Ситуационная задача 12 ?29?
Ситуационная задача 3
Больной, 30 лет. Заболевание началось год назад с приступообразной боли в затылочной области. В последующем она периодически повторялась в различное время суток, нередко сопровождаясь несистемным головокружением и шумом в ушах
1. Кортико-нуклеарные и кортико-спинальные пути справа.
2. О поражении вышеназванных путей свидетельствует: сглаженность носогубной складки слева, язык при высовывании уклоняется влево. Сила левых руки и ноги резко снижена, тонус мышц в них повышен избирательно: на руке - в сгибателях предплечья и пронаторах, на ноге - в разгибателе голени. Сухожильные и надкостничные рефлексы слева выше, чем справа. Брюшные кожные рефлексы отсутствуют слева, отмечаются патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма на этой же стороне. Определяется левосторонняя гемигипестезия.
3) Описанные симптомы могут отмечаться при абсцесс, нейроревматизме, опухоли, мозговом инсульте различной этиологии, менинговаскулярном сифилисе.
4) Клинический диагноз: ранний менинговаскулярный сифилис (сифилитический эндартериит). Перенесенный 2 года назад сифилис, положительные реакции Вассермана в крови и спинномозговой жидкости и увеличение белка в спинномозговой жидкости, симптомы поражения внутренней капсулы, а также менингеальные симптомы служат обоснованием данного диагноза.
Ситуационная задача 4 (22)
|
|
|
Больной, 32 лет. Заболел около двух лет назад: начали дрожать руки и одновременно возникла скованность и замедленность движений. Постепенно эти признаки болезни нарастали
1)Поражены черная субстанция и бледный шар с обеих сторон, вегетативные образования гипоталамуса.
2)Гипокинез (бедность и замедленность движений, исчезновение содружественных движений и др.), ригидность мышц (диффузное повышение тонуса мышц с симптомом «зубчатого колеса»), паллидарный гиперкинез, вегетативные расстройства (гиперсаливация, «сальность» и гиперемия лица) - паркинсонизм – служат обоснованием топического диагноза.
3) Паркинсонизм может наблюдаться при эпидемическом энцефалите (хроническая стадия), атеросклерозе сосудов головного мозга, черепно-мозговой травме, различных интоксикациях (марганцем, ртутью, барбитуратами, лекарственными препаратами битурофенонового ряда), опухоли, сифилисе головного мозга и болезни Паркинсона. Молодой возраст больного, неотягощенная наследственность, отсутствие в анамнезе черепно- мозговой травмы, интоксикаций, отрицательная реакция Вассермана, нормальная спинномозговая жидкость позволяют отклонить предположения об атеросклеротическом, посттравматическом и интоксикационном паркинсонизме, сифилисе, опухоли головного мозга и болезни Паркинсона
|
|
|
4)Клинический диагноз: На основании объективного осмотра: микрография, ходит мелкими шагами, , пропульсия, тремор рук, движение пальцев рук (скатывание пилюль), активные движения медленные, тонус мышц конечностей повышен, симптом «зубчатого колеса» поставлен диагноз:постэнцефалитический паркинсонизм.
5) В качестве лекарств, применяемых в основе лечения, используют: агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол); левадопа; ингибиторы МАО (моклобемид, бефол).
Ситуационная задача 5
Больная, 35 лет, жалуется на «адскую» головную боль, возникающую в различное время дня приступообразно, на головокружение, слабость в левой руке и ноге. Чувство онемения в них.
1. Истерический невроз. Промежуточная (стадия развернутых проявлений)
Обоснование: Стойкое состояние раздражительной слабости,больная эмоционально лабильна, плаксива. Повышение мышечной утомляемости. Жалобы больной на "адскую боль"
2. Клиническая картина может имитировать почти все заболевания, но наиболее часто это абсансы, эпилепсия, шизофрения.
3. Истерический невроз. Промежуточная (стадия развернутых проявлений).
|
|
|
Обоснование: Стойкое состояние раздражительной слабости,больная эмоционально лабильна, плаксива. Повышение мышечной утомляемости. Жалобы больной на "адскую боль",головокружение,паралич левой руки и ноги,равномерное повышение сухожильных и надкостничных рефлексов,утрата болевой чувствительности по гемитипу слева в одинаковой степени. Но при этом лабораторные и инструментальные методы диагностики патологических изменений не выявили.
4.1. Транквилизаторы : Диазепам по 0,25мг в/в или в/м 1 раз в сутки.
2. Антидепрессанты (тимолептики): Амитриптилин по схеме.
3. Ноотропные препараты: Церебролизин: В/м (до 5 мл), в/в (до 10 мл) Ноотропил:2,4–4,8 г/сут в 2–3 приема.
4. Препараты валерианы,брома. Применяют психотерапию,общеукрепляющее лечение.
Прогноз: при своевременном лечении и устранение причинного фактора – благоприятный
Ситуационная задача 6
Больной, 20 лет. Наблюдается у врача по поводу судорожных припадков. В последнее время появились сильные головные боли, которые часто сопровождаются рвотой.
1. Нейрофиброматоз I типа (болезнь Реклингхаузена). Обоснование: наличие множественных пигментных пятен различной формы и размера; безболезненные узелки под кожей; заболевание часто встречается в комплексе с судорожными припадками; сильные головные боли и рвота могут быть следствием сдавления нейрофибромами образований НС.
