I способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции со- I судов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противопо- I ложно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, кото- i рое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со 110 до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исход- * ного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосу­да к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом слу­чае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериаль­ных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения , просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гиперто­нической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудисто- го давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно ска­зывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значитель­ные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосу­дов будут -вызывать соответствующие изменения трансмурального давле­ния, что может привести к пассивно-эластической отдаче кро­ви из этой области.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении им- пульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассив­но-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вы­звать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько- нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела не­значительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае ак­тивная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и по­кажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указан­ных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является след­ствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ни­же уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокруже­ния или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышен­ным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Одна­ко уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обрат­ному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их ис­ходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабо­чая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кро­вотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кро­венаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кро­вотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной ак­тивности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявля­ется в скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.

Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим соста­вом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО₂, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная спе­цифичность этих реакций: особая активность СО₂, ионов К в церебраль­ных сосудах, аденозина — в коронарных.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, соот­ветствует «реактивной» гиперемии, вызванной временной окклюзией арте­рии. В соответствии с этим данные табл. 9.6 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством ос­новного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регу­ляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функ­ции движения крови по сосудам. Данные табл. 9.7 свидетельствуют о том, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявля­ется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4— 10-кратного) при усилении функции органа. К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активно­сти «всего мозга» не установлено, но локальный кровоток в зонах повы­шенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональ­ная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональ­ном «покое», либо с тем, что она и без того обильно снабжается кровью из печеночной артерии и воротной вены. В другом химически активном «ор­гане» — жировой ткани — функциональная гиперемия выражена. Функ­циональная гиперемия проявляется также и в мозговом веществе почки, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоро­стью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие «функциональная гиперемия» не исполь­зуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения происходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагрева­ние) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облучение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 9.7. Регионарные особенности функциональной гиперемии

Орган	Показатель усиления функциональной ак­тивности	Изменение кровотока	Основной фактдр (факторы) ме­ханизма
Мозг	Локальная нейрон­ная активность моз­говых зон. Общая	Локальное увеличе­ние на 20—60 %. В коре увеличение в	Начальный «быстрый» фактор (нервный или химический: ка­лий, аденозин и др.). После­
	активность коры	1,5—2 раза	дующий «медленный» фактор (РСО22, pH и др.)
Миокард	Увеличение часто­ты и силы сокраще­ний сердца	Увеличение до 6-кратного	Аденозин, гиперосмия, ионы калия и другие гистомеханиче- ские влияния
Скелет-	Сокращения мы-	Увеличение до	Ионы калия, водорода. Гисто-
ные мыш­цы	шечных волокон	10-кратного в двух режимах	механические влияния
Кишеч-	Усиление секре-	Увеличение до 2—	РО2, метаболиты, интестиналь­
ник	ции, моторики и всасывания	4-кратного	ные гормоны, серотонин, мест­ный рефлекс
Поджелу­дочная железа	Усиление экзосек­реции	Увеличение	Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины
Слюнные	Усиление слюноот­	Увеличение до	Влияние импульсации парасим­
железы	деления	5-кратного	патических волокон, кинины, гистомеханические влияния
Печень	Усиление обмен­ных реакций	Локальное увеличе­ние (?)	Мало исследовано
Почка (мозговое вещество)	Увеличение реаб­сорбции натрия	Увеличение до 2-кратного	Брадикинин, гиперосмия
Костный мозг	Стимуляция эри­тропоэза	Увеличение	Аденозин
Кость	Ритмическая дефор­мация кости	Увеличение до 2-кратно го	Механические влияния
Жир	Нейрогенное усиле­ние липолиза через циклический АМФ	Увеличение	Аденозин, адренергические влияния
Кожа	Повышение темпе­ратуры, УФ-облуче­ние, механическая стимуляция	Изменение до 5-кратного	Уменьшение констрикторной импульсации, метаболиты, ак­тивные вещества из дегранули- рованных тучных клеток, ос­лабление чувствительности к симпатической импульсации

 

Табл. 9.7 показывает также, что все известные механизмы регуляции ре­гионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть прича­стны к механизмам функциональных гиперемий, причем в разной комби­нации для различных органов.

9.L4.2. Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды

Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренер­гических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Тор­можение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической приро­ды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.

В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататор- ных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен- тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот | факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в сис­темную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях орга- ' низма.

У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрик­торных волокон симпатических нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут переда­вать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом по­кое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно I получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличе­нию частоты импульсов всего лишь на1—12в1си что вегетативная нерв­ная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон | приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов ске­летных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконст- ( рикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновре­менно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В резуль­тате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической , нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более слож- 1 ную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состо­ит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) на­блюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомотор­ными реакциями органов в основном количественные, качественные — об­наруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистра­ция сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о ка- I чественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кро­воснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на

Рис. 9.22. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в раз­личных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

 

По оси ординат — изменения сопротивления (в процентах к исходному); по оси абсцисс: 1 — коронарные сосуды; 2 — мозговые; 3 — печеночные; 4 — таза и задних конечностей; 5 — зад­ней конечности; 6 — обеих задних конечностей; 7 — мышц таза; 8 — почки; 9 — толстой киш­ки; 10 — селезенки; 11 — передней конечности; 12 — желудка; 13 — подвздошной кишки; 14 — печени.

них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими фак­торами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение со­судов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро­генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор­ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выражен­ные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.

Сосуды легких, обеспечивающих кислородом органы и ткани и выведе­ние из них углекислоты, т. е. выполняющих функцию, жизненная важ­ность которой бесспорна, на том же основании не должны подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпатической нервной системы, поскольку это вело бы к нарушению соответствия их основному физиоло­гическому значению. Такое суждение относится и к сосудам печени и по­чек, функционирование которых определяет жизнеобеспечения организма менее «экстренно», но не менее ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлектор­ные реакции сосудов сердца, мозга и легких (см. рис. 9.22). Аналогичная величина вазоконстрикторных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивления сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдель­ных сосудистых зон могут быть: различная степень симпатической иннер- вированности; количество, распределение в тканях и сосудах и чувстви­тельность а- и p-адренорецепторов; местные факторы (особенно метаболи­ты); биофизические особенности сосудов; неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах активация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Актива­ция p-адренорецепторов (обычно связь их с симпатическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адренорецепторов) приводит к вазоди­латации; для кровеносных сосудов некоторых органов р-адренорецепция не обнаружена. Следовательно, в качественном отношении регионарные адренергические изменения сопротивления кровеносных сосудов первично однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные измене­ния просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выражен­ность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение концентрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как и ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататора­ми, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, суль­фаты, лактаты, нитраты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адренали­на и норадреналина на сосуды вызывает преимущественно их констрик­цию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же се­ротонина на сосуды зависит от их исходного тонуса: если последний вы­сок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — дей­ствует сосудосуживающе. Кислород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обменом веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие оказывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и соответственно увеличение углекислоты ведет к расширению со­судов.

Простагландины (ПГ) относятся к физиологически активным вещест­вам, связанным происхождением с арахидоновой кислотой, и эту группу веществ называют эйкозаноидами. ПГ выделяются в процессе тканевого обмена и отличаются от остальных эйкозаноидов тем, что способны вли­ять на тонус сосудов. При этом важно отметить, что вазоактивны такие же их концентрации, которые образуются во внеклеточной среде, окру­жающей кровеносные сосуды в условиях их нормального функционирова­ния. Дистанционность действия на сосуды веществ рассматриваемой груп­пы невелика. ПГ типа Е способны в очень малых концентрациях вызы­вать снижение сопротивления кровотоку сосудов практически всех орга­нов. Содержание ПГ в венозной крови интенсивно работающих мышц повышается, и это дает основание предполагать участие данного фактора в развитии рабочей гиперемии. Доказана роль ПГ в регуляции выхода трансмиттера (норадреналин) из нервных окончаний. Так, ПГ группы Е тормозят как количество освобождающего норадреналина, так и действие его на рецепторы, а ПГ группы F производят противоположный эффект. Следовательно, ПГ принимают участие и в нервном контроле тонуса со­судов.

Кинины (действующее начало калликреин-кининовой системы) подоб­но ПГ относят к биологически активным веществам местного действия. Активным компонентом этой системы является брадикинин. При введе­нии в кровоток брадикинин расширяет сосуды большинства органов. Он вызывает увеличение кровотока в скелетных мышцах в 15 раз более силь­ное, чем ацетилхолин в такой же концентрации.

9.1.4.3. Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять фак­торы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека прибли­жается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотели­альных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эн­докринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндо­телий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредст­венно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни вы­деляемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6—25 с (вследствие бы­строго перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор­ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) — не­стабильные соединения, одним из которых является оксид азота (NO). В эндотелиальных клетках сосудов NO образуется из а-аргинина при уча­стии фермента — синтетазы окиси азота.

NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия NO инги­бируется гемоглобином и потенцируется ферментом — дисмутазой.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой про­свет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает ста­билизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях раз­вития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значитель­ное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызы­вающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

9.1.5. Особенности кровоснабжения органов и тканей

9.1.5.1. Головной мозг

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока и составляет в состоя­нии покоя человека 55—60 мл/100 г/мин, т. е. около 15 % сердечного вы­броса. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг по­требляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом состав­ляет в среднем 3—4 мл/100 г/мин. В отличие от других органов мозг прак­тически не располагает запасами кислорода.

При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локаль­ный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интен­сивности их функционирования. Так, при напряженной умственной рабо­те локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2—3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление со­судистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления ликвора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой систе­мы мозга в целом практически не меняется.

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давле­ния в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и су­жению артерий, снижение АД —- к снижению тонуса и расширению арте­рий. Миогенная регуляция мозгового кровообращения считается централь­ным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

Гуморальная регуляция. Мощным регулятором мозгового крово­тока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень pH спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО₂ величина мозгового кровотока из­меняется примерно на 6 %. Возрастание напряжения СО₂ в крови (гипер­капния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной не­достаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Увеличение мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО₂ и концентрации во­дородных ионов к исходной величине.

Метаболическая реакция клеток мозга играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуа­ции. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к росту в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них крово­тока.

Поскольку уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента уси­ления функциональной активности нейронов, описанный механизм счита­ется быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения СО₂ в мозговом веществе вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение pH в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как пря­мое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: аце­тилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие ар­терии).

Нейрогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффек­тивна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды диаметром до 25—30 мкм. Доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептидергических нервных волокон, обеспечиваю­щих регуляцию тонуса мозговых сосудов, Нервные влияния на стенку со­судов головного мозга опосредуются через а- и p-адренорецепторы (норад­реналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пеп­тид), D-рецепторы (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглио­нарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных гангли­ях. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не до­казано.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СО₂, О₂, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и тканях мозга. Именно поэтому ко­нечный эффект нейрогенных влияний на мозговой кровоток не одно­значен.

9.1.5.2. Миокард

В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды протекает 200— 250 мл крови в минуту (60 мл/100 г/мин), это составляет 4—5 % минутного объема крови. При интенсивной мышечной работе коронарный кровоток может возрастать до 400 мл/мин на 100 г ткани.

В период систолы желудочков, расположенные в них сосуды частично пережимаются, кровоток к миокарду резко ослабевает (до 15 %). Во время диастолы напряжение в стенке миокарда падает и кровоток увеличивается до 85 %.

Несмотря на резкое снижение кровотока в миокарде во время систолы, коронарное кровообращение полностью удовлетворяет высокие метаболи­ческие потребности миокарда. Это достигается большой объемной скоро­стью кровотока, растяжимостью сосудов сердца, фазными колебаниями кровотока в коронарных венах (во время систолы ускоряется отток крови из коронарного синуса, в диастолу он понижается), наличием густой ка­пиллярной сети (сердечная мышца богато снабжена капиллярами — на ка­ждое мышечное волокно приходится капилляр; малое диффузное расстоя­ние от капилляра до кардиомиоцита облегчает доставку кислорода и пита­тельных веществ к кардиомиоцитам), высокой экстракцией кислорода миокардом [в состоянии покоя миоглобин сердечной мышцы извлекает из артериальной крови 60—75 % кислорода (в мозге — 25—30 %)]. Миокард потребляет в покое кислорода до 10 мл/100 г/мин. При интенсивной мы­шечной работе экстракция кислорода в миокарде возрастает примерно в 6 раз.

Миогенная регуляция. Для коронарных сосудов характерен высо­кий тонус, величина которого находится в обратно пропорциональной за­висимости от интенсивности обменных процессов миокарда.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным регулятором коронар­ного кровотока является напряжение кислорода в крови: расширение ко­ронарных сосудов проявляется при снижении содержания кислорода в крови на 5 %. Взаимосвязь между потреблением кислорода и уровнем кро­вотока осуществляется через метаболические механизмы. «Аденозиновая теория» метаболической регуляции коронарного кровообращения является общепризнанной. Аденозин блокирует захват Са²⁺ гладкими мышцами. При физической нагрузке имеет место увеличение концентрации ионов

калия, водородных ионов, молочной кислоты, повышение концентрации двуокиси углерода, появление в межклеточной жидкости вазоактивных ве­ществ (гистамин, кинины, простагландины группы Е, пептиды) что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде. Ацетилхолин ’ через М-холинорецепторы расширяет коронарные артерии. Адреналин и

¹    норадреналин через а-адренорецепторы вызывают сужение, через р-адре-

норецепторы — расширение коронарных артерий и вен. Ангиотензин и ва- j зопрессин только в больших дозах приводят к сужению коронарных арте­рий. Тироксин, кортизол и другие гормоны усиливают кровоснабжение миокарда через метаболические посредники.

Нервная регуляция. Нейрогенный тонус сосудов сердца невелик I (около 20 %). Симпатические нервы содержат сосудосуживающие волокна, тормозные процессы в них вызывают коронародилатацию. Нервные влия­ния находятся в конкурентных отношениях с метаболическими, которые ^;   представляют более мощный контур регуляции.

!    9.1.5.3. Легкие

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластичного типа, они демпфируют (смягчают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это опре­деляет непосредственную зависимость уровня кровоснабжения легких от ' режима вентиляции.

I         В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого

имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м². Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обо- ’ значаемое как альвеоло-капиллярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного га­зообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему боль­шого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), I так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, { поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга крово­обращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока на­правляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхиального кровотока формирует так называе­мый физиологический дефицит напряжения кислорода в артериальной I крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериа- лизированной крови легочных вен понижает на 6—10 мм рт.ст. напряже­ние кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капил­ляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обычной жизнедеятельности организма.

Основным условием, определяющим степень оксигенации крови в лег­ких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также сте- I пень их соответствия друг другу. Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5—6 л/мин. Сопротивление сосудистого русла малого круга при этом при­близительно в 8—10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообра- i щения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, по­скольку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответствующих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого давления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15—25 мм рт. ст., а дав­ление в легочных венах — 6—8 мм рт. ст. Таким образом, градиент давле­ния, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9—15 мм рт. ст., что значительно меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости легочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет со­провождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосу­дов легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верхних долей несколько меньше, чем нижних.

Нервная регуляция. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным ис­точником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждаю­щие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узлового ганглия). Главными источниками эфферентной иннервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного меньше.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее би­фуркации) являются рефлексогенной зоной, обеспечивающей рефлектор­ные реакции сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлекторному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровена­полнения селезенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение периферических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровооб­ращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предохраняет их от отека. Описанный комплекс рефлекторных реакций с барорецепто­ров малого круга получил в литературе обозначение как рефлекс Швигка— Ларина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преимущест­венно p-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значитель­но меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, Н_ггистами- новыми рецепторами и в меньшей степени М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция. В реализации гуморального контроля ле­гочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значитель­но меньшую роль, чем в большом круге кровообращения. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатаци­ей легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока опреде­ляется серотонином, гистамином, ангиотензином-П, простагландином F.

9.1.5.4. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

В состоянии покоя на ЖКТ приходится до 20 % сердечного выброса. Кро­воток в различных отделах ЖКТ неодинаков: в желудке человека он дости­гает 40 мл/100 г/мин, в тонкой кишке — 35 мл/100 г/мин, в толстой —

20 мл/100 г/мин. При максимальной дилатации сосудов кишечника кро­воток в нем увеличивается в 8— 10 раз, причем более 90 % дополни­тельной крови поступает в слизи­сто-подслизистую сеть. В первые минуты после еды про­исходит увеличение кровотока в со­судах ЖКТ (отчасти за счет вы­прямления спиралевидных арте­рий), причем лишь в отделах, функ­циональная активность которых усилена. Эта фаза реакции сосуди­стой системы ЖКТ на прием пищи продолжается 5—30 мин. Через 30 мин после приема пищи крово­ток в брыжеечной артерии значи­тельно возрастает (на 30—130 % по сравнению с состоянием «натощак») и сохраняется на таком уровне в те-

80

Рис. 9.23. Различная величина измене­ний сопротивления в сосудах селезен­ки и тонкой кишки при прессорном синокаротидном рефлексе. Сверху вниз: системное артериальное давле­ние, перфузионное давление в сосудах селе­зенки, тощей кишки, отметка раздражения, отметка времени (5 с). Шкалы — в мм рт. ст.

чение 3—7 ч. Степень увеличения кровотока после приема пищи опреде­ляется ее химическим составом и исходным функциональным состоянием органов ЖКТ.

