См. таблицу дифференциальной диагностики этих состояний в предыдущей задаче

2008

 

УДК 616 - 092 (06)

 КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (ситуационные задачи с эталонами ответов)/ под редакцией проф. В.И.Николаева/- СПб.: СПбГМА, 2008. - 45с.

 

 

Учебно-методическое пособие составлено в соответствии с учебной программой по патофизиологии МЗ РФ для высших медицинских учебных вузов (2002) и рабочей программой по патофизиологии для различных факультетов СПбГМА и содержит задачи и ответы на ситуационные задачи по патофизиологии.

Издание предназначено для проведения практических занятий, семинаров и других видов аудиторных занятий, а также для самостоятельной работы студентов медицинских вузов во внеаудиторное время при подготовке к занятиям и экзаменам и может являться методическим пособием для преподавателей

    В решении ситуационных задач участвовали проф. В.И.Николаев, М.Д.Хегай, доценты Е.Ю.Горнушкина, Н.П.Денисенко, И.В.Амброзас, Е.А.Белогурова Е.Л.Прогер, О.П.Сибилев, Харитонова И.В.

 

 

Рекомендовано к печати ученым советом СПбГМА им. И.И.Мечникова

(протокол №6/04 от 28 июня 2004г)

 

Рецензент: проф. В.Ю.Шанин, зав. кафедрой патофизиологии Российской военно-медицинской академии

 

ã Кафедра патофизиологии СПбГМА им. .И.Мечникова

ã ГОУ ВУНМЦ

ВВЕДЕНИЕ

           Применение теоретических знаний по общей патологии при разборе конкретного заболевания представляет собой очень сложную проблему. Обычно эту проблему решают на постдипломном уровне медицинского образования. Вместе с тем, обучение основам анализа болезни и принятия решения необходимо начинать на доклиническом уровне, чтобы развить у студента навыки клинического мышления на более ранних этапах обучения. Процесс обучения студентов III курса, строящийся вокруг конкретной проблемы, побуждает не только интерес к медицине, но и призван активировать интеллект студента и соединить приобретение новых знаний с их использованием.

           Настоящая методическая разработка содержит ситуационные задачи, которые позволяют проводить, с одной стороны, обучение и осуществлять анализ важнейших разделов патофизиологии на примере решения типовых клинико-лабораторных ситуаций, с другой стороны, позволяют осуществлять контроль полученных знаний на занятиях и во внеаудиторное время. Из большой базы клинических задач кафедры патофизиологии СПбГМА им. И.И.Мечникова и других кафедр патофизиологии РФ (ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001) выбраны около 100 задач, которые студенты решали в течение учебного года. Все задачи содержат оригинальные эталоны ответов, которые позволяют студенту осуществлять самоконтроль степени усвоения учебного материала по патофизиологии. Настоящее методическое пособие поможет студенту подготовиться не только к сдаче контрольных занятий, но и, самое главное, к итоговой аттестации – к экзамену.

           Учитывая, что при проведении патофизиологического анализа конкретных клинических ситуаций трудно дать унифицированное полное обоснование решения задачи, и особенно в таком кратком изложении, авторы с благодарностью примут замечания и ценные советы, направленные на улучшение качества пособия.

Проф. В.И.Николаев

 

 

Типовые патологические процессы

ЗАДАЧА 1

В клинику профессиональных болезней был госпитализирован больной Л., 35 лет с диагнозом – правосторонняя пневмония. В посеве мокроты был обнаружен пневмококк. Известно, что Л. работает компрессорщиком на камне добывающем предприятии. Во время последней смены простудился.

Что послужило причиной воспаления легких? Какие условия способствовали развитию патологического процесса.

Ответ: этиологическим фактором пневмонии является инфекционный возбудитель – пневмококк (причина – фактор непосредственно вызывающий болезнь и придающий ей специфические черты). Профессия (запыленность) и переохлаждение является условиями, которые способствовали поражению легких – нарушение кровоснабжения легких, нарушение барьерных свойств эпителия бронхов, снижение общей иммунологической реактивности привели к созданию благоприятных условий для проникновения, активизации микробов в организм и реализации их повреждающего действия.

ЗАДАЧА 2

Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы. Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты - 3,7*10¹²/л, Нв - 85г/л, ретикулоциты - 0,1%, лейкоциты -3,8*10⁹/л, лимфоциты - 14%. В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

1. Назовите патологию, развившуюся у пациента.

2. От чего зависит повреждающее действие ионизирующего излучения?