2. Нейрофиброматозом II типа., множественные фибролипомы ии липомы, метастатические раковые узелки, синдром Протея, синдром Клиппеля-Тренаунау-Вебера ,рассеянный липоматоз.
3. 1)Симптоматическое; 2) Оперативное (при большом размере периферических опухолей, развитии неврологических нарушений, появлении признаков сдавления мозга или с косметической целью)
3. При озлакочествлении удаление опухоли дополняется курсами химиотерапии и лучевой терапии.
Прогноз: при отсутствии озлакочествлений – благопрриятный
|
|
|
Ситуационная задача 7
Больная, 32 лет. Заболевание началось пять лет назад с периодических диффузных головных болей, возникающих приступообразно в различное время суток.
1. Аденома гипофиза - увеличение в размерах турецкого седла, баллонообразной формы с нечеткими контурами. Поражение медиальных отделов хиазмы, II чн, супраселлярный рост опухоли - четкая битемпоральная гемианопсия на красный и белый цвета, на глазном дне отмечаются выраженные застойные диски зрительных нервов.
(АКРОМЕГАЛИЯ)
2. Рассеянный склероз, опухоль задней доли головного мозга, менингиома, гиперплазия гипофиза, аневризма, апоплексия гипофиза
3. Клинический диагноз - аденома гипофиза, соматотропинома. Обоснование: аменорея, акромегалия, прогнатизм, интенсивная головная боль после сна, утром, сопровождающаяся рвотой, зрительные нарушения связаны с компрессией хиазмы зрительных нервов, и с последующей нисходящей атрофией зрительных нервов, четкая битемпоральная гемианопсия на белый и красный цвета. На краниограмме отмечено некоторое утолщение лобной кости, увеличенное в размерах турецкое седло, баллонообразной формы с нечеткими контурами. Метаболические нарушения - сахар крови 8,0 ммоль/л, "диабетическая" сахарная кривая.
4. Лечение - операция по удалению опухоли под общей анестезией. Лучевая и химиотерапия. Возможна терапия препаратами соматостатина.
Ситуационная задача 8
Больной, 28 лет. Неделю назад появились общая слабость и головная боль боли в пояснично-крестцовой области и мышцах ног. Температура повысилась до 38°. Спустя три дня развился паралич ног, возникло онемение в ногах, задержка мочи и стула
1. Поражен поперечник спинного мозга (весь), верхний (центральный) мотонейрон корково-мышечного пути.
2. Верхний и нижний уровни поражения спинного мозга - Th9-12 и L1-2.
3.Отсутствуют активные движения ног. Средние и нижние брюшные рефлексы, а также кремасторные отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности ниже пупка. Нарушение тазовых функций.
4. Заболевание - острый миелит. Указанное поражение мозга также может развиваться при полиомиелите, опухоли спинного мозга.
5. Дифференциальная диагностика - полирадикулоневрит Гийена-Барре. Опухоль спинного мозга - медленное течение, блок при ликвородинамических пробах, белково-клеточная диссоциация. Гематомиелия - возникает внезапно (чаще, вследствие травмы), нет подъема температуры, могут возникать менингиальные симпотомы.
6. Острый миелит. Повышение температуры - 38. Общая слабость, головная боли и боли в пояснично-крестцовой области и мышцах ног. Спастический паралич ног - активные движения ног отсутвуют. Тонус мышц повышен в разгибателях голеней. Коленные рефлексы высокие. Зоны их расширены, клонус подколенников и стоп. Средние и нижние брюшные рефлексы, а также кремасторные отсутствуют. Вызываются патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности ниже пупка,онемение в ногах. Задержка мочи и стула. Паралич ног. Повышенное содержание белка и плеоцитоз - 0,66 г/л - белок, 240 - цитоз, увеличение СОЭ - 24 мм/ч, лейкоцитоз - лейкоциты - 11,0 на 10 ^ 9/л.
7. Лечение - антибиотики широкого спектра действия/сульфаниламиды в максимально высоких дозах. Антипиретики. Дексаметазон 50-100 мг/сут. Катетеризация мочевого пузыря. Профилактика пролежней, урогенитальной инфекции, ЛФК, витаминотерапия. Прогноз - временно нетрудоспособен. В зависимости от восстановления функций устанавливается группа инвалидности.
Ситуационная задача 9
Больной, 40 лет. Заболевание началось год назад с приступообразной головной боли, длившейся около часа. В последующем приступы повторялись 1- 2 раза в месяц. Спустя полгода продолжительность приступов головной боли увеличилась и нарастала ее интенсивность
1. Поражение затылочной доли полушарий ГМ. Характерным признаком является левосторонняя гемианопсия с макулярной выемкой; судорожный припадок с предшествующей зрительной аурой.
2. Ишемический инсульт, атрофия зрительного нерва, рассеянный склероз, опухоли другой локализации
3.Клинический диагноз: Опухоль правой затылочной доли головного мозга. Об этом говорят такие признаки, как фотопсии в виде вспышек света, ярких искр; гемианопсия, головные боли, усиливающиеся при смехе, натуживании и т.д.; наличие белка и клеток в ЦСЖ;
4. Консервативная терапия - обезболивающие средства (кетопрофен, морфин), противорвотные фармпрепараты (метоклопрамид), седативные и психотропные препараты. Для снижения отечности головного мозга назначают глюкокортикостероиды.