Нервная регуляция сосудов ЖКТ осуществляется симпатическими вазо­констрикторными волокнами. Возбуждение этих волокон вызывает суже­ние артериальных (рис. 9.23) и венозных сосудов, а также прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению регионарного сопротивления и уменьшению кровотока в органе. При снижении частоты импульсов в сим­патических волокнах возникает обратный эффект — расширение сосудов ЖКТ.

В артериальных сосудах кишечника широко представлены а- и [3-адре- норецепторы. В венозных сосудах p-адренорецепторов значительно мень­ше. В сосудистом русле ЖКТ при выделении катехоламинов р-адреноре- цепторы ограничивают констрикторный эффект, возникающий при возбу­ждении а-адренорецепторов. Это служит механизмом обеспечения необхо­димого кровоснабжения кишечника при активации симпатоадреналовой системы. Холинергические сосудорасширяющие волокна в кишечнике и в желудке не обнаружены. При длительном возбуждении симпатических ва­зоконстрикторных нервов в кишечнике происходит «ауторегуляторное ус­кользание» из-под влияния сосудосуживающих волокон нервной системы. Значение его в поддержании постоянного кровотока и защите тканей ЖКТ (например, от ишемии при стрессорных воздействиях) велико.

Гуморальная регуляция. Объектом гуморальных влияний агентов в сосудах ЖКТ являются, главным образом, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Велика роль в регуляции кровотока в ЖКТ таких метаболитов, как СО₂, Н⁺ и др. Эти вещества, как и недостаток кислорода, оказывают вазодилататорное действие. Метаболиты снижают тонус гладких мышц ар­териол и тем самым понижают сопротивление в системе брыжеечной арте­рии, увеличивая кровоток в сосудах ЖКТ. В ЖКТ существует ряд специ­фических механизмов вазодилатации, не связанных с изменением содер­жания в тканях истинных метаболитов. Так, функциональная гиперемия ЖКТ после приема пищи обусловлена действием на сосуды ряда гастроин­тестинальных гормонов, например гастрина и гистамина. Противополож­ное действие на них оказывают вазопрессин, гастрон, простагландин Е. Большое значение отводится веществам, высвобождающимся в активно работающем органе. В тонкой кишке расширение артериальных сосудов и прекапиллярных сфинктеров вызывают секретин и холицистокинин.

Миогенная регуляция. Сосуды ЖКТ отличаются высокой способ­ностью к ауторегуляции кровотока. В тонкой кишке проявляется вено-ар­териолярный рефлекс, который состоит в том, что при локальном увеличе­нии венозного давления в этом участке повышается тонус прекапиллярных сфинктеров, что уменьшает местный капиллярный кровоток и создает воз­можности для «разгрузки» вен и снижения давления на них.

9.1.5.5. Главные пищеварительные железы

Слюнные железы при активации вырабатывают за 2 мин количество слюны, равное по массе самим железам. Возбуждение парасимпатических нервов вызывает гиперемию слюнных желез. При этом артериолы и прека­пиллярные сфинктеры расслабляются, а проницаемость капилляров воз­растает, что создает благоприятные условия для транспорта веществ в же­лезистые клетки. При активной работе желез имеющиеся в них артерио­венозные шунты не функционируют и вся кровь проходит через капилля­ры. В создании функциональной гиперемии участвуют: 1) вазодилататор- ные волокна, которые способствуют выработке сосудорасширяющих кини­нов, 2) метаболиты, 3) гистомеханический фактор — снижение трансму­рального давления на стенку сосуда вследствие фильтрации части слюны в интерстиций. Симпатические влияния на сосуды слюнных желез вызыва­ют их сужение. Вазоконстрикторный эффект осуществляется через /7-адре­норецепторы.

Поджелу донная железа. Кровоснабжение эндокринных и экзо­кринных тканей железы осуществляется через одни и те же сосуды. Капил­ляры снабжают кровью а-, а затем р-клетки островков Лангерганса и далее эндокринные ткани. Железа иннервирована симпатическими и парасимпа­тическими нервами, сосуды железы — только симпатическими. Возбужде­ние симпатических нервов приводит к сужению сосудов и торможению секреции. Увеличение кровотока в железе вызывают вещества, расслаб­ляющие гладкие мышцы сосудов (АТФ, АДФ, брандикинин, холицистоки­нин и др.).

Функциональная гиперемия железы, возникающая при приеме пищи, связана с активацией центров вагуса, выделением соляной кислоты в же­лудке и эвакуацией пищи в двенадцатиперстную кишку. Высвобождаю­щиеся в дуоденум секретин и холицистокинин стимулируют выделение местных метаболитов, увеличивающих панкреатический кровоток. Допус­кают возможность выделения под влиянием парасимпатических нервов кининов, которые способствуют увеличению кровотока и проницаемости капилляров в поджелудочной железе.

9.1.5.6. Печень

В печени кровь протекает по печеночной артерии (25—30 %) и воротной вене (70—75 %). По прохождении капиллярной сети кровь дренируется в систему печеночных вен, которые впадают в нижнюю полую вену. Важной особенностью сосудистого русла печени является наличие большого коли­чества анастомозов между сосудами систем воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен.

Давление в печеночной артерии соответствует давлению в других маги­стральных сосудах — 100—120 мм рт. ст. В воротной вене оно в 10 раз меньше и составляет около 10 мм рт. ст., в синусоидах — 3—5 мм рт. ст., в печеночных венах — 2—3 мм рт. ст. Такая небольшая разница между пор­тальным давлением и давлением в печеночных венах оказывается доста­точной для портального кровотока вследствие низкого сопротивления пор­тальных сосудов.

Величина кровотока через печень человека составляет около 100 мл/ 100 г/мин, т. е. 20—30 % от величины сердечного выброса. На долю пор­тального кровотока приходится 70—80 % этого объема, а на долю кровото­ка в печеночной артерии 20—30 %. При максимальной вазодилатации кро­воток в печени может возрастать до 5000 мл/мин.

Печень является одним из органов, выполняющих функцию депо крови в организме (в норме в печени содержится свыше 500 мл крови). За счет этого может поддерживаться определенный объем циркулирующей крови (например, при кровопотере) и обеспечиваться необходимая каждой кон­кретной гемодинамической ситуации величина венозного возврата крови к сердцу.

Миогенная регуляция обеспечивает высокую степень ауторегуля­ции кровотока в печени. Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к сокращению гладких мышц воротной вены, что ведет к уменьшению ее диаметра, а также включает миогенную артериальную констрикцию в печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в сину­соидах.

Гуморальная регуляция. Адреналин вызывает сужение воротной вены, активируя расположенные в ней а-адренорецепторы. Действие адре­налина на артерии печени сводится, преимущественно, к вазодилатации вследствие стимуляции преобладающих в печеночной артерии р-адреноре- цепторов. Норадреналин при действии как на артериальную, так и на ве­нозную систему печени приводит к сужению сосудов и повышению сосу­дистого сопротивления в обоих руслах, что ведет к уменьшению кровотока в печени. Ангиотензин суживает как портальные, так и артериальные сосу­ды печени, значительно уменьшая при этом кровоток в них. Ацетилхолин расширяет артериальные сосуды, увеличивая приток артериальной крови к печени, но сокращает печеночные венулы, ограничивая отток венозной крови из органа, что приводит к увеличению портального давления и уве­личению объема крови в печени.

Метаболиты и тканевые гормоны (двуокись углерода, аденозин, гиста­мин, брадикинин, простагландины) вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови к печени (артериализация печеноч­ного кровотока). Другие гормоны (глюкортикостероиды, инсулин, глюка­гон, тироксин) вызывают увеличение кровотока через печень вследствие усиления метаболических процессов в печеночных клетках.

Нервная регуляция выражена сравнительно слабо. Вегетативные нервы печени идут от левого блуждающего нерва (парасимпатические) и от чревного сплетения (симпатические). Электрическая стимуляция блуждаю­щего нерва существенно не влияет ни на скорость печеночного кровотока, ни на его распределение в органе. Стимуляция печеночных симпатических нервов повышает сосудистое сопротивление в печеночной артерии и в во­ротной вене.

9.1.5.7. Кожа

Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямому дейст­вию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т. д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собствен­ные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важ­нейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определя­ется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока.

В покое при нейтральной температуре внешней среды кожа получает от 5 до 10 % сердечного выброса. Суммарный кожный кровоток взрослого че­ловека при этом составляет 200—500 мл/мин. В различных частях поверх­ности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9,5 мл/100 г/мин, на передней поверхности тела 15,5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артериовенозных анастомозов.

Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отношение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине со­ставляет 1:8. Максимальной величины кожный кровоток у человека дости­гает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200—500 мл/мин до 2,5—3 л/мин, а при продолжитель­ном нагревании организма человека (температура кожи 42 °C) увеличивает­ся до 8 л/мин, составляя 50—70 % сердечного выброса.

Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артериовенозных ана­стомозов) симпатическими адренергическими сосудосуживающими волок­нами. Повышение их активности обусловливает сужение кожных сосудов, а торможение — приводит к вазодилатации.