3. Объясните механизм развития астенического синдрома, изменения со стороны системы крови и пищеварения.

Ответ:

1. У пациента хроническая форма лучевой болезни, проявляющаяся в легкой степени.

2.Степень тяжести радиационного поражения зависит от дозы излучения и длительности воздействия ( мощности дозы ). Повреждающее действие одной и той же дозы ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном дробном облучении (наблюдается снижение биологического эффекта,: организм может переносить облучение в более высоких суммарных дозах). Индивидуальная реактивность и возраст в большой мере определяют тяжесть радиационного поражения. С возрастом резистентность организма снижается вследствие уменьшения активности процессов регенерации. 

Под действием ионизирующего излучения происходит образование свободных радикалов ( радикал ОН, перекись водорода – H₂O₂ и др. ) вследствие радиолиза воды тканей организма.

Радикалы быстро соединяются с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов клеток, образуя органические перекиси. Резко повышается проницаемость биологических мембран ( в том числе мембран лизосом и митохондрий ). Высвобождаются и активируются гидролитические ферменты, вызывающие дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в том числе нуклеиновых кислот, белков. Разобщение окислительного фосфорилирования в результате выхода ряда ферментов из митохондрий в свою очередь приводит к угнетению синтеза АТФ, а отсюда и к нарушению биосинтеза белков.

Кроме того, ионизирующая радиация вызывает образование в тканях организма токсических продуктов, усиливающих лучевой эффект – так называемых радиотоксинов. Наиболее активные радиотоксины - продукты окисления липидов: перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны..

3. У А., действие рентгеновского излучения вызвало повреждение костного мозга. Это проявилось в форме анемии (гипохромной, гипорегенераторной, нормобластической ) и лейкоцитопения с выраженной лимфоцитопенией. Лейкоцито- и лимфоцитопении вызывают снижение неспецифической ( фагоцитоз ) и специфической ( иммунитет ) сопротивляемости организма. Анемия источник снижения кислородной емкости крови и гемической гипоксии.

Нарушения со стороны пищеварительной системы могут быть связаны с непосредственным проникающим действием рентгеновского излучения на слизистую оболочку ЖКТ, а также с имеющим место фактом нарушений в ЦНС (кора, подкорка ). Повреждения ЦНС вызывают нарушение нервной и эндокринной регуляции любого отдела организма, в том числе ЖКТ и его пищеварительных желез. В организм не попадают из – за нарушения пищеварения нужные для жизнедеятельности вещества, что служит одним из факторов развития астенического синдрома. Астенический синдром – это повышенная утомляемость, истощаемость, ослабление или утрата способности к большому физическому или психическому напряжению. Он может возникать из – за недостаточного питания, витаминной недостаточности, нарушений нервной и эндокринной регуляции, после перенесенных инфекций, интоксикации.

 

ЗАДАЧА №3.

На кафедру токсикологии поступил больной Л., 27 лет. При осмотре наблюдаются судорожные подергивания, повышенная ригидность мышц, одышка, тахикардия. Обращает на себя внимание резко выраженная серо-синяя (до сине-черной ) окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и видимых слизистых оболочек. Кровь имеет “ шоколадный “ оттенок. Со слов сопровождающего Л., выпил какую-то жидкость, после чего появились выше перечисленные симптомы.

Объективно: в крови концентрация метгемоглобина 65% (в норме до 2%). Кислородная емкость крови резко снижена (артериальная гипоксемия). Артериовенозная разница по кислороду снижена. Гипокапния, газовый алкалоз. Качественный анализ вылитой жидкости указал на присутствие нитробензола.

1. Какой тип кислородного голодания развился у больного?

2. Каков его патогенез? Заключение обоснуйте.

 

Ответ:

1. У А., развилась острая гемическая гипоксия, вызванная токсическим поражением эритроцитов и образованием метгемоглобина.

2. К метгемоглобинообразователям относятся главным образом производные бензола, в молекулу которых включены амидо (NH₂)- или нитро (NO₂ )- группы, а также нитриты натрия и калия. Для метгемоглобинообразования характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии различной степени.

Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

При отравлении метгемоглобинообразователями окраска кожи и слизистых (ее проявление ) зависит от соотношения коричневого цвета метгемоглобина и красно-сиреневатого с фиолетовым оттенком цвета редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый цвет.

Острая гемическая гипоксия через включение срочных компенсаторных механизмов, в том числе, гипервентиляции, тахикардии, не устраняет дефицита оксигемоглобина. Гипервентиляция ведет к гипокапнии и газовому алкалозу. Из-за ухудшения диссоциации оксигемоглобина артериовенозная разница по кислороду снижена.

