Анафилактическая реакция строго специфична и возникает только при инъекции антигена, использованного для сенсибилизации.
Лекция 18.
Аллергия как форма иммунного ответа.
Иммунологические реакции на введение антигена выражаются в образовании антител, клеточных защитных реакциях, толерантности. Но иногда в ответ на антиген может развиваться аномальная гиперергическая реакция, которая имеет черты патологического процесса. Состояние повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам, в том числе и микробам, называется аллергия. (Слово произошло от греческого allos – иной, argon – действую). Впервые понятие аллергия было введено в практику ученым Пирке (1906 году).
Современный термин понимает аллергию как повышенную извращенную реакцию макроорганизма на повторный контакт организма с антигеном.
Вещества, которые при введении вызывают повышение чувствительности, называют аллергенами. Ими могут быть как полноценные антигены (чужеродные белки, лечебные сыворотки, антигены микробов), так и гаптены, которые становятся аллергенами при соединении их с белками организма.
Тривиальная классификация аллергий основана на времени развития аллергической реакции. Выделяют две группы: реакции немедленного типа РНТ или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и реакции замедленного типа РЗТ (ГЗТ).
К реакциям немедленного типа относят анафилаксию, феномен Артюса (местная анафилаксия) и атопии, к повышенной чувствительности замедленного типа – инфекционную аллергию и контактные дерматиты. Существуют также аллергические реакции смешанного типа: лекарственная аллергия и сывороточная болезнь.
|
|
|
Изучение молекулярно – генетических механизмов привело к созданию классификации аллергий в зависимости от механизмов их возникновения. На этом основании различают 4 типа аллергий:
- Анафилактический (I тип)
- Цитотоксический (II тип)
- Иммунокомплексный (III тип)
- Клеточно-опосредованный (IV тип).
Основную роль в механизме аллергий играют иммуноглобулины Е, G, M, а также Т – лимфоциты. Иммуноглобулины Е и G4 обладают цитофильностью, т.е. сродством к тучным клеткам и базофилам, на поверхности которых они образуют иммунные комплексы аллерген – антитело. ИК активируют тучные клетки и базофилы, которые высвобождают гистамин, серотонин, кинины и другие БАВ, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря, действуют на секреторные и другие клетки. В результате развиваются клинические симптомы аллергии.
Пути проникновения аллергенов в организм могут быть различными:
- парентерально вводят медикаменты, лечебные сыворотки, гамма – глобулины.
- Перорально – пищевые и лекарственные вещества;
- при вдыхании (ингаляционно) в организм попадают пыль, пыльца и запахи растений, эфирные масла, различные пахучие летучие вещества;
- через кожу проникают контактно – лекарственные и химические вещества.
Аллергические реакции немедленного типа.
|
|
|
При однократном первоначальном введении человеку или животному чужеродного белка любого происхождения в организме возникает повышенная чувствительность к нему. При повторном введении через несколько дней этого же антигена организм немедленно отвечает своеобразной реакцией, которая получила название анафилактического шока.
Она основана на взаимодействии повторно введенного аллергена с антителами, которые образуются в организме при первичном проникновении в него данного антигена. Реакция между антигеном и антителом, фиксированным на клетках гладкой мускулатуры, вызывает спазм ее, проявляющийся комплексом симптомов анафилактического шока (удушье, диарея, сосудистые реакции).
Существуют даже «шоковые» ткани, наибольшее поражение которых зависит от степени развития в них гладкой мускулатуры.
Анафилаксия.
Анафилаксия (от греч. Ana – против, filaxis – защита) – состояние повышенной чувствительности к повторному введению чужеродного белка или аналогичного ему по сенсибилизирующим свойствам антигена. Вещества, которые вызывают анафилаксию, называют анафилактогенами. Это полноценные антигены: белки животного или растительного происхождения, бактериальные токсины, а также полисахариды, полученные из пневмококков, стрептококков и микобактерий. Большинство гаптенов становятся анафилактогенами лишь при соединении их с белками организма.
|
|
|
Первичное введение анафилактогена называется сенсибилизирующим (от франц. Sensibiliser – делать чувствительным), а повторное, при котором возникает анафилактический шок – разрешающим.
Сенсибилизация обычно возникает при парентеральном введении антигена: подкожном, внутрикожном, внутривенном. Однако возможна сенсибилизация и в случае поступления антигена через легкие и кишечник при быстром всасывании. При повторном введении в сенсибилизированный организм анафилактогена возникает быстрая, бурная ответная реакция – анафилактический шок, который может закончиться смертью.
Анафилактическая реакция строго специфична и возникает только при инъекции антигена, использованного для сенсибилизации.
|
|
|
У человека реакции типа анафилактического шока могут возникать при повторном введении лечебной сыворотки. Сразу же после введения сыворотки или даже во время ее введения появляется беспокойство, признаки удушья, падают кровяное давление и температура, наступает потеря сознания. Возможен смертельный исход. Однако чаще у человека анафилаксия протекает по типу сывороточной болезни, возникающей через 2 – 3 дня или даже 7 – 12 суток после повторного введения лечебной сыворотки.