Главным фактором в регуляции кожного кровотока является температу­ра тела, снижение которой приводит к рефлекторному сужению как арте­риальных, так и венозных сосудов кожи, что способствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении сни­жается кровоток как через артериовенозные анастомозы, так и через ка­пилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффектор­ными ее путями являются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кож­ного кровотока за счет, главным образом, раскрытия артериовенозных анастомозов, кровоток через которые увеличивается в 3—3,5 раза. Раскры­тие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживающей им­пульсации к кожным сосудам по симпатическим адренергическим волок­нам, обусловливающим стимуляцию p-адренорецепторов. Медиаторами активной кожной вазодилатации являются гистамин и допамин.

Гуморальная регуляция. В коже имеется большое количество туч­ных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегрануляция тучных кле­ток и выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и др.) про­исходит при непосредственном воздействии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н_г и Н₂-гистаминовые рецепторы, опосредующие вазодилататор ное действие эндогенного и экзогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу сосудов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из туч­ных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикож­ное введение простагландинов Е₂ и Н₂ вызывает расширение кожных сосу­дов, а простагландина F_2a — сужение их.

Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артериовенозные анастомозы. В механизме вазодилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстан­ция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко­мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосу­дов кожи на симпатическую импульсацию и вазоконстрикторные вещест­ва, в частности на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их а-адренорецепторов.

При локальном действии на кожу низких температур имеют место вазо­констрикции и снижение кожного кровотока, что обусловлено как повы­шением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.

9.1.5.8. Почка

Почка является одним из наиболее снабжаемых кровью органов — 400 мл/ 100 г/мин, что составляет 20—25 % сердечного выброса. Удельное крово­снабжение коркового вещества значительно превышает кровоснабжение мозгового вещества почки. У человека через корковое вещество почки протекает 80—90 % общего почечного кровотока. Медуллярный кровоток мал только в сравнении с корковым, однако если сравнивать его с другими тканями, то он, например, в 15 раз выше, чем в покоящейся скелетной мышце.

Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах и составляет 50—70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диамет­ров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов.

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других орга­нах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его опре­деляется величиной кровоснабжения почек. Эта особенность характерна именно для почек, поскольку в других органах (мозг, сердце, скелетные мышцы) наоборот — интенсивность метаболизма определяет величину кровотока.

Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (ATII) является мощным констриктором для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток также опосредованно, стимулируя выброс медиатора из симпатических нервных окончаний. АТП стимулирует также выработку альдостерона и антидиуре- тического гормона, которые, в свою очередь, усиливают констрикторный эффект в сосудах почек.

Простагландины оказывают на сосуды почки выраженное дилататорное действие. В состоянии покоя простагландины практически не участвуют в регуляции почечного кровотока, однако их активность резко возрастает при любых вазоконстрикторных эффектах, что и обусловливает ауторегу­ляцию почечного кровотока.

Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции корково­го кровотока в почках. Действуя на кининовые рецепторы в сосудах, они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя на- трийурез.

Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Допамин в малых дозах, воздействуя на допаминовые рецепторы, вызывает в почках вазодилата­цию. При больших концентрациях допамин, влияя на адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию, наиболее выраженную в корковом слое почки.

Вазопрессин, наряду со специфическим влиянием на канальцы почек, вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, пере­распределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличива­ет почечный кровоток. Секретин также вызывает увеличение общего по­чечного кровотока. Накопление продуктов метаболизма (СО₂), состояние гипоксии ведет к снижению кортикального кровотока без изменения ме­дуллярного кровотока. Аденозин вызывает вазоконстрикцию, уменьшая общий почечный кровоток, при этом происходит перераспределение кро­вотока в пользу мозгового вещества почки.

Нервная регуляция. По сравнению с гуморальными факторами нервная регуляция почечного кровотока выражена меньше. Постганглио­нарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают арте­риол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адрено­рецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются сим­патическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект.

Миогенная регуляция обеспечивает в основном ауторегуляцию кровоснабжения почек. Миогенными реакциями прегломерулярных сосу­дов обусловливается относительно постоянный уровень коркового крово­тока в диапазоне колебаний системного артериального давления крови в пределах от 70 до 180 мм рт. ст.

9.1.5.9. Скелетные мышцы

Большая масса скелетных мышц (около 40 % массы тела) обусловливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их ра­боте. В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15—20 % величины сердечного выбро­са. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при фи­зической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц. Кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100—120 мл/100 г/ мин (80—90 % сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0,3 до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое открыто 20—30 % имею­щихся в мышце капилляров. При работе скелетных мышц число функцио­нирующих в них капилляров увеличивается в 2—3 раза.

Миогенная регуляция. Высокий исходный тонус сосудов скелет­ных мышцах обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосу­дистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазокон­стрикторов (15—20 % тонуса в покое нейрогенного происхождения).

Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и p-адренорецепторы, в венах — только а-адренорецеп- торы. Активизация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активизация p-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируют­ся также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбу­ждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелет­ных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконст­рикторов.

Гуморальная регуляция. Наиболее мощным фактором гумораль­ной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет кон­центрация угольной и молочной кислот, аденозина. Среди факторов, обес­печивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение pH тканевой жидкости.

Серотонин, брадикинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее дей­ствие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адреноре- цепторами вызывает констрикцию, с p-адренорецепторами—дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

9.1.5.10. Сопряженные функции сосудов

Органным сосудам присущи три сопряженные функции: резистивная, ем­костная и обменная. Резистивная функция присуща сосудам всех органов и тканей и определяет величину сопротивления кровотоку. В естественных условиях циркуляции изменения резистивной функции гладких мышц со­судов в регионах определяет степень перераспределения кровотока между ними.

В артериальном отделе сосудистого русла, играющем наиболее сущест­венную роль в резистивной функции сосудов, содержится только 15—18 % циркулирующей крови. В то же время в области большого объема (или, по другой классификации, — низкого давления) находится 70—75 % крови. В связи с этим для понимания механизмов и закономерностей органного кровообращения немаловажное значение имеет емкостная функция со­судов.

Главной отличительной особенностью венозных сосудов по сравнению с артериальными является то, что они имеют по крайней мере две четко выраженные функции: емкостную и резистивную, тогда как артериальным сосудам присуща лишь резистивная функция, а емкостная практически сведена к минимуму. Емкостная функция венозных сосудов направлена на формирование венозного возврата крови к сердцу и объема циркулирую­щей крови.

9.1.6. Микроциркуляция (микрогемодинамика)

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капилляр­ного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенуляр- ные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капил-

Эндотелиальные клетки

Капиллярная мембрана

Межклеточный цемент Поры

Рис. 9.24. Проницаемость капилляров для жидкости, белков и клеток крови.

 

ляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от ме- тартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капил­лярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и ткане­вой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилля­ров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артери­альном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линей­ная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с об­менной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотели­альными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндо­телиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристал­лоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые пред­ставляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток от­верстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с раство­ренными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют преры­вистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соедини­тельной ткани органа.

Гидростатическое давление на артериальном конце «усредненного» ка­пилляра равно примерно 30 мм рт. ст., на венозном — 10—15 мм рт. ст. Этот показатель варьирует в различных органах и тканях и зависит от со­отношения пре- и посткапиллярного сопротивления, которое и определяет его величину. Так, в капиллярах почек он может достигать 70 мм рт. ст., а в легких — только 6—8 мм рт. ст.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО₂, О₂), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-аб­сорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечи­вается фильтрация, на венозном — абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла ма­ла—от 0,1 до 0,5 мм/с. Низкая скорость кровотока обеспечивает относи­тельно длительный контакт крови с обменной поверхностью капилляров и создает оптимальные условия для обменных процессов.

Отсутствие мышечных клеток в стенке капилляров указывает на невоз­можность активного сокращения капилляров. Пассивное сужение и рас­ширение капилляров, величина кровотока и количество функционирую­щих капилляров зависят от тонуса гладкомышечных структур терминаль­ных артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров.

Процессы транскапиллярного обмена жидкости в соответствии с урав­нением Старлинга (рис. 9.25) определяется силами, действующими в об­ласти капилляров: капиллярным гидростатическим давлением (Рс) и гид­ростатическим давлением интерстициальной жидкости (Pi), разность кото­рых (Pc — Pi) способствует фильтрации, т. е. переходу жидкости из внутри­сосудистого пространства в интерстициальное; коллоидно-осмотическим давлением крови (Пс) и интерстициальной жидкости (ПО, разность кото­рых (Пс — ni) способствует абсорбции, т. е. движению жидкости из тканей во внутрисосудистое пространство, ст — осмотический коэффициент отра­жения капиллярной мембраны, который характеризует реальную прони­цаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней ве­ществ, а также белков. Если фильтрация и абсорбция сбалансированы, то наступает «старлинговое равновесие».

AV/At = ± CFG {(Рс - PJ - а (лс - тг}}

Рис. 9.25. Транскапиллярный обмен жидкости (по Старлингу).