ЗАДАЧА №4

На приеме у врача, М., пожаловался, что последнее время при физической нагрузке у него возникает одышка и сердцебиение. После обследования был поставлен диагноз сердечной недостаточности

1. Возможно ли развитие при сердечной недостаточности гипоксии и ее тип?

2. Патогенез гипоксии данного типа?

 Ответ:

1. У М., при нагрузке развивается гипоксия циркуляторного типа.

2. В состоянии покоя и небольшой нагрузке сердце у М., способно доставлять тканям с кровью эффективное количество кислорода. При более выраженной физической нагрузке сердце не может выбрасывать нужный объем крови, а с ней и достаточное количество кислорода. В этот момент и развивается циркуляторная ("сердечная") гипоксия. Как правило, содержание кислорода в артериальной крови остается нормальным, в венозной крови - пониженным, в результате чего возникает высокая артериовенозная разница по кислороду. Повышается коэффициент утилизации кислорода.

 

Задача 5

Через несколько минут после наложения горчичников на грудную клет ку, местно ощущается тепло, небольшое жжение и наблюдается отчетливое покраснение кожи.

1. Какой тип гиперемии возникает в данном случае?

2. Объясните происхождение симптомов.

3. Обосновать эффективность лечебной процедуры

Ответ: Артериальная гиперемия (миопаралитическая)

Покраснение – связано с увеличение объема крови, находящейся, прежде всего, в капиллярах. Но самое главное, увеличивается число функционирующих капилляров. Кровь содержит большее количество оксигемоглобина, увеличивается кислородное насыщение ткани. Однако, вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород не полностью используется тканями, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Повышение температуры гиперемированной ткани выражено при ее поверхностной локализации и связано с притоком большего объема теплой артериальной крови из центральный областей термического ядра организма, позднее местная гипертермия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ.

Чувство жжения – применение раздражающего средства (горчичники). Содержащийся в порошке горчицы гликозид синигрин под влиянием фермента мирозина расщепляется с образованием раздражающего аллилтиоционата.

Суммарное местное и рефлекторное действие раздражающих средств сопровождается: а) расширением сосудов с улучшением трофики тканей и оттока жидкости в области применения препарата; б) усилением тех же функций в сегментарно расположенных внутренних органах и мышцах (например, в задаче – в мышцах и органах грудной клетки) – разрешающее действие на патологические процессы; в) ослаблением болевых ощущений, исходящих из тех же органов – отвлекающее действие.

 

Задача 6

При наложении лигатуры на правую бедренную вену кролика была смоделирована венозная гиперемия.

1. Назовите внешние признаки, характерные для венозной гиперемии.

2. Объясните механизм ее возникновения.

Ответ:

1. Причиной венозной гиперемии (компрессионной) является сдавление вен (наложение лигатуры) – уменьшение оттока крови по венам, замедление скорости кровотока.

Цианоз – синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа. В венозной крови увеличивается содержание восстановленного гемоглобина (больше 5-6%) – темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса приобретает голубоватый оттенок;

Понижение температуры – уменьшение интенсивности обмена веществ в участке венозной гиперемии (циркуляторная гипоксия).

Отек – скопление жидкости в межклеточном пространстве вследствие повышения гидростатического давления. Нарушаются механизмы транскапиллярного обмена - усиливается фильтрация плазмы крови через стенки капилляров в ткань и уменьшается резорбция межклеточной жидкости обратно в кровеносную систему.

 

Задача 7

Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудши лось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок. Об морок у больного был расценен как проявление недостаточности кровоснаб жения головного мозга в результате перераспределения крови.

1. К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного?

2. Почему после пункции брюшной полости произошло перераспреде ление крови?

Ответ:

Накопление большого количества жидкости в брюшной полости привело к сжатию артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. В области ишемии увеличилось содержание катионов водорода, органических кислот, АДФ, аденозина, гистамина, кининов, простагландинов и других активных веществ, которые понижают тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к развитию региональной постишемической артериальной гиперемии, повлекшей за собой перераспределение крови в организме и появление симптомов ишемии головного мозга больного.

Задача 8

У лягушки под эфирным наркозом произведена перерезка седалищного нерва, иннервирующего левую заднюю лапку.

1. Что произойдет с кровоснабжением денервированной лапки?

2. Как называется возникший патологический процесс?

Ответ

1.Кровоснабжение денервированной лапки усиливается, так как уменьшается нейрогенное вазоконстрикторное влияние и происходит падение тонуса сосудов.