Хирургическое удаление опухоли, лучевая и химиотерапия.
При вовремя выявленной опухоли (которая еще не успела распространиться) и своевременном ее удалении, прогноз – благоприятный.
Ситуационная задача 10
Больной, 38 лет. Поскользнувшись, упал, ударился головой, на несколько минут потерял сознание. Придя в сознание, почувствовал сильную головную боль, головокружение, тошноту. Был немедленно госпитализирован.
1. Поражен нижний отдел правой прецентральной извилины лобной доли. Обоснование: центральный парез лицевого и подъязычного нервов, клонические судороги мышц левой руки.
2. Острые нарушения мозгового кровообращения, синдром менингизма (внутричерепные гипертензии, гидроцефалия, геморрагический инсульт, закрытая черепно-мозговая травма), опухоли ГМ, нейроинфекции
3. Ушиб ГМ средней степени справа. Обоснование: потеря сознания после удара, сильная ГБ, тошнота, смещение М-эха справа налево на 4 мм.
4. Улучшение реологических свойств крови достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина, введением кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Эуфиллин способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата. . В связи с тем, что при ушибе мозга происходит локальное повреждения гемато - энцефалического барьера и возможно развитие реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, препараты кальция.
В качестве восстановительного лечения рекомендуют метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), курсовое применение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин).
Ситуационная задача 11
Больной, 42 лет, два года назад заметил подергивания в мышцах рук. Спустя год появились исхудание и слабость вначале правой, а затем и левой руки. Возникло затруднение во время глотания, особенно жидкой пищи. Речь стала нечеткой, смазанной.
1. Топический диагноз: поражение двигательных нейронов спинного мозга и ствола мозга, сочетающееся с поражением корково-спинномозгового и корково-ядерного пути. Повреждение ядер бульбарной группы (9,10,11,12 ядер ч.м.н.). Обоснование: на основании жалоб больного, а именно слабость и атрофия мелких мышц рук, распространяющиеся затем на мышцы плечевого пояса, спины и грудной клетки. В пораженных мышцах отмечаются фасцикуляции, которые бывают заметны под кожей в виде быстрых неритмичных сокращений отдельных двигательных единиц. Отмечается повышение мышечного тонуса и глубоких рефлексов, появление патологических стопных знаков.
2. Дифференциальный диагноз: спондилогенная шейная миелопатия, сирингомиелия, опухоли спинного мозга, прогресирующие спинальные амитрофии, интоксикации, диабетическая амитрофия
3. Опухоль спинного мозга (экстрамедуллярная): ранние проявления – корешковые боли и парестезии. Наблюдается клиника половинного или поперечного поражения спинного мозга.
Сирингомиелия: развитие заболевания медленное, характеризуется в первую очередь нарушениями температурной и болевой чувствительности (вид куртки). Отмечается слабость в нижних конечностях.
4. Боковой амиотрофический склероз (форма шейно-грудная). Обоснование: начало заболевания в возрасте 42 лет, прогрессирование заболевания часто сопровождается вовлечением в процесс ядер черепных нервов, располагающихся в стволе мозга, что заметно в данном клиническом случае. В первую очередь страдают ядра бульбарной группы нервов (IX – XII). Нарушается речь по типу дизартрии, затрудняется глотание (особенно жидкой пищи). В языке появляются фибрилляции, со временем развиваются атрофии. Нарушения чувствительности не свойственны БАС. Контроль тазовых органов обычно не нарушается.
5. Лечение: нет. (Симптоматическое. Показаны умеренный массаж, общеукрепляющие средства)
Прогноз: неблагоприятный.
Ситуационная задача 12 ?29?
Больной, 36 лет. В течение года страдает периодическими болями в пояснично-крестцовой области. Возникновение заболевания связывает с физической нагрузкой и переохлаждением
1. Поражение корешка СМ на уровне S1
2. Чувствительность нарушена в зоне иннервации S1 корешка
3. Снижение ахиллова рефлекса происходит вследствие сдавления корешков, так как идет поражение межпозвонковых дисков, тем самым нарушается прохождение сигналов в рецепторах.
4. Клинический диагноз: Остеохондроз поясничного отдела на уровне S1 справа.
Лечение: анальгетики (диклофенак, нимесулид), ганглиоблокаторы, витамины группы В, иглорефлексотерапия, физиотерапия.
Прогноз – благоприятный.
Ситуационная задача 13
Больной, 23 лет. Обратился в медико-генетическую консультацию по поводу сниженной половой потенции и полового влечения.
1)Синдром Клайнфельтера-снижено половое влечение и потенция, оволосение по женскому типу, длинные конечности, положительный половой хроматин
2)Синдром Марфана, Синдром Кальмана, Синдром фрагильной Х-хромосомы
3)47 XXY
4) Заместительная терапия половыми гормонами-тестостерон, по необходимости хирургическое лечение гинекомастии. Прогноз-относительно благоприятный, есть склонность к развитию хронических заболеваний
Ситуационная задача 14
Больная, 26 лет. Страдала митральным пороком сердца с преобладанием стеноза и активным ревматическим процессом.
