Регулирует содержание глюкозы в крови
Инсулин – основной гормон, стимулирующий синтез глкогена; главный анаболический гормон, обладающий широким спектром действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов.
Основное действие инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности — утилизация глюкозы в организме. ... Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков.
2. Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?
Инсулинозависимые органы – это органы, которые без инсулина не могут использовать глюкозу в нужных руслах. Этому способствует, что у этих органов нет нужных белков-транспортеров глюкозы и их цитоплазматическая мембрана непроницаема для глюкозы.
3. 
4. Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?
Кетоновые тела — ферменты, которые вырабатываются организмом в ответ на недостаток инсулина в крови. Основная функция кетоновых тел – расщепление жира вместо глюкозы, для получения энергии. Все кетоновые тела – токсичные соединения. Они накапливаются в крови, а затем выходят в мочу, а иногда и через легкие. При усиленном поступлении жирных кислот в печень, они переходят в митохондрии, где активируется окисление их в уксусную кислоту, с последующим переводом в кетоновые тела (ацетон, 3-гидроксибутират, ацетоацетат)
|
|
|
6. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?
7. Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. Они регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина , нормализуя его показатели в крови. 
Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.
Работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции.
ТЕСТЫ
1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:
а) две молекулы АТФ
б) 10 молекул АТФ
в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ
г) 36 молекул АТФ
2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:
a) катехоламины
б) соматотpопин
в) глюкокоpтикоиды Эти гормоны стимулируют протеолиз, повышая одновременно глюконеогенез и образование гликогена.
Глюкокортикоиды повышают уровень сахара в крови и за счет снижения чувствительности мышечной и жировой ткани и инсулиновой стимуляции поглощения глюкозы.
г) инсулин
3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном
a) глюкагоном
б) катехоламинами
в) инсулином. Гликогенсинтетаза катализирует синтез гликогена из глюкозы, концентрация которой уменьшается инсулином, за счет формирования гликогена.
|
|
|
4. Pаспад гликогена катализиpует фермент
a) гликогенсинтаза
б) альдолаза
в) гексокиназа
г) фосфоpилаза.
5. Инсулин стимулирует:
а) синтез жира
б) липолиз
в) кетообразование
г) синтез холестерина
д) образование молочной кислоты.
6. Инсулин препятствует избыточному:
a) синтезу жира
б) липолизу препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии)
в) кетообразованию подавляет кетогенез
г) синтезу холестерина.
7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:
a) ацетона
б) щавелевоуксусной кислоты
в) пировиноградной кислоты
г) глюкозы.
При недостатке углеводов в организме (углеводном голодании) и особенно при сахарном диабете, когда окислительный распад углеводов в организме нарушен, происходит накопление в крови избыточного количества ацетоуксусной кислоты, окисление которой в таких случаях замедлено. Это приводит, с одной стороны, к ацидозу, а с другой—к выделению ацетоуксусной кислоты с мочой. Кроме ацетоуксусной кислоты в случае нарушения обмена с мочой выделяются всегда р-оксимасляная кислота и ацетон
|
|
|
8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:
a) инсулина
б) глюкагона
в) глюкокортикоидов
г) адреналина.
9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:
a) глюкагона
б) глюкокортикоидов
в) адреналина
г) инсулина.
Регулирует содержание глюкозы в крови
10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с:
a) отсутствием запаса гликогена в нервн клетках нет запаса гликогена, поэтому нет возможности расщеплять до глюкозы
б) инсулиновой зависимостью
в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса.
11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:
a) недостатке инсулина
б) гипоксиях
в) недостатке желчи
г) гиперхолестеринемии.
12. Инсулин стимулирует:
a) аэробный гликолиз
б) протеолиз
в) цикл Кребса
г) глюконеогенез.
13. Инсулин препятствует:
a) аэробному гликолизу
б) липолизу
в) глюконеогенезу
г) гликогенолизу.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 56; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!