2. Развивается нейропаралитическая форма артериальной гиперемии

Задача 9

У больного 64 лет с хронической ишемической болезнью сердца и вы раженным атеросклерозом внезапно появились резкие боли в левой ноге, бледность ее кожных покровов. Пульс на тыльной стороне левой стопы не пальпируется. Конечность холодна на ощупь. Через 2 часа бледность смени лась резким цианозом.

1. О чем свидетельствуют симптомы, приведенные выше?

2. Объясните возникновение боли и цианоза.

Ответ: 1. о развитии первоначальной ишемии (бледность, понижение температуры, боль, отсутствие пульса) вследствие тромбоэмболии в бассейне кровоснабжения артерии левой ноги. В дальнейшем тромб окончательно закупорил вену конечности, что привело к венозной гиперемии (цианоз, понижение температуры, боль).

Боль – раздражение ноцицепторов БАВ (брадикинином, простагландинами, лейкотриенами), ионами калия и водорода, образующиеся местно в избыточном количестве при нарушении микроциркуляции.

Цианоз – увеличение количества венозной крови и увеличенного содержания в ней восстановленного гемоглобина.

Задача 10

Больная О., 20 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на слабость, боли в правой подвздошной области. Температура тела 37,8 °С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б -0, Э - 0, Ю - 6, П - 17, С - 60, Л - 15, М - 2. Через три часа температура тела повысилась до 38,9°С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации выявляется болезненность в правой подвздошной области.

1. Какой типовой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие общие признаки данного процесса наблюдаются у больной?

3. Какие механизмы обеспечивают их возникновение?

Ответ.

1. Острое воспаление (аппендицит).

2. Нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадка, интоксикация.

3. Лихорадка и лейкоцитоз связаны с образованием и выделением большого количества цитокинов (интерлейкины, ФНО, ростовые факторы и др.), которые обладают пирогенными свойствами и способностью активировать кровотворение. Боль связана с нарушением микроциркуляции и растяжением капсулы червеобразного отростка и высокой концентрацией ноцицептивных веществ в очаге воспаления.

 

Задача 11

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-й сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились; при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови - 20* 10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б - 0, Э - 1, Ю - 5, П - 14, С - 61, Л - 14, М - 5, СОЭ - 20 мм/ч. В области флюктуации произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка - 0,7 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.

1. Какой типовой патологический процесс развился у больной?

2. Какие Вы знаете признаки данного процесса?

3. Какие из них имеют место у данной больной?

Ответ.

1. Острое экссудативное воспаление (флегмона).

2. Местные признаки воспаления: припухлость, покраснение, жар, боль и нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз (лейкопения при вирусных инфекциях), повышение СОЭ, белки ответа острой фазы, специфические ферменты воспаления; лихорадка, повышение АД, ЧСС, ЧДД; явления интоксикации: слабость, головная боль, сонливость, угнетение аппетита; развитие стресс-синдрома.

3. У данной больной есть все местные признаки воспаления и некоторые общие проявления РООФ (лейкоцитоз, появление юных нейтрофилов, повышение СОЭ, интоксикация и лихорадка). Экссудат гнойного характера, его реакция кислая.

 

Задача 12

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8°С. Слизистая зева гиперемирована, отечна, покрыта сероватым налетом. Лейкоцитов в крови 15*10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б - О, Э - 2, Ю - 4, П - 10 , С - 68, Л - 16, М -2, СОЭ - 20 мм/ч, пульс 98 - мин'', ЧД - 26 мин"1.

1. Какой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие его признаки имеют место у больной? Объясните механизмы, лежащие в основе их возникновения.

Ответ .

1. Острое неспецифическое воспаление гортани, возможно, ангина.

2. У больной наблюдаются местные признаки воспаления – dolor, ruber, tumor.

Все они связаны с патогенезом воспаления – альтерацией, изменением микроциркуляции, экссудацией в месте действия инфекционного фактора повреждения.

Такие симптомы, как слабость, потливость, лихорадка, тахикардия, одышка, нейтрофильный лейкоцитоз с резким регенераторным сдвигом (ИЯС = 0,15) связаны с выделением цитокинов и их действием на системы организма (РООФ) – ЦНС, кроветворную, сердечно-сосудистую и др.

 

Задача 13

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70°С и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

|3. Какая стадия патологического процесса у больного?  

4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие

5. Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?

Ответ:

1. Экзогенная гипертермия.

