Патан рака желудка с преимущественно эндофитным, смешанным ростом



Вариант 5

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Почечная форма гипертонической болезни

- острые изменения: артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

- хронические изменения: артериолосклеротический нефросклероз, при доброкачественном течении гипертонической болезни.

Сердечная форма ГБ

- проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В 1-й и 2-й стадиях серлечной формы ГБ развивается гипертрофия миокарда, которая на этих стадиях является компенсированной и может протекать бессимптомно, в 3-й стадии наступает декомпенсация, полости сердца расширяются, происходит жировая дистрофия и склеротизирование миокарда

Мозговая форма ГБ

- основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге: 1) ишемическому поражению мозга (ишемической энцефалопатии и инфаркту головного мозга), 2) внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Осложнения инфаркта миокарда

Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс легкого

- пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой.

- бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого

- осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Фиброзирующий альвеолит

- гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

- выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит( возд бактерий, грибов, пыли, содер АГ животного и растительного происхождения, лек препараты; 3) токсический фиброзирующий альвеолит(возд лек преп, обладающих токсическим пневмотропным действием). Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича

- патогенез: иммунопатологические процессы - они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз + аутоиммунизация и наследств несостоятельность коллагена стромы легких(идиопатич), иммунопатологич + токсич(при токсическом, непосредств действие патогена)

- патан: стадии - 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный) - нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками(диффуз). Очаговый гранулематозный характер - образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов(гранулематозн). Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз - глубокое повреждение альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

3) формирование сотового легкого - развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Патан рака желудка с преимущественно эндофитным, смешанным ростом

Инфильтративно-язвенный рак

- часто встр, выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Морфология - небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак

- наблюдается в 20-25% случаев. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) илитотальным (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15% всех раковых опухолей желудка. Эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту.


Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 24; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!