Гормоны семенников, их функции.

Гормоны семенников ( андрогены – тестостерон, андростерон )

Мужские половые гормоны носят название андрогенов ( истинным мужским половым гормоном является тестостерон, в меньшей степени- андростерон ); наряду с андрогенами семенники вырабатывают небольшое количество женских половых гормонов - эстерогенов

Тестостерон

Функции: 1. Развитие вторичных половых признаков (пропорции тела, мускулатура, рост бороды, волос на теле, психические особенности мужчины и др.)

Рост и развитие органов размножения
Половое созревание
Половое поведение, половое влечение, половая потенция
Участие в сперматогенезе – образовании подвижных зрелых сперматозоидов
Регулирует секрецию придаточных желёз ( предстательной железы, семенных пузырьков )
Усиливает рост тела, синтез белка, уменьшают количество жира

- После кастрации – удаления семенников – резко нарушается деятельность нервной системы, понижается сила, подвижность, условнорефлекторная деятельность, прекращается рост бороды, голос становиться высоким, отложения жира происходят по женскому типу, ожирение. Формируется евнуховидный тип сложения, происходит т. н. феминизацияконституции

- Анрогены образуются ещё до полового созревания, но не в семенниках, а в коре надпочечников

Механизм гипергликемического действия глюкагона

Механизм гипергликемического действия глюкагона реализуется за счет его связывания со специфическими рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней (печень, скелетная мускулатура) и активации аденилатциклазы, которая катализирует превращение АТФ в цАМФ. Эти реакции приводят к усилению активности фосфорилазы, расщепляющей гликоген, и ингибированию гликогенсинтетазы. В результате наблюдается стимуляция процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и увеличивается концентрация глюкозы в крови.

взаимодействие со специфическими рецепторами (7-тмс) клеток печени

стимуляция аденилатциклазы

повышение концентрации в клетке цамф

фосфорилирование ферментов, разрушающих гликоген

активация глюконеогенеза

гипергликемия

гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Было замечено, что введение в организм обычных препаратов кристаллического инсулина вначале вызывает кратковременную гипергликемию (стр. 260), и только после этого наступает типичный для инсулина гипо-гликемический эффект (стр. 260). Начальный гипергликемический эффект был объяснен после открытия нового гормона — глюкагона, который в количестве 0,3—0,5% обычно содержится даже в кристаллических препаратах инсулина. Считается, что глюкагон вырабатывается в а-клетках Лангергансовых островков панкреатической железы. Инъекции хлористого кобальта приводят к избирательному поражению а-клеток и при определенных условиях могут способствовать гипогликемическому состоянию организма. [c.199]

Глюкагон (гипергликемический фактор) — гормон, вырабатывающийся -клетками островков Лангерганса и обладающий гликогенолитическим и глюконеогенетиче-ским действием, чем и обусловлен его гипергликемический эффект. Глюкагон влияет на транспорт ионов, липолиз и ряд других обменных процессов. Органами-мишенями для этого гормона является печень, жировая ткань, островки Лангерганса поджелудочной железы, миокард.

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическяя эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.]

№7.2. Механизм гипогликемического действия инсулина

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

Механизм гипогликемического действия инсулина

Влияние инсулина на углеводный обмен:

Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцы, жировая ткань, лейкоциты, корковый слой почек), так как мембраны многих клеток, кроме инсулин-независимых тканей (печень, мозг, слизистая желудочно-кишечного тракта, эритроциты, мозговой слои почек), служат барьером для свободного передвижения глюкозы из внеклеточной жидкости в клетку. Считают, что инсулин взаимодействует с рецептором мембраны, приводя к изменению ее проницаемости.

Инсулин снимает тормозящее влияние гипергликемических гормонов на внутриклеточную гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу (глюкоза в нефосфорилированной форме неактивна и 3,5-ГМФ-зависимая протеинкиназа повышает ее фосфорнлирование), так как только в такой активированной форме глюкоза-6-фосфат может усваиваться тканями, реабсорбироваться почками.

Инсулин стимулирует процессы потребления глюкозы: синтез гликогена из образовавшегося Г-6-Ф, пентозный цикл, гликолиз, цикл Кребса.

12.3.2. Влияние инсулина на белковый обмен

Это влияние связано, как полагают, со следующими эффектами:Его стимулирующим действием на синтез белка на генном уровне. Вывод этот основан на том, что инсулин способен вызвать весьма резкие изменения количества РНК в клетке - эффект, который блокируется актиномицином Д. Кроме того, на уровне рибосом инсулин стимулирует синтез белка и транспорт аминокислот в клетки.

С торможением инсулином глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот), а все гипергликемические гормоны активируют глюконеогенез.

12.3.3. Влияние инсулина на липидный обмен

При введении инсулина во многих тканях происходит ускорение синтеза жиров и ингибирование распада триглицеридлипидов. Физиологическое значение этого действия инсулина на липидный обмен заключается в запасании быстро мобилизующегося материала - жира, который служит целям удовлетворения энергетических потребностей организма в неблагоприятных ситуациях.

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 45; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12

Мы поможем в написании ваших работ!