2. Патогенез обусловлен избыточным поступлением тепла в организм при первичном нарушении механизмов теплоотдачи вследствие высокой температуры и влажности окружающей среды больного С.

3. Фаза декомпенсации, которая называется тепловым ударом.

4. Показано проведение охлаждающих организм мероприятий и симптоматическая терапия сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений. Антипиретики не эффективны, вследствие иного (не пирогенного) причинного фактора.

5.

Характеристика	Лихорадка	Перегревание
1. Причина	Пирогены	Экзо- или эндогенные факторы нарушения терморегуляции.
2. Терморегуляция	Сохранена	Повреждена
3.Стадии  патогенеза	1. Стадия подъема температуры 2. Стадия постоянно высокой температуры 3. Стадия снижения температуры	1. Компенсация 2. Декомпенсация
4. Осложнения	Гипертемия (1 стадия) Коллапс (3 стадия)	Сосудисто-дыхательная недостаточность
5. Значение для организма	Защитное	Повреждающее

 

Задача 14

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появились бессонница, сердцебиения, повысилась температура тела до 37,5-37,7°С.

1. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тиреоидина?

2. Является ли .повышение температуры тела в данном случае лихорадкой?

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина?

Ответ:

1. Передозировка тиреоидина (гормонозаместительная терапия) привела к развитию эндогенной гипертермии вследствие нарушения энергетического обмена. Гормоны щитовидной железы обладают выраженным калоригенным эффектом, то есть повышают основной обмен, усиливая потребление тканями кислорода. Они способны вызвать нарушение митохондриального окисления (разобщение окисления и фосфорилирования), что приводит у увеличению свободного окисления субстратов с образованием большого количества тепла - субфебрильное повышение температуры тела.

2. Нет, не является.

3. Нецелесообразно. Необходимо отработать эффективную дозу гормонального препарата.

Задана 15

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений -35/мин. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

1. Какой патологический процесс выявлен у ребенка?

2. Какая стадия (фаза)?

3. Каков патогенез развившихся симптомов?

4. Как изменится теплорегуляция при перегревании?

5. Какова тактика врача?

6. Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.

Ответ:

1. Солнечный удар (разновидность экзогенной гипертермии)

2. фаза компенсации

3. Происхождение симптомов: -

· Психомоторное возбуждение – дисбаланс возбуждения и торможения является последствием воздействия повышенной температуры на ЦНС;

· с одной стороны, учащение дыхания, гиперемия кожных покровов, усиленное потоотделение - проявление активации механизмов теплоотдачи (защитно-компенсаторные реакции на усиленный приток тепла извне), а с другой стороны, могут быть проявлением механизмов дизрегуляции мозга, находящегося в состоянии артериальной гиперемии при локальном перегревании.

4. Максимально возрастает активность механизмов теплоотдачи, однако, их резервные возможности оказываются несколько недостаточными, из-за чего собственно и происходит накопление экзогенного тепла в организме ( температура тела - 37,7°С)

5. А - применение физических методов охлаждения; Б – симптоматическая терапия

См. таблицу дифференциальной диагностики этих состояний в предыдущей задаче

Задача 16

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз - сотрясение головного мозга.

1. Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

2. Целесообразно ли назначение ему аспирина?

3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

Ответ:

1. Механическая травма головы вызвало освобождение цитокинов и простагландинов, особенно, в крови мозговых оболочек и тканях головы. Эти химические сигнальные молекулы изменяют нормальную работу центра терморегуляци, обладая функцией эндогенных пирогенов (IL-1 и др.), что привело к развитию лихорадки.

2. Субфебрильная температура не является прямым показанием к применению аспирина, но его назначение не противопоказано.

3. Положительное действие лихорадки:

· Активация иммунной реактивности;

· Увеличение фагоцитарной активности;

· Антимикробное (особенно противовирусное) действие;

· Оптимальное расходование энергии;

· Активация барьерной и детоксикационной функции печени и др

К отрицательным последствиям лихорадки можно отнести срыв терморегуляции в I стадию и коллаптоидные состояния в III стадию развития.

Задача 17_

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с жалобами на болезненность и припухлость в области слюнных желез. Заболевание началось с об щего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1 гр С. Через 10 дней температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.

1. Какой патологический процесс развился у больной?

2. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

3. Какие существуют типы температурных кривых?

4. Какова степень повышения температуры?

5. Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у больной?

6. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.

7. Что такое "лизис" и "кризис" и каковы механизмы их развития?

8. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения температуры?

Ответ:

1. Острое воспаление -инфекционный паротит.