ИП — интерстициальное пространство. Остальные обозначения — в тексте.

Своеобразие строения терми­нального сосудистого русла различ­ных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных осо­бенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, в раз­личных тканях и органах капилля­ры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их ме­таболической активности. На осно­вании этих данных введено понятие «критическая толщина тканевого слоя» — наибольшая толщина тка­ни между двумя капиллярами, ко­торая обеспечивает оптимальный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интен­сивнее обменные процессы в орга­не, тем меньше критическая тол­щина ткани, т. е. между этими по­казателями существует обратно пропорциональная зависимость. В большинстве паренхиматозных ор­ганов величина этого показателя составляет всего 10—-30 мкм, а в ор­ганах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Для оценки функциональной активности шунтирующих сосудов (артериовенозных анастомозов) используют возможность перехода частиц, превышающих по размерам диаметр капилляров, из артериального отдела сосудистого русла в венозный.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кро­воток по капиллярам. Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может про­брасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных ор­ганах колеблется в широких пределах (например, в сердце — 70—170 мкм, в почках — 30—440 мкм, в печени — 100—370 мкм, в тонком кишечнике — 20—180 мкм, в легких — 28—500 мкм, в скелетных мышцах — 20—40 мкм).

9.1.7. Центральная регуляция кровообращения

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы является мощным и бы­стрым путем изменения кровообращения. Нервные влияния на гладкомы­шечные клетки сосудов являются высшими по сравнению с влиянием на сосуды гуморальных веществ, содержащихся в крови, поскольку первые обеспечивают не только быструю, но и, если необходимо, локализованную регуляцию.

Нормальное функционирование системы кровообращения в условиях постоянно меняющихся внешних воздействий осуществляется только при участии механизмов регуляции (управления, контроля). Непременным ус­ловием рассматриваемого вопроса является цель регуляции (управления). В физиологии принято употреблять выражение не «цель», а «физиологиче­ское значение (роль)» регуляторного механизма.

Две части системы управления — управляющее устройство и объект управления — образуют вместе контур управления. В кровообращении в ка­честве объекта управления можно выделить капиллярное русло и течение крови по нему, обеспечивающие питание тканей, тогда управляющими устройствами являются отделы сердечно-сосудистой системы и свойства крови, обеспечивающие необходимый кровоток в капиллярном русле в хо­де быстротекущих событий. Однако большинство авторов в качестве объ­екта управления в системе кровообращения рассматривают системное ар­териальное давление. Поддержание артериального давления на постоян­ном уровне является залогом обеспечения нутритивной функции систе­мой. Другие авторы объектом управления в системе считают сердечный выброс. В любом из этих случаев на первый план выступает рефлекторная регуляция кровообращения.

9.1.7. 7. Рефлекторная регуляция кровообращения

Роль каротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветви языкоглоточного нерва — нерв каротидного си­нуса, имело место рефлекторное замедление частоты сердечных сокраще­ний и независимое от него снижение артериального давления. В дальней­шем была открыта барорецепторная область не только в каротидном сину­се, но и в дуге аорты, чувствительные волокна от которой проходят в со­ставе аортального нерва.

При двустороннем повышении давления в изолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериального давления и замедление частоты сокращений сердца. Снижение давления в обоих каротидных синусах до 30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) со­провождается значительным повышением АД и ростом частоты сокраще­ний сердца. Степень вовлечения артериальных сосудов различных регио­нарных областей в рефлекторную барорецепторную реакцию различна. Наиболее мощные вазомоторные эффекты отмечены в скелетных мышцах, менее выражены реакции сосудов брыжейки, кожи и почек. Изменения сердечного выброса при синокаротидных барорефлексах невелики.

Указанные рефлексогенные зоны чувствительны и к изменениям на­пряжения в крови О₂, СО₂ и pH. Стимулятором хеморецепторов этих об­ластей являются также изменения температуры крови, кровопотеря, а так­же некоторые вещества (цианиды, никотин, лобелии, серотонин и др.).

При раздражении каротидных хеморецепторов повышается сопротивле­ние сосудов, замедляется частота сердечных сокращений и снижается на­сосная функция сердца, повышается артериальное давление, кровоток в коронарных сосудах увеличивается. Наименьшее сужение сосудов при этом рефлексе отмечено в сосудах почек и мозга, наибольшее — в сосудах бассейна подвздошной артерии и конечностей.

В ответ на раздражение аортальных хеморецепторов увеличивается час­тота сердечных сокращений, повышается АД, суживаются сосуды, причем более выражено в брыжеечной и почечной областях, менее — в бедренной артерии.

9.1.7.2. Спинальный уровень регуляции

Эффекторными клетками, осуществляющими регуляцию сердца и сосудов на уровне спинного мозга, являются симпатические преганглионарные нейроны. Они обладают спонтанной фоновой импульсной активностью, частота которой коррелирует с изменениями частоты сокращений сердца и пульсовыми колебаниями артериального давления. Спинальные нейроны представляют собой важное промежуточное звено по пути нисходящих нейрогенных влияний, адресованных эффекторам в сердечно-сосудистой системе. Ядра боковых рогов спинного мозга могут обеспечивать преобра­зование нервных импульсов по дивергентному и конвергентному типу.

Перерезка в эксперименте на животных спинного мозга на уровне шей­ных и верхних грудных сегментов приводит к значительному снижению (до 60 мм рт. ст.) артериального давления. Однако если перерезка выпол­нена в щадящих условиях препаровки (например, при помощи ультразву­кового ножа), уже через несколько часов давление восстанавливается практически до нормальных величин. В этих же условиях восстанавлива­ются и сосудодвигательные рефлексы. Эти факты свидетельствуют о том, что спинной мозг при определенных условиях может являться уровнем за­мыкания рефлексов сердечно-сосудистой системы. В то же время в естест­венных условиях рефлексы сердечно-сосудистой системы осуществляются при обязательном участии бульбарных и гипоталамических образований головного мозга.

9.7.7.3. Бульбарный уровень регуляции

Современные представления о бульбарных механизмах регуляции кровооб­ращения основаны на исследованиях, в которых показано влияние как пе­ререзок на разных уровнях, так и стимуляции различных бульбарных структур на артериальное давление и частоту сердечных сокращений, а также на импульсации в симпатических и парасимпатических нервах. Раз­дражение продолговатого мозга и варолиева моста оказывает либо прес­сорные, либо депрессорные изменения АД в зависимости от локализации раздражающих электродов: прессорные зоны располагаются, как правило, ростральнее и латеральнее депрессорных. При перерезке на уровне ядер лицевого нерва отделяется расположенная ростральнее часть прессорной области, тогда как депрессорная остается интактной. В этом случае снижа­ется артериальное давление и уменьшается импульсации в эфферентных вегетативных нервах. Перерезка продолговатого мозга на уровне задвижки ведет к еще большему снижению давления и полному прекращению им­пульсации по вегетативным нервам. Бульбарная медиальная депрессорная область оказывает угнетающее тоническое влияние на спинальные пре­ганглионарные нейроны, способные к спонтанной импульсивной актив­ности.

Латеральные участки бульбарной ретикулярной формации содержат скопления спонтанно активных нейронов, которые через нисходящие пути спинного мозга оказывают стимулирующее влияние на спинальные пре­ганглионарные симпатические нейроны. Эти нейроны образуют латераль­ную «прессорную» область продолговатого мозга. Функции этих нейронов осуществляются в реципрокном взаимодействии с нейронами медиальной «депрессорной» зоны.

Указанный медуллярный комплекс, реализующий влияния на сердечно­сосудистую систему через симпатические нервы, называют бульбарным со­судодвигательным центром. Функционально он включает в себя и структу­ры дорсального ядра блуждающего нерва, обеспечивающие тонические кардиоингибирующие влияния. Поэтому говорят о едином бульбарном центре сердечно-сосудистой системы, получающем информацию от раз­личных рецепторных зон и обеспечивающем поддержание циркуляторного гомеостазиса. Это достигается благодаря реципрокному взаимодействию симпатических и парасимпатических рефлекторных влияний на сердце, а также дозировкой тонических констрикторных влияний симпатических нервов на сосуды.

В вентролатеральных отделах продолговатого мозга сосредоточены об­разования, соответствующие по своим характеристикам тем представлени­ям, которые вкладывают в понятие «вазомоторный центр». Здесь сконцен­трированы нервные элементы, играющие ключевую роль в тонической и рефлекторной регуляции кровообращения. В вентральных отделах продол­говатого мозга расположены нейроны, изменение тонической активности которых ведет к активации симпатических преганглионарных нейронов. Структуры этих отделов мозга контролируют выброс вазопрессина клетка­ми супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

Доказаны проекции нейронов каудальной части вентральных отделов продолговатого мозга к клеткам его ростральной части, что свидетельству­ет о возможности тонического угнетения активности этих клеток. Функ­ционально значимы связи структур вентральных отделов продолговатого мозга с ядром солитарного тракта, которое играет ключевую роль в обра­ботке афферентации от хемо- и барорецепторов сосудов.