1. Цереброваскулярное заболевание. Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейнах левой и правой средних мозговых артерий вследствие тромбоэмболии сосудов на фоне ревмокардита, митрального порока сердца. Кардиоэмболический вариант.
2. Обоснование: так как все клинические симптомы проявляются справа (сглажена правая носогубная складка, опущен угол рта, правосторонняя гемиплегия с понижением тонуса и рефлексов, справа симптом Бабинского, гемианестезия справа), следует предположить, что первый очаг нарушения мозгового кровообращения расположен в левой средней мозговой артерии, затем в левых конечностях появились насильственные движения типа хореических и гипотония мышц, что говорит о поражении уже правой средней мозговой артерии.
Дифференциальная диагностика: ЧМТ, опухоли ГМ, менингиты, энцефалиты, гипо- и гипергликемические состояния, печеночная недостаточность, уремическая кома.
3. Неврологические нарушения связаны с тромбообразованием, вследствие которого произошло закрытие просвета артерии.
4. Тромботические массы в полостях сердца, возникшие в результате ревматического эндокардита.
5. Речевой эмбол (постоянное повторение «да-да» на любой вопрос)
6. Поражение коркового отдела -> поворот глаз в сторону поражения.
7. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов, вследствие чего нервная система истощается и проявляется это в виде гипорефлексии и гемиплегии.
8. Гипостезия справа
9. Произошел повторный отрыв тромба и просвет противоположной артерии был закрыт
10. Схема лечения ишемического инсульта в остром периоде : плазма I день - 100-150 мл х 2 р.; II день - х 1 р.; IV день - х 1 р., гепаринотерапия: 10-15 тыс. ЕД/сут., гемодилюция: реополиглюкин, трентал: 5-10 мл х 2 р. в/в струйно или х 2 р. в/в капельно 0,15-0,2 г х 3 р. per os продолжать в течение 2-3 мес., бета-блокаторы: обзидан (анаприлин) 10-20 мг х 4 р. per os., антагонисты кальция: нимотоп 60 мг х 3-4 р.,эуфиллин: 2,4% -7 мл х 2 р. в/в капельно, стугерон (циннаризин): 25 мг х 3 р., кавинтон: 20мг на 500 мл. физ. раствора в/в капельно, 5-10 мг х 3 р.
11. Острая ишемия -> перифокальный отек мозга -> дислокация мозга с развитием вклинеия -> возможен вторичный стволовой синдром или кровоизлияние в покрышку среднео мозга или в мост -> отек ствла ->нарушений функций жизненно важных центров -> летальный исход
12. Со стороны сердца: стеноз митрального клапана; сосудов головного мозга: тромбоз средних мозговых артерий
Ситуационная задача 15
Больной, 18 лет. Отец и мать здоровы. Дед по линии отца и бабушка по линии матери - двоюродные брат и сестра. В десятилетнем возрасте была замечена неуверенность при ходьбе и пошатывание. Стал часто спотыкаться и падать. Стал неровным почерк
1.Атаксия Фридрейха
2.Аутосомно-рецессивный
3. Фуникулярный миелоз, опухоль мозжечка, нейросифилис, обменные наследственные заболевания (болезнью Ниманна-Пика, болезнью Краббе, синдромом Луи-Бар, наследственным дефицитом витамина Е), рассеянный склероз.
4.Характеризуется дегенерацией спиномозжечковых путей, поражением мозжечка.
5. Моторная афазия
6.Мозжечковая атаксия, сенситивная атаксия
7. Стопа Фридрейха.
8. Страдают боковые и задние канатики СМ, в стволе мозга – волокна пирамидного пути, зубчатые ядра мозжечка, подкорковые ганглии
9. Лечение симптоматическое: общеукрепляющие препараты – витамины, аминокислоты, ноотропы; ЛФК, массаж, коррекция деформации стоп.
Ситуационная задача 16
Больной, 57 лет, поступил в клинику с жалобами на приступообразную боль в левой половине лица. Боль возникает внезапно и носит жгучий характер, продолжительность приступа до одной минуты.
1. Невралгия 2й ветви тройничного нерва
2. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, травмы головы, хронический гайморит.
3. Поражены 2 и 3 ветви тройничного нерва слева
4. Корешковый
5.Триггерная зона
6. 2 ветвь содержит в себе вегетативные волокна, идущие к слезной железе(отсюда слезотечение), так же при болевом приступе активизируется симпатическая НС(расширение зрачка)
7. Артроз височно-нижнечелюстного сустава, фантомная зубная боль, глоссофарингеальная невралгия.
8. Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания. Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин): Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал: Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В): Также применяют баклофен: При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин: Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. Вегетативные нарушения могут возникать при поражении черепных нервов (особенно тройничного), а также срединного, седалищного и др. Считается, что пароксизмы при невралгии тройничного нерва в основном связаны с поражениями вегетативных отделов нервной системы. Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта характеризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, имеющей отношение к дан ному ганглию, пароксизмальностью, возникновением гиперемии, усилением потоотделения. В большинстве случаев прогноз благоприятный, при ранней диагностике и хорошем лечении боль исчезает и удается достичь излечения
Ситуационная задача 17
Больной, 18 лет. Считает себя больным в течение пяти лет, когда при беге и быстрой ходьбе стал отставать от сверстников, быстро уставал.
1. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена
2. Форма Беккера, возраст пациента играет роль в постановке данной формы
3. Патологический процесс локализуется в мышцах плечевого пояса, тазового пояса, мышц нижних конечностей.
4. Дистрофин экспрессируется в скелетной мускулатуре, миокарда, сетчатке, клетках Пуркинье, головном мозге (фетально), почках, шванновский клетках, глии. Дистрофин локализуется на цитоплазматической поверхности сарколемы, являясь важной составной частью цитоскелета, обеспечивая связь между актиновыми филаментами и сарколемой, в результате чего достигается стабилизация мышечных мембран при сокращении и расслаблении мышц. При прогресс мышечной дистрофии Беккера присутствует небольшое количество дистрофина.
5. Валкая походка и частые падения из-за слабости тазового пояса и бедер; крыловидные лопатки из-за атрофии передней зубчатой и ромбовидной мышц; таз наклоняется кпереди, увлекая за собой нижние поясничные позвонки из-за слабости разгибателей тазобедренных суставов, уплощение грудной клетки из-за искривления позвоночника и слабости грудных мышц и прогрессирующего остеопороза.
6. Для ПМДБ характерны выраженные псевдогипертрофии икроножных мышц, более тяжелое проявление сердечной недостаточности, кардиомиопатии, нарушения интеллекта не характерны, ретракции сухожилий и контрактуры не столь выражены.
7. Нарушение функции дистрофина ведет к замещению миоцитов на соединительную ткань, поэтому возникает гипорефлексия.
8. Миогенный характер. Можно подтвердить с помощью анализа на КФК, исследования ЭМГ, иммуногистохимического анализа на дистрофин.
9. Дистрофия Эрба-Рота, гликогеноз II типа, боковой амиотрофический склероз, полимиозит, миодистрофия Дюшена (более злокачественная форма).
10. Биопсия мышц, ферменты крови АЛТ,АСТ, ЛДГ, КФК, генетическое исследование, УЗИ мышц, ЭНМГ.
11. Диета, адекватная физическая активность, терапия глюкокортикоидами (Преднизолон, Дефлазокорт), метаболическая терапия (витамины, пр-ты кальция)
12. Неблагоприятный, наследственное рецессивное Х-сцепленное заболевание
Ситуационная задача 18
Больная, 23 года. В детстве болела гриппом, после которого вскоре развился первый судорожный припадок, затем припадки стали повторяться с разной частотой.
1. Фокальные припадки с вторичной генерализацией с маршем (тонико-клонического типа) (или фокальные моторные без марша)
2. Локализуется в прецентральной извилине
3. Эпилептический статус
4. Стресс, алкоголь, сбои в режиме сна-бодрствования, лекарственные средства, инфекционные заболевания.
5. Вследствие нарушения кровообращения (ишемии) ГМ. После серии припадков ровообращение нормализуется и симптомы ишемии пропадают.
6. Эпилептический припадок - это патологическая неконтролируемая электрическая активность в клетках серого вещества коры головного мозга, приводящая к временному нарушению его нормальной работы. Как правило, приступ сопровождается изменением сознания, сенсорными нарушениями, а также очаговыми двигательными расстройствами или конвульсиями (генерализованным судорожным припадком с непроизвольным сокращением мышц всего тела). 4-5 минут по продолжительности.
Истерический припадок- развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой. Начинается с неприятных ощущений в области сердца, сердцебиения, чувства недостатка воздуха, подкатывания клубка в горлу. появляются судороги, они могут быть различного характера, лицо краснеет или бледнеет, реакция зрачков на свет сохранена, больной помнит припадок, непроизвольного мочеиспускания нет. 30 и более минут по продолжительности.
7. ЭЭГ, КТ, МРТ, исследование глазного дна, БХ показатели крови, ЭКГ.
8. Пртивоэпилептические средства (фенобарбитал, вальпроевая кислота, ламотриджин); по возможностилечение основного заболевания.
Во время серии припадков: бенздиазепины; лечение проводят до прекращения припадков и нормализации ЭЭГ; если терапия неэффективна, то показан управляемый наркоз до нескольких недель.
9. Органическое эмоционально-лабильное расстройство, трудоспособность зависит от частоты и времени припадков. При редких и возникающих ночью- сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Дневные с потерей сознания- значительно ограничивают трудоспособность.
Ситуационная задача 19
Больной, 30 лет. В течение полугода отмечает жажду, постоянное чувство голода, учащенное мочеиспускание, за сутки выпивает до 8 литров воды
1. Несахарный диабет.
2. Нарушение функции гипоталамуса или гипофиза
3. Суточный объем и плотность мочи, уровень электролитов, анализ крови и мочи на глюкозу. МРТ ГМ.
4. Пошатывание наблюдается на фоне общей дегидратации организма, усиление в темноте возможно связано с опухолью, которая сдавливает расположенные рядом волокна зрительного перекреста.
5. Поражение гипоталамуса-снижение выработки вазопрессина- вода не реабсорбируется- полиурия-потеря воды и электролитов- полидипсия
6. Сахарный диабет, между несахарными диабетами разной локализации (центральный, периферический)
7. Отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранении аккомодации.