2-4. Умеренная пиретическая лихорадочная реакция постоянного типа.

Различают следующие типы температурных кривых при лихорадке в зависимости от дозы пирогенов, характера возбудителей (вирусы, простейшие, механическая травма и т.д.), лечения и индивидуальной реактивности:

- преходящего типа;                                        -постоянного типа;

-послабляющего типа;                     -перемежающегося типа;

-возвратного типа;                           -изнуряющего типа

атипичного типа.

5. Все три стадии лихорадки – подъем, стояние и снижение температуры.

6. Данные симптомы обусловлены действием цитокинов, вызывающих подавление активности центра аппетита, стимуляцию медленной фазы сна и др.

7.  Разная степень падения температуры – литическая (медленная) или критическая (быстрая). Последняя опасна осложнением коллапсом.

8. Назначение аспирина показано при высокой (до 41°) температуре (пиретической лихорадке), а так как у больной температура не превышала 39° аспирин можно было не назначать.

 

Задача 18

К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.

1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?

2.Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?

Ответ:

1. поллиноз, разновидность атопии. По патогенетической классификации этот тип аллергии относится к анафилактическим реакциям (I реагиновый тип)

2. - иммунограмма – увеличение реагинов Ig E или Ig G₄

- кожно-аллергические пробы - для установления специфического аллергена (ов) и возможного проведения специфической десенсебилизации

 

Задача 19

Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

2. К какому типу гиперчувствительности она относится?

3.  Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

Ответ:1.сывороточная реакция (болезнь), так называемая, первичная отставленная форма.

           Главной особенностью этого типа реакций является образование большого количество растворимых иммунных комплексов при избытке антигена. К девятому дню титр антител достиг пороговой дозы, после которого стали проявляться повреждающие эффекты гиперактивации комплемента и др. процессов, вызвавшие воспаление сосудов (генерализованный васкулит)

2. болезнь иммунных комплексов (III тип)

3. Ig G, M

Задача 20

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизированной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена - 0,2 мл лошадиной сыворотки.

1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?

2. Объясните, почему.

Ответ: нет, так как проведена пассивная сенсибилизация и время для адсорбции антител на клетках недостаточно. Во-вторых, разрешающая доза слишком мала. Для аллергических реакций I типа она должна превышать сенсибилизирующую не менее чем в 10 раз. А сенсибилизирующая доза, наоборот, должна быть маленькой, потому что реагиновая аллергия является низкодозовой.

Задача 21

Больной Г., 35 лет, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюканатом кальция. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

3. Через какое время следует оценивать результат кожно-апликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?

4.Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.

Ответ:

1. сочетание двух положительных аллергических проб и клинических проявлений контактного дерматита, который относится к ….

2. ГЗТ, 4 тип аллергии – клеточно-опосредованной

3. Пробы оценивают через 48 – 72 часа, время необходимо для мобилизации сенсибилизированных Т-лимфоцитов и привлечения в процесс макрофагов, после чего разовьется местный воспалительный процесс, по интенсивности которого можно судить о степени сенсибилизации организма

4. Антигистаминные препараты и препараты кальция эффективны при 1 типе аллергии и не влияют на сенсибилизированные Т-лимфоциты (эффективны гормоны, цитостатики, антилимфоцитарная сыворотка и др.)

Задача 22

В ответ на введение разрешающей дозы антигена у морской свинки развился анафилактический шок, не приведший к летальному исходу.

1. Разовьется ли повторно клиническая картина шока у животного, если в течение первых суток после перенесенного шокового синдрома вновь ввести антиген?

2. Обоснование Вашего заключения.

3. Как клинически проявляется анафилактический шок у морской свинки и почему?

Ответ: 1-2. Нет, т.к. в течение первых суток после анафилактического шока животное десенсибилизировано. Механизм десенсибилизации связан с "феноменом потребления"(истощение запасов БАВ в гранулах тучных клеток) и необходимостью времени для накопления БАВ в лаброцитах

3. Анафилактический шок у морской свинки протекает преимущественно по типу острой дыхательной недостаточности. Патогенез обусловлен локализацией тучных клеток в большом количестве в перибронхиальном пространстве легких и развитием непроходимости мелких бронхиол вследствие спазма, отека и закупорки бронхиол в момент гипервыделения БАВ после образования комплекса АГ+АТ на тучных клетках.

