Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.
Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена.
Инсулин – β-клетки островков Лангерганса. Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие - катаболическим действием на обмен веществ.
Метаболические эффекты инсулина:
1) увеличивают активность и количество ключевых ферментов гликолиза;
2) активируют фермент гексокиназу, фосфорилирующую глюкозу во всех тканях организма;
3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, ионов калия, натрия, аминокислот; для кетоновых тел в мышцах;
4) активируют гликогенсинтазу, вызывая усиление гликогеногенеза в печени;
5) снижают гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы;
6) уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;
7) снижая процессы глюконеогенеза, опосредованно активируют синтез белка;
9) ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.
10) стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4)
11) превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа)
В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на ее поверхности.
Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?
Важнейшим эффектом инсулина является обеспечение трансмембранного переноса глюкозы в клетки инсулин-зависимых тканей, к которым относят мышечную и жировую ткань. Природа снабдила различные ткани специальными переносчиками для глюкозы. Головной мозг, периферические нервы, эритроциты, стенки сосудов, печень, почки, кишечник имеют такие переносчики на мембранах и поступление в них глюкозы определяется ее уровнем в крови или просвете кишки (для кишечника) – поэтому они являются инсулин-независимыми тканями.
|
|
|
В случае же с мышечной и жировой тканями, являющимися опасными конкурентами для ЦНС в отношении глюкозы, переносчики для глюкозы находятся примембранно внутри клеток. Учитывая большой объем мышечной и жировой ткани в организме, способность их тратить глюкозу для сокращений (мышцы) или создания запасов (гликоген – в мышцах, триглицериды –в жировой ткани), доступность глюкозы для этих тканей могла бы быстро привести к гипогликемии и смерти мозга. Однако на поверхности их клеточных мембран очень мало переносчиков для глюкозы. После приема пищи и нарастания уровня глюкозы в крови начинает выделяться инсулин. При этом происходит взаимодействие молекул инсулина со специальным гликопротеиновым рецептором мембран мышечных и жировых клеток, после чего примембранно спрятанные переносчики для глюкозы (тип GLUT-4) быстро экспрессируются на поверхности клеток и обеспечивают перенос глюкозы в клетки. Вне приема пищи при нормальной концентрации глюкозы в крови инсулин не выделяется и глюкоза не может в существенном количестве попасть в мышечную и жировую ткани. Вот почему они называются инсулин-зависимыми. В какой-то степени нсулинзависимой может считаться и печень. Ее мембрана проницаема для глюкозы, но останется там глюкоза или нет, зависит от инсулина. Он активирует ферменты синтеза гликогена (соответственно уменьшается распад гликогена) и угнетает ферменты глюконеогенеза.
|
|
|
Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?
Основным субстратом для ЦТК являются углеводы. При дефиците инсулина нарушается использование глюкозы клетками, соответсвенно для цикла Кребса не остается субстрата (углеводов), а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.
|
|
|
В норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и таким образом ограничивает доставку липидов в печень и соответственно кетогенез (при сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному β-окислению жирных кислот).
4. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?
Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.
Нормальная работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции.
Основная функция почек в гомеостазе глюкозы отводилась регуляции метаболизма молекул инсулина. Известно, что почки инактивируют 30—40% молекул инсулина, что составляет 6—8 ЕД/сут. Клиренс инсулина почками осуществляется с помощью клубочковой фильтрацию молекул инсулина с последующей реабсорбцией их из просвета проксимального отдела нефрона внутрь эпителиоцита. Данный процесс протекает посредством эндоцитоза .
Почки не только участвуют в деградации молекул инсулина, но и, наряду с печенью, участвуют в обеспечении энергетических потребностей организма. В почках в процессе глюконеогенеза происходит синтез молекул глюкозы, а также поглощение молекул глюкозы из крови для обеспечения энергетических потребностей самой почечной ткани; однако наиболее важная функция почек в гомеостазе глюкозы заключается в реабсорбции молекул глюкозы из клубочкового ультрафильтрата.
|
|
|
Они не только активно реабсорбируют отфильтрованную глюкозу, направляя ее обратно в кровеносное русло, кроме того, в различных отделах почек происходит синтез глюкозы de novo из жирных кислот.