8. Процесс локализуется в области гипоталамуса
9. Выбор лечения зависит от типа несахарного диабета. Назначается диета с малым количеством белка и солей, так же назначается препарат десмопрессин (если несахарный диабет не нефрогенного типа) Прогноз зависит от течения основного заболевания
1) Диабетическая полинейропатия
2) Осложнение СД (поражение переферических нервов)
3) Уровень холестерина и липопротеидов; содержание глюкозы в крови и моче; количество инсулина в крови; С-пептид; гликозилированный гемоглобин.
4) Поражение задних столбов спинного мозга-> утрата суставно- мышечного чувства -> расстройство ощущения движения собственного тела (сенситивная атаксия)
5) Гипегликемия -> повышение эндоневрального содержания глюкозы -> активация пути метаболизма глюкозы -> эндоневральное накопление сорбитола -> нарешение проведение нервного имупульса, дистрофические изменения
Гипергликемия -> активац.полиоловый пути -> оксидативный стресс -> уменш неврального кровотока-> атрофия/дегенерация нервных волокон -> снижение проводимости .
6) Полинейропатия при аутоиммунных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипотериоз, гипертериаоз, ожирение) , при инфекциях (ВИЧ, сифилис , герпес)
7) Зрачок Аргайл Робертсон — двусторонние маленькие зрачки, которые уменьшаются в размерах, когда пациент фокусирует взгляд на близком объекте («аккомодируют»), но не сужаются при воздействии яркого света (не «реагируют» на свет).
8) Переферические нервы
9) -лечение основного заболевания -СД (контроль гипергликемии)
- диета
- Симптоматическая терапия( Антиконвульсанты: прегабалин , габапентин, вальпроаты; Антидепрессанты: амитриптилин, венлафаксин идулоксетин; Опиоиды: трамадол ; Крем с капсаицином)
-Патогенетическая терапия (препараты альфа-липоевой кислоты )
Ситуационная задача 20
Больной, 44 лет. Год назад появилось онемение под левой лопаткой, затем опоясывающая боль на уровне сосков, больше слева. Боль усиливалась при кашле и чихании. Постепенно появилась слабость левой ноги и онемение живота справа и правой ноги.
1. Опухоль спинного мозга
2. Сегмент Th4
3. Симптом «кашлевого (ликворного) толчка» объясняется сдавлением корешка на уровне 6 грудного позвонка.
4. Изменения ликвородинамических проб (положительная Квекенштедта и отрицательная Стуккея) объясняются блоком ликворного пространства на уровне грудных позвонков. Ликворный синдром – белково-клеточная диссоциация.
5. Атрофия дужек позвоночника, деструктивные изменения под влиянием опухоли
6. КТ, биопсия, МРТ грудного отдела позвоночника, миелография, ПМГ.
7. Лечение: хирургическое – удаление опухоли. Лучевая и химиотерапия.
Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный.
Ситуационная задача 21
Больной, 55 лет. ‚ течение 3-х лет приступы головной боли и головокружения, иногда сопровождающиеся рвотой. Появилось ощущение шума в левом ухе и понижение слуха. Позднее стал пошатываться влево при ходьбе, появилась асимметрия лица.
1) Вестибулярная шваннома (невринома 8 нерва, акустическая невринома) слева
2) Для начала заболевания характерны общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, рвота)
3) Поражение мостомозжечкового угла. Синдром компрессии ЧМН:
компрессия лицевого нерва(7)- ассиметрия лица, опущен левый угол рта, понижен вкус на передних 2/3 языка слева
компрессия тройничного нерва (5)- ослабление левого роговичного рефлекса, левая глазничная щель шире правой, лагофтальм слева, снижение всех видов чувствительности на левой половине лица.
Кохлеовестибупярный синдром: поражение 8 пары ЧМН-` ощущение шума в левом ухе и понижение слуха, головокружение, нистагм
Синдром сдавления мозжечка- гипотония мышц конечностей, замедленность их движений, атаксия на стороне поражения, спонтанный нистагм, патологические рефлексы справа( синптом Бабинского)
Синдром внутричерепной гипертензии- головная боль, застойные диски зрительных нервов, рвота.
4) Проба Вебера служит для дифференциации снижения слуха вследствие поражения звукопроводящего или звуковоспринимающего аппарата. У пациента нейросенсорная тугоухость (поражение внутреннего уха)
5) Мозжечковая атаксия: пошатывание влево при ходьбе, атаксия в левых конечностях. Пирамидная недостаточность: рефлексы с конечностей выше справа, симптом Бабинского справа. Сдавление данных структур опухолью
6) Относительная белково-клеточная диссоциация
7) Рентгенография височных костей по Стенверсу выявляет расширение внутреннего слухового прохода на стороне опухоли.
8) Дифференциальная диагностика: Опухоли ГМ; Болезнь Меньера; Неврит слухового нерва; Аневризма позвоночной артерии; Туберкулезный менингит
9)КТ, МРТ
10) Выжидательная тактика(консервативное лечение); Хирургическое лечение; Лучевая терапия
Ситуационная задача 22
Больной, 46 лет. Считает себя больным в течение 3-х лет. Заболел после пребывания в тайге, когда повысилась температура до 38,6
1. Заболевание - клещевой энцефалит полиоэнцефаломиелитическая форма
2. Этиология - вирус клещевого энцефалита. Путь заражения - трансмиссивный.