К вентральным отделам продолговатого мозга информация поступает как от его структур — ядер солитарного тракта, area postrema, вестибуляр­ных ядер, ядер шва, обоюдного ядра, так и от клеток спинного мозга и супрабульбарных структур центральной нервной системы. Наиболее значи­мыми в функциональном плане для структур ростральной части вентраль­ных отделов являются их связи с симпатическими преганглионарными нейронами спинного мозга, а для структур каудальных вентролатеральных отделов — восходящие проекции к нейросекреторным клеткам гипотала­муса.

Структуры ростральной части вентральных отделов продолговатого моз­га играют ключевую роль в тоническом контроле уровня артериального давления. Стимуляция нейронов рострального вентролатерального ядра вызывает подъем АД, тахикардию, торможение барорецепторных рефлек­сов, высвобождение адреналина из надпочечников и аргинин-вазопресси- на из нейросекреторных клеток гипоталамуса. Возбуждение нейронов кау­дальной части вентральных отделов ведет к снижению системного АД. Структуры вентральных отделов участвуют в контроле сердечной деятель­ности и через обоюдное ядро блуждающего нерва.

Нейроны ростральной части вентральных отделов продолговатого мозга являются звеном дуг собственных и сопряженных сосудистых рефлексов, а нейроны каудальной части — модулируют реализацию на сосуды указан­ных рефлексов.

Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга оказывает тониче­ское возбуждающее влияние на преганглионарные симпатические нейро­ны тораколюмбального отдела спинного мозга. Однако его влияние явля­ется не единственными связями, конвергирующими на спинальных веге­тативных нейронах. В медуллярной области происходит переключение пу­тей нисходящих возбуждающих и тормозных кардиоваскулярных влияний, исходящих из вышележащих отделов центральной нервной системы. Соб­ственная тоническая активность спинальных нейронов в норме зависит от нисходящих бульбарных и супрабульбарных влияний, эти нисходящие влияния полностью доминируют над их спонтанной активностью. Не­смотря на то что сегментарные спинальные вазомоторные рефлексы (на­пример, побледнение кожи над областью внутрибрюшинной воспалитель­ной реакции) могут иметь место, замыкание собственных сердечно-сосу­дистых рефлексов происходит не ниже, чем на бульбарном уровне. Одна­ко и бульбарный уровень регуляции в естественных условиях модулирует­ся сложной совокупностью нисходящих к нему влияний, среди которых ведущую роль играют нейрогуморальные влияния гипоталамического про­исхождения.

9.1.7.4. Гипоталамические влияния

Традиционно гипоталамус делят на передний — депрессорный (парасимпа­тический, трофотропный) и задний — прессорный (симпатический, эрго- тропный), однако это деление весьма условно. Выраженные прессорные реакции могут быть вызваны и с передних отделов гипоталамуса (супраоп­тическое ядро). Депрессорные или прессорные эффекты можно получить в зависимости от частоты подаваемых на структуру импульсов (депрессор­ные—при низких частотах — 20—40 имп/с, прессорные — 60—100 имп/с), функционального состояния центров (вид, глубина наркоза) и от исходно­го тонуса сосудов.

Опыты на животных с перерезками, коагуляцией и раздражением гипо­таламических структур и нисходящих путей показали, что имеются два ос­новных вазоконстрикторных пути: от переднего гипоталамуса (от супраоп­тического ядра по срединному пучку переднего мозга и по периферии вен­тромедиального ядра) и от заднего гипоталамуса (от периферии III желу­дочка над маммилярными телами и дорсолатеральнее субталомической об­ласти: неопределенная зона и поля Фореля 1—2 через перивентрикулярные безмякотные волокна). Каудальнее оба пути проходят в центральном сером веществе сильвиева водопровода, в покрышке мозга и в продольном дор­зальном пучке спускаются к дну IV желудочка. Здесь образуются синапсы с клетками ядра блуждающего нерва и вазомоторного центра. На протяже­нии этих путей отходят многочисленные коллатерали в ретикулярную фор­мацию ствола мозга. Таким образом, первое симпатическое переключение имеет место в ретикулярной формации продолговатого мозга, второе — на вазомоторных нейронах спинного мозга (общий конечный путь сосудодви­гательных реакций).

Наиболее универсальным механизмом реакции сердечно-сосудистой системы на возбуждение гипоталамуса является активация симпатической системы. Типичным результатом возбуждения гипоталамических структур в этом случае является альфа-адренергическая констрикция перифериче­ских сосудов в сочетании с положительными хронотропными и инотроп­ными влияниями на сердце.

Симпатические эффекторы, обусловленные гипоталамическими влия­ниями, вызывают и дилатацию периферических сосудов. Это достигается симпатической холинергической или p-адренергической дилатацией, а также результатом центрального нисходящего гипоталамического торможе­ния бульбарных сердечно-сосудистых центров.

Гипоталамические влияния на кровообращение реализуются и гумо­ральным путем. Возбуждение гипоталамуса сопровождается выделением вазопрессина в гипофизе и адреналина в надпочечниках с их последую­щим действием на сердце и сосуды, а также выделением ренина почками в результате прямых нейрогенных влияний на их юкстагломерулярный аппа­рат. Конечным результатом этого процесса является повышение артери­ального давления за счет усиленного образования и нарастания в крови ангиотензина II.

Гипоталамической отдел регуляции кровообращения оказывает диффе­ренцированное влияние на сердце и некоторые сосудистые бассейны. Так, раздражение гипоталамических центров «защитных» реакций организма вызывает увеличение сердечного выброса, повышение артериального дав­ления, сужение сосудов внутренних органов, но при этом имеет место рас­ширение артериальных сосудов скелетных мышц. Стимуляция пищевых центров в латеральном гипоталамусе приводит, наоборот, к расширению сосудов желудочно-кишечного тракта и их сужению в скелетных мышцах.

Гипоталамические нейроны получают сигналы практически от всех экстеро- и интероцепторов организма, включая артериальные барорецеп­торы, импульсы от которых поступают в передний гипоталамус. Кроме то­го, гипоталамические нейроны получают информацию об изменениях внутренней среды организма (температуры, кислотности, осмолярности и др.). Следовательно, существует еще одна рефлекторная функция гипо­таламуса, физиологический смысл которой заключается в обработке и ин­теграции этой информации, и включения в общую реакцию сердечно-со­судистой системы, направленную на поддержание гомеостазиса. Эта функция гипоталамуса включает в себя и контроль деятельности нижеле­жащих бульбарных и спинальных структур, ответственных за регуляцию кровообращения.

Важная роль гипоталамуса заключается также в координации кровооб­ращения с другими висцеральными и соматическими функциями. Так, эмоциональным состояниям человека, связанным с активацией гипотала­мических структур, соответствуют и определенные изменения гемодинами­ки. Поэтому считается, что гипоталамус осуществляет координацию сома- томоторных и вегетативных проявлений эмоционального поведения.

9.7.7.5. Участие лимбических структур

Лимбическая система, или «висцеральный мозг», представляет собой ком­плекс структур на медиальной поверхности полушарий мозга. При элек­трическом раздражении передних отделов системы имеет место умеренная гипотензия и брадикардия. Стимуляция переднего отдела лимбической ко­ры вызывает депрессорную реакцию с верхних участков, а с базальных (нижних) участков провоцируются прессорные ответы.

Выраженная гипотензия и брадикардия зарегистрированы при раздра­жении прозрачной перегородки, функционально относящейся к лимбиче­ской системе. Эта реакция аналогична эффектам раздражения сердечно­тормозного центра гипоталамуса и является одним из элементов централь­ного комплекса экстренного снижения сосудистого тонуса и частоты со­кращений сердца.

Для стимуляции гиппокампа характерны «парасимпатические ответы» (снимаемые атропином гипотензия и брадикардия). Функционально к ро­стральной части гиппокампа примыкает миндалевидно-ядерный (амигда- лярный) комплекс, имеющий тесные связи с заднелатеральным гипотала­мусом. Амигдалярные влияния модулируют чрезмерные гипоталамические реакции. Для раздражения самого миндалевидного комплекса характерны дифференцированные влияния на сердце и тонус сосудов: брадикардия предшествует позже развивающейся гипертензии, т. е. изменения ритма сердца не являются вторичными, обусловленными барорецептивными рефлексами. Через амигдалу и передние отделы гипоталамуса реализуются рефлекторные изменения кровообращения при раздражении афферентных волокон блуждающего нерва.

9.1.7.6. Кортикальные влияния

Изучению роли коры больших полушарий в регуляции кровообращения уделялось пристальное внимание, но результаты этих исследований до на­стоящего времени весьма противоречивы. В экспериментах на животных удаление обоих полушарий не вызывает каких-либо существенных измене­ний кровообращения. Электрическая стимуляция участков лобной и те­менной областей коры ведет к изменениям артериального давления в ре­зультате сужения или расширения сосудов, причем, в зависимости от пара­метров раздражения стимуляция одних и тех же точек, может вызвать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.