Задача 23

Больной К., 32 года, на протяжении 5 лет неоднократно был оперирован по поводу рецидивирующей липосаркомы правого бедра. Больной явился на очередной осмотр с жалобами на увеличение объема живота. В брюшной полости была обнаружена громадная шаровидная плотная опухоль, занимающая почти всю правую половину живота и переходящая за среднюю линию. Опухоль признана неоперабельной вследствие больших размеров и малой смещаемости. Назначена пробная телегамматерапия. Спустя 2 месяца после проведенного лечения опухоль уменьшилась вдвое, стала свободно подвижной. Больной был прооперирован.

1. Доброкачественная или злокачественная опухоль была у больного? Обоснуйте свой ответ.

2. Чем объясняется положительный эффект телегамматерапии?

Ответ:

1. У больного в брюшной полости была доброкачественная опухоль, т.к. имела экспансивный рост (подвижная).

2. Телегамматерапия базируется на принципе антимитотического эффекта, разрушения клеток опухоли ионизирующим излучением, что привело к уменьшению ее размеров.

Задача 24

У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.

1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: -метастаз опухоли желудка? - первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? - новую (ещё одну)опухоль?

3. Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае?

4. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

Ответ:

1. В широком смысле понятия об опухолевой прогрессии, обнаружение метастазировавших клеток карциномы желудка в лимфоузле у данного пациента можно рассматривать как проявление этого феномена (как и другие, свидетельствующие о нарастании степени злокачественности опухоли). В основе феномена опухолевой прогрессии лежат независимые друг от друга изменения в геноме клетки опухоли, обусловливающие модификацию ее фенотипа. Это, в свою очередь, создает основу высокой изменчивости опухолей, их относительной автономности от регулирующих влияний и, как следствие, их высокую приспособляемость.

2. Наличие в биоптате лимфоузла раковых клеток, морфологически сходных с клетками карциномы, является основанием для допущения о метастазе опухоли желудка в лимфоузел.

3. У данного пациента оказались неэффективными как иммуногенные (Т-лимфоциты, иммуноглобулины), так и неиммуногенные (фактор некроза опухолей, интерлекины, кейлоны, канцеролитические агенты и др.) факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты.

4. К числу механизмов депрессии активности этих факторов у онкологических больных относят:

- развитие у них иммунодефицитного состояния;

- антигенное ²упрощение² опухолевых клеток;

- образование антител, блокирующих антигенные детерминанты;

- ²экранирование² клеток бластомы фибрином и др.

Задача 25

Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 л ет атрофическим гастритом и низкой желудочной кислотностью, жалуется н а быструю утомляемость, сла бость, боль в эпигастрии, плохой аппетит, быструю насыщаемость при еде тошноту, значительное похудание в последни e 4 месяца, постоянную лихо радку

При лабораторном исследовании: a немия, лейкоцитоз, снижение кислотности и активности ферментов желудочного сока. Гастроскопия выявила сглаживание рельефа слизистой пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением ткани в ее центре (в виде блюдца).

1. Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка?

2. Можно ли в данном случае, помимо прочего, предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии

4. Каковы механизмы похудания пациента?

Ответ:

1. В течение 20 лет у больного хронический атрофический гастрит с низкой кислотностью желудочного сока. Хроническое течение процесса воспаления (гастрит) приводит к повреждению и гибели клеток слизистой желудка (альтерация) и как следствие идет постоянная активация процесса пролиферации. Поэтому любые канцерогенные вещества, действуя на регенерирующие клетки, могут привести к возникновению опухолевого процесса быстрее, чем при действии на нормальные клетки, у которых есть механизмы защиты.

2. Вероятно, можно предположить у пациента недостаточность механизмов противоопухолевой резистентности, как иммунной (NK, АЗКЦТ, Ig), так и неиммунной (ФНО, интерлейкин, кейлоны) клетки крови, фагоциты. Снижение кислотности желудочного сока приводит к низкой активности фермента пепсина, который не расщепляет белки на отдельные полипептиды, что в дальнейшем приводит к понижению поступления незаменимых аминокислот в кровь. Отсутствие нужных аминокислот для синтеза белков приводит к снижению белков в крови, в том числе и иммуноглобулинов. Значит, у больного снижена резистентность к возникновению опухолевого процесса.

3. Развитие лихорадки связано во-первых,с воспалительными процессами в слизистой желудка (гастрит), во-вторых, с деструктивными опухолевыми проявлениями. Обе причины ведут к повышенному образованию эндогенных пирогенов.