3. Кожевниковая эпилепсия.
4. Поражение врусом моторной зоны коры ГМ.
5. Выявление АТ, ИФА, ПЦР, выявление вируса в крови и СМ.
6. Основная мера специфической профилактики – вакцинация. 1) Плановая проводится по схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол. 2)Экстренная профилактика проводится путем введения внутримышечно иммуноглобулина от 1,5 до 3 мл в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл.
7. Лечение в остром периоде: постельный режим, иммуноглобулин, лечение нтоксикации, снижение температуры.
Лечение в хроническом этапе заболевания: глюкокортикоиды, диуретики. Витамины группы В
8. Прогноз: неблагоприятный
Ситуационная задача 23
Больной, 36 лет. В течение 2-х дней было недомогание с повышением температуры до 38? и ознобом
1. Миелит грудного отдела позвоночника на уровне сегмента Th6.
2. Инфекционная
3. Синдромы: корешковый, Броун-Секара, полного поперечного поражения спинного мозга.
4. Очаг поражения на уровне Th6-L2.
5. Нарушение иннервации тазовых органов, нарушение трофики.
6. Дифференциальная диагностика с:
1) опухолями спинного мозга - при опухолях отсутствует повышение лимфоцитов в ликворе
2) рассеянным склерозом (спинальная форма) – при рассеянном склерозе наблюдаются нарушения в основном в пирамидной системе, корешковых болей нет, не нарушена функция тазовых органов, в ликворе
3) бактериальным миелитом – при бактериальных миелитах вместо повышения лимфоцитов в ликворе отмечается повышение нейтрофилов.
4) острым полирадикулоневритом Гийена-Барре – отсутствие проводниковых нарушений чувствительности, спастического тонуса и тазовых рвсстройств
7. Дополнительные методы диагностики: серологическое исследование ликвора, ПЦР, МРТ с контрастированием
8. Лечение: ацикловир по 5 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Для профилактики развития контрактур следует проводить пассивную ЛФК. Для профилактики пролежней и восходящих урогенитальных инфекций под крестец - подкладывать круг, под пятки – ватные прокладки, ежедневно протирать камфорным спиртом, менять положение больного в постели. Для лечения пролежней следует применять УФ облучение крестца.
Прогноз: неблагоприятный, восстановление может занять от нескольких месяцев до 1-2 лет, нередко остается стойкий неврологический дефицит.
Ситуационная задача 24
Больная, 44 лет. Полтора года назад появились генерализованные эпилептические припадки, перед которыми ощущала запах «горелого». Жаловалась на головную боль.
1. Опухоль правой височной доли.
2.Височная доля. Вовлечены черепно-мозговые нервы (лицевой и глазодвигательный) и двигательные пути.
3. Альтернирующий синдром – Вебера. Характерен для заболеваний височной доли, в данном случае - опухоль
4. Происхождение левосторонней гомонимной гемианопсии объясняется поражением правого зрительного тракта
5. Также может развиться простые и сложные зрительные галлюцинации, могут изменяться размеры предметов (макро- и микроскопия), возможно появление ощущения «уже увиденного», обонятельная аура часто сочетается со вкусовыми галлюцинациями.
6. Лечение: хирургическое – удаление опухоли. Лучевая и химиотерапия.
Прогноз. Неблагоприятный.
Ситуационная задача 25 (26)
Больной, 68 лет, внезапно потерял сознание на несколько минут, упал. Придя в сознание, обнаружил паралич левой руки и ноги. Был госпитализирован в клинику.
1. Поражение правого полушария ГМ. Обоснование: левосторонние поражения – признаки поражения ЧМН (лицевого, подъязычного), зрительных путей (гемианопсия), двигательные и чувствительные расстройства, угнетение нормальных рефлексов, появление патологических.
2. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагического, ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии, цереброспинальный менингит, опухоль головного мозга, энцефалит.
3. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии на почве гипертонической болезни.
Диагноз установлен на основании таких симптомов, как: сглаженность носогубной складки и опущение угла рта слева; язык отклоняется в левую сторону; отсутствуют активные движения левых конечностей; снижен тонус мышц левой руки и ноги; сухожильные и надкостничные рефлексы низкие; брюшные рефлексы угнетены; вызываются патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма слева; утрачена чувствительность на левой половине тела, а также выявляется левосторонняя гемианопсия. В ликворе примесь крови.
4. Лечение: коррекция дыхательной недостаточности, нормализация уровня АД, уменьшение отека мозга (гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки), снижение внутричерепного давления (салуретии + осмодиуретики + контроль элекролитов крови), при необходимости инфузионная терапия, мониторинг жизненно важных функций, хирургическое лечение по показаниям.
Прогноз: неблагоприятный. Длительная реабилитация, возможность потери трудовой деятельности
Ситуационная задача 26 (30)
Больной, 32 лет, полгода назад во время работы почувствовал, как бы удар в голову. Сразу же появились сильная головная боль и тошнота. Постепенно головная боль уменьшалась, и через месяц больной выздоровел.