Влияние коры больших полушарий на сердце связано с высшей нерв­ной деятельностью человека — реализацией эмоциональных, поведенче­ских реакций и условных рефлексов. Последние могут образовываться на основе сопряженных кардиальных рефлексов. Изменения кровообраще­ния, обусловленные собственными рефлексами сердечно-сосудистой сис­темы, воспроизвести условнорефлекторным путем не удалось. Условно- рефлекторные реакции сердца являются составной частью сложных пове­денческих рефлексов. У человека эти реакции могут быть вызваны и сло­весными раздражителями (речевыми сигналами). Однако произвольно из­менить параметры сердечной деятельности возможно только косвенно че­рез заведомо управляемые системы: дыхание или скелетную мускулатуру, а также в некоторых случаях — изменяя эмоциональное состояние орга­низма.

Большее значение имеют кортикальные механизмы в реализации изме­нений кровообращения при стрессорных и невротических состояниях че­ловека.

9.1.7.7. Общая схема центральной регуляции

На рис. 9.26 представлена общая схема организации центральных звеньев нервной регуляции кровообращения. Сердечно-сосудистый центр продол­говатого мозга состоит из двух зон (А и Б) одна из которых определяет су­жение сосудов (А'), ускорение и усиление сердцебиения (АП), тогда как другая — расширение сосудов (Б') и замедление частоты сокращений сердца (БП). Тонически активные нейроны зоны А непосредственно или через промежуточные нейроны возбуждают преганглионарные и ганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце и сосуды, и в то же время тормозят нейроны зоны Б. Последние активируются сигналами барорецеп­торов сердечно-сосудистой системы. Через короткие внутрицентральные пути нейроны зоны Б тормозят нейроны зоны А, а посредством нисходящих тормозных путей — и преганглионарные симпатические нейроны. Кроме того, через моторное ядро блуждающих нервов нейроны зоны Б влияют на ганглионарные парасимпатические нейроны сердца. В результате обе зоны (А и Б), получая основную сигнализацию от рецепторов сердечно-сосуди­стой системы, являются основой поддержания кровообращения, сочетанно подвергая сердце тоническому контролю тормозных вагусных и возбуждаю­щих симпатических волокон, тогда как постоянный контроль сосудов обес­печивается только симпатическими вазоконстрикторными волокнами.

Афферентная нервная система является источником сигналов собствен­ных и сопряженных рефлексов. Вход первых ограничен продолговатым мозгом, причем барорецепторы сердечно-сосудистой системы связаны с зоной Б, а хеморецепторы — с зоной А.

Кора

нервной регуляции сердечно­

центральных звеньев

Рис. 9.26. Схема организации сосудистой системы (объяснение в тексте).

Поскольку сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга регулирует основные параметры системной гемодинамики, даже будучи отключенным от связей с вышележащими нервными структурами, он функционирует как истинный «центр», обладающий значительной независимостью. Следова­тельно, супрабульбарные структуры признаются несущественными ни для прямой тонической регуляции кровообращения, ни для осуществления сердечно-сосудистых рефлексов. В то же время при общих реакциях орга­низма (поведенческих, эмоциональных, стрессорных и др.) кора мозга, ги­поталамус и другие супрабульбарные структуры могут вмешиваться в дея­тельность сердечно-сосудистой системы, изменяя путем нисходящих (мо­дулирующих) влияний возбудимость бульбарного центра.

Вазомоторные центры спинного мозга самостоятельного значения в ре­гуляции кровообращения не имеют. Действующими элементами спиналь­ного уровня являются лишь симпатические преганглионарные нейроны, которые входят в состав эфферентного звена бульбарных рефлекторных дуг.

Лимфообращение

Основной функцией лимфатической системы является резорбция из ин­терстиция белков и других веществ, вышедших в него из кровеносного русла и неспособных вновь вернуться в кровоток через кровеносные ка­пилляры, с последующей транспортировкой этих веществ и жидкости по лимфатическим сосудам в венозную систему.

Поскольку в указанной системе транспорт жидкости и включенных в нее веществ осуществляется по пути: кровеносное русло—интерстиций— лимфатические сосуды (лимфообразование и лимфоток)—кровеносное русло, это является основанием для использования термина «лимфообра­щение».

Физиологическая характеристика интерстиция и лимфообразования представлена в главе 2, поэтому здесь рассматриваются только вопросы лимфотока.

У взрослого человека за сутки из кровеносного русла в интерстиций вы­ходит около 20 л жидкости, из которой 1,5—2,5 л в виде лимфы возвраща­ется в кровеносную систему по лимфатическим сосудам. Вместе с жидко­стью из крови в интерстиций за сутки мигрирует 50—100 % всех циркули­рующих в плазме белков. Значительная часть их должна возвратиться в кровеносное русло, что и достигается благодаря функционированию лим­фатической системы, регулирующей экстраваскулярное обращение плаз­менных белков. Увеличение объема интерстициальной жидкости ведет к повышению резорбирующей функции лимфатической системы. При этом деятельность ее направлена на нормализацию объема интерстициальной жидкости как путем ускорения вывода избытка ее из тканей в кровь, так и частичного депонирования в лимфатической системе.

Находящаяся в интерстиции жидкость движется по направлению к лимфатическим капиллярам по так называемым соединителънотканевым пре- или паралимфатическим транспортным путям. Примером такого пу­ти могут служить пространства Диссе в печени, с одной стороны ограни­ченные кровеносными синусоидами, а с другой — «балочками» из клеток печени. Лимфатические капилляры окружают «кольцом» фрагменты сети кровеносных капилляров и топографически связаны с посткапиллярными венулами. Это создает предпосылки для возникновения градиентов дав­ления на границе раздела интерстициальная жидкость — терминальная лимфа, определяющих в интерстициальном пространстве направление перемещения жидкости и белка и поступление их в корни лимфатиче­ской системы. Последние сообщаются с интерстициальным пространст­вом через отверстия в эндотелиальной выстилке лимфатических капил­ляров.

Основными путями попадания крупно- и жидкодисперсных частиц в просвет лимфатических капилляров являются: а) места соединения эндоте­лиальных клеток, б) пиноцитозные пузырьки, в) цитоплазма эндотелиаль­ной клетки. Когда гидростатическое давление в тканях становится выше, чем в лимфатическом капилляре, проникающая в него жидкость растяги­вает межэндотелиальные соединения. При этом эндотелиальная клетка, не связанная с фиксирующими волокнами и контактирующая в обычных ус­ловиях с другой клеткой, свободно отгибается в просвет сосуда, открывая для крупных молекул доступ в лимфатический капилляр. Этому содейству­ет приводящее к накоплению интерстициальной жидкости повышение ос­мотического давления в интерстиции, при котором набухание тканей вы­зывает натяжение фиксирующих волокон и расширение лимфатических капилляров.

Макромолекулы и частицы диаметром 3—50 мкм проникают в просвет лимфатических капилляров через эндотелиальные клетки с помощью пи- ноцитозных пузырьков или везикул. Этим путем в лимфатические капил­ляры поступают белки, хиломикроны и ионы.

9.2. 1. Лимфатические сосуды

Лимфатическая система состоит из мелких внутриорганных лимфатиче­ских сосудов, отводящих лимфу из лимфатических капилляров; внеорган- ных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из органов в лимфатиче­ские узлы; внеорганных лимфатических сосудов, отводящих лимфу из лимфатических узлов; крупных лимфатических сосудов — стволов, прото­ков, отводящих лимфу в венозную систему.

Форма лимфатических сосудов преимущественно цилиндрическая. Она отличается от вида артерий и вен чередованием многочисленных, сменяю­щих друг друга расширений и сужений, придающих им сходство с четка­ми, что объясняется наличием в этих сосудах многочисленных клапанов.

Клапаны лимфатических сосудов препятствуют обратному току лимфы. Благодаря им при сокращении стенки лимфатического сосуда лимфа течет только в центрипетальном направлении. Клапаны и стенка лимфатическо­го сосуда в структурном и функциональном отношении составляют единое целое. Клапаны имеют створки — парные, расположенные друг против друга полулунные складки интимы. Створки имеют два края, один из них прикреплен к стенке сосуда в месте его сужения, другой — свободно свиса­ет в просвет сосуда.

Часть лимфатического сосуда между двумя клапанами называется лим- фангион. или клапанный сегмент. В лимфангионе различают мышцесодер­жащую часть, или мышечную манжетку, и область прикрепления клапана, в которой мускулатура развита слабо или отсутствует.