ТЕСТЫ
1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет: Анаэробным гликолизом называют процесс расщепления глюкозы с образованием в качестве конечного продукта лактата. Этот процесс протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счёт реакций субстратного фосфорилирования. Суммарное уравнение процесса: С6Н12О6 + 2 Н3Р04 + 2 АДФ = 2 С3Н6О3 + 2 АТФ + 2 Н2О.
а) две молекулы АТФ Энергетический эффект окисления 1 молеклы глюкозы составляет 2 АТФ.
б) 10 молекул АТФ
в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ
г) 36 молекул АТФ
2. Глюконеогенез активиpуют гормоны: Пучковая зона коркового вещества надпочечников (ГК) усиливают глюконеогенез.
a) катехоламины
б) соматотpопин
в) глюкокоpтикоиды
г) инсулин
3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном: инсулин и глюкокортикоиды ускоряют синтез гликогена, увеличивая количество молекул гликогенсинтазы.
a) глюкагоном
б) катехоламинами
в) инсулином.
4. Pаспад гликогена катализиpует фермент: Фосфорилазы переводят полисахариды (в частности, гликоген) из запасной формы в метаболически активную форму; в присутствии фосфорилазы гликоген распадается с образованием фосфорного эфира глюкозы (глюкозо-1-фосфата) без предварительного расщепления на более крупные обломки молекулы полисахарида.
a) гликогенсинтаза
б) альдолаза
в) гексокиназа
г) фосфоpилаза.
5. Инсулин стимулирует:
а) синтез жира – инсулин увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя липопротеиновую липазу (ЛП-липазу) адипоцитов;
б) липолиз
в) кетообразование
г) синтез холестерина
д) образование молочной кислоты.
6. Инсулин препятствует избыточному:
a) синтезу жира
б) липолизу - Нарушения липидного обмена при отсутствии инсулина характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза.
в) кетообразованию - инсулин активирует синтез белка, жира, тормозит их распад, препятствует избыточному синтезу холестерина и кетообразованию.
г) синтезу холестерина.
7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:
a) ацетона
б) щавелевоуксусной кислоты
в) пировиноградной кислоты
г) глюкозы.
8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:
Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают следующие гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, аденокортикотропный (АКТГ), соматотротгый (СТГ), тареотропный (ТТГ), тареоидные.
a) инсулина
б) глюкагона
в) глюкокортикоидов
г) адреналина.
9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:
a) глюкагона
б) глюкокортикоидов
в) адреналина
г) инсулина. - только инсулин вызывает гипогликемический эффект.
10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с: Особая чувствительность ЦНС к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты.
a) отсутствием запаса гликогена
б) инсулиновой зависимостью
в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса.
11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:
К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:
1. Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях и др.), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.
2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.
3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.
4. Гипергликемия - повышение уровня сахара крови выше нормального. ( уровень сахара повышается, когда снижается активность или кол-во инсулина, т.к. под действием инсулина усиливается использование глюкозы клетками и образование гликогена).
a) недостатке инсулина
б) гипоксиях
в) недостатке желчи
г) гиперхолестеринемии.
12. Инсулин стимулирует: ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ; увеличивают активность и количество ключевых ферментов гликолиза;
a) аэробный гликолиз
б) протеолиз
в) цикл Кребса
г) глюконеогенез.
13. Инсулин препятствует: снижает гликогенолиз, подавляя активность гликогенфосфатазы и гликогенфосфорилазы; уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;
a) аэробному гликолизу
б) липолизу
в) глюконеогенезу
г) гликогенолизу.
14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:
a) глюкозы – инсулин основной гормон, снижающий содержание сахара в крови
б) фосфолипидов
в) кетоновых тел – при недостатке инсулина возрастает продукция кетоновых тел и холестерина. Это происходит из-за неполного окисления свободных жирных кислот, поступление, которых в печень и распад превышают окислительные возможности цикла Кребса
г) мочевины. - Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.
15. Почечный порог – это уровень глюкозы:
a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу
б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу
в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию. (Когда уровень глюкозы в плазме крови превышает максимальный реабсорбтивный потенциал транспортной системы почек, возникает глюкозурия)
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 72; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!