1. У больного поражено ядро глазодвигательного нерва. Очаг локализуется в области правой ножки мозга. На это указывают симптомы: отмечаются птоз и расходящееся косоглазие за счет правого глазного яблока; движения его вверх, внутрь и вниз резко ограничены(так как III п.ч.н. иннервирует прямые мышцы глаза(медиальная, верхняя, нижняя) и нижнюю косую мышцу ); правый зрачок расширен (добавочное вегетативное ядро иннервирует s. pupilla), реакция его на свет вялая.
2. Травмы, опухоль головного мозга, аневризмы, ишемическое поражение (в том числе при сахарном диабете)
3.Клинический диагноз: (повторное) ПЕРВИЧНОЕ спонтанное субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии. Выявлен на основании цереброспинальной пункции: примесь крови; общемозговых симптомов: сильная головная боль; менингеальные симптомы: выраженная ригидность мышц шеи и симптом Кернига с обеих сторон.
4.Лечение заболевания – хирургическое. Прогноз неблагоприятный.
Ситуационная задача 27
Больная, около 70 лет, доставлена в клинику скорой помощью. Сведений о развитии заболевания нет. Обнаружена без сознания на улице. В последующем было установлено, что она страдает гипертонической болезнью в течение 20 лет.
1. Клинический диагноз - геморрагический инсульт правой средней мозговой артерии. Обоснование: примесь крови в цереброспинальной жидкости, внезапное начало, угнетение сознание вплоть до комы, отклонение глаз в сторону поражения, гиперемия лица.
Топический диагноз - обширное поражение правого полушария головного мозга с прорывом в субарахноидальное пространство.
2.Горметония – это симптомокомплекс, который характеризуется приступообразным повышением мышечного тонуса в конечностях в виде максимального приведения и сгибания рук и разгибания ног.
3. Для профилактики и терапии ангиоспазма - антогонисты кальция - нимодипин, внутривенно до 25 мг/сут.
Регуляция функций ССС – нитропруссид натрия;
Для уменьшения отека мозга – салуретик;
Средства, улучшающие микроциркуляцию – низкомолекулярные декстраны;
4. Прогноз – благоприятный при своевременном лечении.
Ситуационная задача 28
Больная, 33 лет. Во время мытья окна разбитым стеклом повредила верхнюю треть левого предплечья. Сразу после травмы у нее возникло ограничение активных движений пальцев левой кисти.
1. Топический: пересечение срединного нерва (снижение чувствительности на ладонной поверхности I-III пальцев, кисть имеет форму «обезьяньей»). Клинический: травматический неврит левого срединного нерва. Обоснование. Из анамнеза - разбитым стеклом больная повредила верхнюю треть левого предплечья. Сразу после травмы у нее возникло ограничение активных движений пальцев левой кисти, также появились симптомы, перечисленные при обосновании топического диагноза.атрофированны).
2. Боль носит жгучий характер из-за поражения симпатических волокон срединного нерва. Срединный нерв отвечает за вегетативно-трофическую функцию. Его повреждение послужило причиной расстройства трофики.
3. Показаны анальгетики, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. Витамины группы В. Антихолинэстеразные, дибазол, дуплекс, при отсутствии положительных результатов в лечении от 1-2 мес., показана операция. Прогноз благоприятный.
Ситуационная задача 29
Больной, 52 лет. Три года назад внезапно появилась общая слабость, наступила кратковременная потеря сознания. Придя в сознание, обнаружил онемение и неловкость движений левой руки, которые исчезли через несколько часов.
1. Топический диагноз: поражение средней мозговой артерии (сила левой кисти и ноги снижена, вызываются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо);
2.Бессудорожные эпиприпадки, ишемический инсульт, кратковременные состояния гипогликемии, диссекция сонной или позвоночной артерии, болезнь Альцгеймера, опухоли ГМ.
3. Транзиторная ишемическая атака (внезапно появилась общая слабость, наступила кратковременная потеря сознания, придя в сознание, обнаружил онемение и неловкость движений левой руки, которые исчезли через несколько часов)
4. Лечение: профилактика инсульта; используют антитромбоцитарные препараты и статины. Применяются антиагрегантные препараты. Чем раньше начинается диагностика и лечение, тем лучше прогноз.
Ситуационная задача 30
Больной, 40 лет. При подъеме тяжести у него внезапно возникли сильная головная боль, боль в шее, шум в ушах. Затем появилась рвота. Потерял сознание на несколько минут. Госпитализирован в клинику. Черепно-мозговую травму отрицает.
1.Топический диагноз - поражение мягких оболочек и правого глазодвигательного нерва. Обоснование: выраженная ригидность мышц шеи, симптом Кернига с обеих сторон;
Поражение правого полушария головного мозга. Обоснование: птоз справе, правый зрачок шире левого (анизокория), реакция зрачка правого на свет вялая, правое глазное яблоко отведено кнаружи, движения вверх, вниз и внутри ограничены.
2. Субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс, опухоль ГМ, менингит, энцефалит, арахноидит;
3. Дифференциальная диагностика: субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс, опухоль мозга, менингоэнцефалит;
4. Клинический - острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типа вследствие нетравматического разрыва аневризмы. Острый период. Обоснование: в ликворе равномерная примесь кровью в трёх пробирках. Особенность течения: самопроизвольное кровоизлияние в паренхиму головного мозга и желудочки.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 1321; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!