Поскольку средняя и адвентициальная оболочки не имеют нервных окончаний, активность лимфангионов считается миогенной. Лимфатиче­ским сосудам свойственны: фазные ритмические сокращения, медленные волны, тонус. Фазное ритмическое сокращение представляет собой быстрое сужение отдельного участка сосуда, сменяемое быстрым расслаблением. Эта активность может быть спонтанной или вызванной (растяжением, по­вышением температуры, гуморальными воздействиями). Фазные ритмиче­ские сокращения следуют с частотой 10—20 в 1 мин.

Медленные волны представляют собой колебания просвета сосуда неоди­наковой продолжительности и амплитуды. Продолжительность медленной волны может составлять от 2 до 5 мин. Эти волны лимфатических сосудов непостоянны, появляются спонтанно или в ответ на действие вазоактив­ных веществ.

Тонус лимфатических сосудов является отражением активности их тони­ческих клеток, модулируемой местными, гуморальными или нервными факторами. В естественных условиях тонус гладких мышц лимфатических сосудов обусловливает определенную жесткость их стенок, препятствуя пе- рерастяжению последних, создает исходный фон для фазных сокращений, поддерживает внутрисосудистое давление, необходимое для реализации фазной активности. Изменения тонуса лимфатических сосудов лежат в ос­нове регуляции объема лимфатической системы.

9.2.2. Лимфатические узлы

На объем и состав лимфы влияет наличие в системе лимфатических узлов, У человека их примерно 460. Функции лимфатических узлов — гемопоэти­ческая, иммунопоэтическая, защитно-фильтрационная, обменная, резерву­арная, пропульсивная. Лимфатические узлы играют роль не только меха­нического, но и биологического фильтра, задерживающего поступление в кровь инородных частиц, бактерий, клеток злокачественных опухолей, токсинов, чужеродных белков. К узлу обычно подходят 2—4 приносящих сосуда, а выходят 1—2 выносящих, поэтому количество послеузловой лим­фы в среднем в 3 раза меньше, чем доузловой. Сопротивление узлов току перфузата в несколько раз больше, чем в лимфатических сосудах; возмож­но, поэтому входящие в узел лимфатические сосуды обладают более мощ­ным слоем гладкомышечных клеток, чем выходящие. Роль узла заключает­ся не только в создании сопротивления току лимфы и замедления ее дви­жения, но и в депонировании лимфы, перераспределении жидкости между кровью и лимфой. При возникновении венозного застоя лимфатические узлы увеличиваются на 40—50 %.

Лимфатические узлы содержат гладкомышечные элементы и могут по­этому сокращаться при нейрогуморальных или местных влияниях: они об­ладают сходной с лимфатическими сосудами сократительной активностью.

Лимфатические узлы, кровоснабжение которых очень обильно, содер­жат фагоцитарные клетки, разрушающие чужеродные вещества, которые поступают в узлы с лимфой. Они также вырабатывают лимфоциты и плаз­матические клетки и синтезируют антитела. Лимфатические узлы играют роль мощных защитных барьеров против бактерий, попадающих в орга­низм.

9.2.3. Лимфоток

Содержимое двух больших терминальных каналов — правого и левого грудных протоков — поступает, соответственно, в правую и левую подклю­чичные вены у их соединения с яремными венами. Скорость тока лимфы варьирует в широких пределах в различных магистральных и органных лимфатических сосудах. Так, лимфоток в грудном протоке собаки состав­ляет 0,03—0,4 мл/мин, в кишечнике — 0,06—0,2 мл/мин, в печени — 0,01 — 0,2 мл/мин, в миокарде — 0,01—0,6 мл/мин, в почке и конечности — 0,01— 0,7 мл/мин. У человека лимфоток в грудном протоке колеблется от 0,4 до 1,3 мл/кг/мин.

Скорость движения лимфы по сосудам зависит от ряда факторов: вне- сосудистых — сокращений скелетных мышц, перистальтики кишечника, дыхательных экскурсий грудной клетки, пульсаций рядом лежащих арте­рий; внутрисосудистых — сил vis a tergo, лимфообразования, сократитель­ной активности стенок лимфатических сосудов.

Уменьшение онкотического давления белков плазмы или повышение венозного (и, соответственно, капиллярного) давления ведет к увеличению объема оттекающей лимфы. Любые водные нагрузки, вызывающие увели­чение объема циркулирующей крови, приводят к увеличению лимфотока. Повышение венозного давления в портальной системе на 1—2 см водн. ст. увеличивает лимфоток из печени в 10—12 раз.

9.2.4. Нервные и гуморальные влияния

Существование лимфатических сосудов только у позвоночных является свидетельством наибольшего совершенства их интерстиция, а сам аппарат лимфатических сосудов — наисовершеннейшей системой интерстиция, ко­торая не обязательна для примитивной жизни тканей (она отсутствует у беспозвоночных).

Нервные волокна достигают лимфатических сосудов по ходу vasa vaso- rum; степень развития гладких мышц лимфатических сосудов коррелирует

с их иннервацией. Там, где мускулатура стенки лимфатических сосудов достигает большей степени развития, она содержит мышечные и адвенти­циальные вегетативные нервные сплетения.

Лимфатические сосуды снабжены адренергическими и холинергически­ми нервными волокнами. Эти волокна из периадвентициальных сплетений артерий распространяются на сопровождающие их вены и близлежащие лимфатические сосуды, образуя из них сплетения. Интенсивность иннер­вации лимфатических сосудов в 2—2,5 раза слабее, чем артерий. Адренер­гические и холинергические волокна концентрируются в местах перехода лимфатических сосудов малого диаметра в более крупные, а также в местах расположения клапанов.

i           Возбуждение симпатических нервов вызывает сокращение лимфатиче­

ских сосудов, возбуждение парасимпатических — как сокращение, так и расслабление (зависит от исходного тонуса и ритмической активности со­суда). Грудной проток, брыжеечные лимфатические сосуды имеют двой­ную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую (волокна блуж-

* дающего нерва), в то время как крупные лимфатические сосуды конечно­стей иннервируются симпатическим отделом нервной системы. В магист­ральных и периферических лимфатических сосудах учащение ритма фаз­ных сокращений достигается активацией а-адренорецепторов. Торможе­ние ритма спонтанных сокращений лимфатических сосудов осуществляет­ся двойным тормозным механизмом: посредством выделения АТФ и путем активации p-адренорецепторов.

_t           Адреналин вызывает усиление тока лимфы и повышение давления в

* грудном протоке, увеличивает частоту и амплитуду спонтанных сокраще­ний лимфатических сосудов брыжейки. Внутривенное введение гистамина увеличивает ток лимфы в грудном протоке и кишечном стволе, не только влияя на моторику сосудов, но и повышая проницаемость лимфатических

₍ капилляров. Малые концентрации гистамина стимулируют спонтанный ритм и повышают тонус лимфатических сосудов, высокие концентрации — тормозят фазную сократительную активность и увеличивают тоническое сокращение. Аналогично действует на лимфатические сосуды гепарин. АТФ тормозит ритмические сокращения грудного протока и брыжеечных лимфатических сосудов. Серотонин вызывает сокращение просвета груд­ного протока и брыжеечных сосудов, величина их сокращения зависит от дозы серотонина. Спонтанные ритмические сокращения лимфатических

> сосудов прекращаются в бескальциевой среде или при блокаде кальциевых каналов. В отличие от фазных, тонические сокращения этих сосудов в ана­логичных условиях практически не уменьшаются. В низких концентрациях ионы калия вызывают увеличение частоты фазных сокращений лимфати­ческих сосудов, в более высоких — увеличение тонических сокращений.

* Гиперкальциевый раствор увеличивает амплитуду спонтанных сокраще­ний, гипокальциевый — подавляет амплитуду и ритм фазных сокращений. Уменьшение в среде ионов натрия вызывает увеличение частоты сокраще­ний и снижение амплитуды спонтанных фазных сокращений лимфатиче­ских сосудов. Наркоз подавляет их ритмическую активность.

Лимфу в экспериментальных исследованиях на животных или в клини­ческой лимфологии у человека забирают не из капилляров, что технически ₍ очень сложно или невозможно, а из крупных доузловых или послеузловых сосудов грудного протока, через который проходит лимфа, дренируемая от ³/₄ тела. Лимфа из лимфатических сосудов существенно отличается от ка­пиллярной в силу проницаемости стенки лимфатических сосудов для низ­комолекулярных веществ и воды. Проницаемость лимфатических сосудов уменьшается от периферии к центру, что связано с наличием у них базаль­ной мембраны и гладкой мускулатуры, увеличением количества эластиче­ских и коллагеновых волокон, уплотнением межэндотелиальных щелей.

Итак, основной движущей силой лимфотока является собственная со­кратительная активность лимфатических сосудов и узлов. При этом сред­нее внутрилимфатическое давление колеблется в небольших пределах и обусловлено фазами сокращений лимфатических ососудов по типу пери­стальтической волны. Нейрогуморальные влияния, физические и фармако­логические воздействия влияют на сократительную активность лимфатиче­ских сосудов и узлов, на их емкость и пропускную способность, а также на обменные процессы в лимфатических узлах.

 

---

Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!