Возникновение анафилактического шока можно предупредить, применяя десенсибилизацию. Десенсибилизация происходит при введении небольших доз анафилактогена, недостаточных для того, чтобы вызывать шок.
Полагают, что введенный антиген на какой – то период насыщает, связывает все циркулирующие в крови антитела. Состояние десенсибилизации временное и через несколько дней чувствительность вновь восстанавливается. Десенсибилизация имеет огромное значение в клинической практике для предупреждения анафилактического шока при лечебном и профилактическом применении специфических сывороток. Наиболее распространен способ введения сыворотки по Безредке: Вначале для десенсибилизации вводят 0,5 - 1 мл иммунной сыворотки подкожно, а через 2 часа – внутримышечно все остальное количество.
Пассивная анафилаксия возникает при парентеральном введении животному сыворотки сенсибилизированного животного. Состояние повышенной чувствительности возникает через 3 – 4 часа при внутривенном введении и через 24 – 48 часов при подкожном. Сенсибилизация сохраняется примерно 2 – 3 недели, пока в организме не произойдет разрушение введенных антител. Анафилактоген, введенный животному в период сенсибилизации, вызывает у него анафилактические реакции.
Местная анафилаксия описана Артюсом. Возникает при повторном введении аллергена, например, в экспериментах на кроликах, под кожу вводилась чужеродная сыворотка. При первых инъекциях сыворотка рассасывается бесследно. Но через 5 - 7 повторных введений на месте инъекции возникают воспалительная реакция и некроз кожи.
Феномен местной анафилаксии используют для выяснения возможной сенсибилизации организма к различным анафилактогенам. Больному внутрикожно вводят небольшое количество лечебной сыворотки. У чувствительных лиц на месте введения появляется покраснение, иногда припухлость. При отсутствии чувствительности к испытуемому белку изменений не наблюдается.
Атопии.
Атопические, или необычные реакции (греч. Atopos – необычность, странность) организма на различные антигены проявляется в виде заболеваний – бронхиальной астмы, сенной лихорадки, крапивницы.
Существует также ряд клинических симптомов, обусловленных повышенной чувствительностью некоторых лиц к различным веществам. Эти формы аллергии к пищевым и лекарственным агентам обычно называют идиосинкразиями (греч. Idios – своеобразный, synkrasis – смешение).
В основе механизма атопических реакций, также как и при анафилаксии, лежит взаимодействие между повторно поступающим аллергеном и антителами, образовавшимися в ответ на введение этого аллергена.
Антитела при атопиях называют реагинами и относят к иммуноглобулинам Е. Реагины быстро и прочно фиксируются на клетках и не обнаруживаются в обычных реакциях иммунитета. Проявлениями атопии у животных происходят являются изменения проницаемости сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, выделение гистамина и связанные с этим нарушения. Но при атопиях в отличие от анафилактических реакций происходит: 1) длительная сенсибилизация антигеном. 2) Антигены часто бывают небелковыми веществами, 3) обладают более слабыми антигенными свойствами. 4) Десенсибилизацию получить при атопиях значительно труднее, чем при анафилаксии.
Полагают, что атопии носят наследственный характер. Т.е. гены определяют только предрасположение организма к сенсибилизации, а необходимым условием реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.
Бронхиальная астма характеризуется приступами тяжелого спастического кашля и удушья. Они возникают в результате спазма мышц и набухания слизистой оболочки бронхиол.
Механизм возникновения приступов астмы обусловлен тем, что при контакте аллергена с чувствительными сенсибилизированными мышечными клетками бронхов освобождаются гистамин, ацетилхолин и другие вещества, которые и вызывают спазм мышц.
Аллергенами могут быть пыльца растений, эпидермис лошадей, собак, кошек, пищевые продукты (молоко, яйца, цитрусовые), лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, хинин, антипирин), химические вещества (пептон, парафенилендиамин).
Сенная лихорадка возникает при соприкосновении с различными цветами и травами, вдыхании пыльцы ржи, тимофеевки, хризантем, георгинов. Проявляется она чаще весной и летом, во время цветения трав и цветов. Через 10 – 12 дней после контакта с растениями наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), слезотечение, насморк, чихание, иногда приступы удушья.
Реакция специфична – антигенами является пыльца определенного вида растения. Возможна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Идиосинкразии обусловлены сенсибилизацией организма различными неядовитыми веществами, например, продуктами питания или лекарствами. Они могут проявляться в виде приступов бронхиальной астмы, отеков, кишечных расстройств, кожных высыпаний. Идиосинкразии строги специфичны. Повышенная чувствительность к одному антигену не проявляется по отношению к другому.
Цитотоксические антитела (IgG, IgM), направленные против поверхностных структур (антигенов) соматических клеток макроорганизма, связываются с клеточными мембранами клеток – мишеней. Это ведет к функциональному и структурному повреждению клеток и соответствующим клиническим проявлениям. Цитотоксическим (цитолитическим) действием обладают также циркулирующие в крови комплексы антиген – антитело, осаждающиеся на клетках и в тканях макроорганизма. Эти механизмы вызывают реакции ГНТ.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 71; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!