Анемия связана:

· С атрофией слизистой желудка, где не образуется гастро-мукопротеинов или фактора Кастла. Он нужен для защиты витамина В₁₂ от разрушения в желудке. Значит, у больного возможен дефицит витамина В₁₂ и как следствие развивается В₁₂-фолиево-дефицитная анемия.

· Кроме того, снижение в желудке HCl (у больного низкая кислотность желудочного сока) приведет к нарушению усвоения Fe³⁺,которое под действием HCl должно перейти в Fe²⁺, а значит, у больного будет еще и дефицит Fe, что приведет к развитию Fe-дефицитной анемии.

4. Механизмы раковой кахексии:

а) в опухолевых клетках повышено сродство ферментов к субстрату, поэтому все питательные вещества (в любых концентрациях) поступают в опухолевые клетки. Остальные клетки испытывают голодание;

б) в опухолевых тканях развивается ацидоз (превалирует анаэробный путь окисления), что приводит к снижению активности ферментов и понижению обмена веществ;

в) распад опухоли приводит к интоксикации организма и снижению аппетита; опухоль в желудочно-кишечном тракте приводит к нарушению расщепления и всасывания питательных веществ, отсюда голодание тканей и развитие раковой кахексии.

Задача 262

Пациент В., 40 лет, 1.5 года тому назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный "сухой" кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был "заядлым" курильщиком, однако, два года тому назад курение прекратил. В течение последних 6 месяцев перенёс несколько инфекционных болезней, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: - при действии канцерогена?

- в процессе "опухолевой трансформации" генетической программы клетки эпителия бронха?

- при образовании опухолевых клеток?

4. Почему они оказались недостаточными у данного пациента?

Ответ:

1. Наиболее вероятной причиной рака бронха является курение в течение 20 лет. В дыме сигарет содержатся химические канцерогены, относящиеся к группе полициклических углеводородов.

2. Способствовать реализации действия канцерогена могла ионизирующая радиация, т.к. пациент принимал участие в ликвидации аварии на АЭС. Известно, что канцерогены табачного дыма вызывают мутации, они могли вызвать стадию инициации. А радиация могла стать фактором, способствующим мутации инициированных клеток. Стадия инициации переходит в стадию промоции, которая характеризуется не только неконтролируемой пролиферацией, но и нарушением дифференцировки клеток. Кроме того, вероятно, у больного снижена иммунологическая резистентность.

3. В противном случае у больного должны активироваться противоопухолевые механизмы защиты: а) механизм репарации ДНК; б) антионкогенные для мелатонина; в) наличие антионкогенов – их активация; г) система естественной резистентности: NK, АЗКЦТ, макрофаги, антитела (Ig).

4. Этому способствовало то обстоятельство, что больной участвовал в ликвидации аварии на АЭС.

ЗАДАЧА № 27.

Какова вероятность рождения ребёнка с гемофилией (в %), если отец страдает этим заболеванием, а мать здорова и не является кондуктором (носителем) гемофилии?

1. а) 100%, б) 50%, в) 25%, г) 0% (все дети будут здоровы)

2. По какому типу наследуется это заболевание?

3. Почему у женщины с «геном гемофилии» это заболевание не развивается?

4. Что является основой патогенеза гемофилии?

Ответ.

1. Г

2. по рецессивному, сцепленному c полом

3. т.к. в другой Х хромосоме есть аллельный ген, подавляющий "ген гемофилии" и частично компенсирующий недостаток АГГ

4. отсутствие антигемофильных глобулинов крови, участвующих в образовании активного тромбопластина – нарушение I фазы коагуляции

 

ЗАДАЧА № 28.

Если наследственное заболевание обусловлено аутосомно-рецессивным геном, а оба родителя фенотипически здоровы и гетерозиготны по этому гену, то какова вероятность (в %) того, что первый ребёнок будет болен?

1. а)0%, б)25%, в)50%, г)75%, д)100%. Выберите правильный ответ.

2. Приведите примеры заболеваний с таким типом наследования.

Ответ.

1. Вероятность образования гомозиготы по этому гену составляет 25%

2.Большинство наследственных болезней обмена – фенилкетонурия, галактоземия и др.

ЗАДАЧА №29.

На консультации к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнухоидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителия полости рта обнаруживаются тельца Бара.

1. какой болезнью страдает ребёнок судя по приведённым в условии задачи данным?

2. назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.

3. укажите кариотип при данном заболевании.

Ответ:1. с-м Кляйнфельтера.

2.-3. Кроме обнаружения полового хроматина в соматических клетках у мужчины, необходимо изучить кариотип, что выявит полисомию по Х или У хромосомам, или по обоим половым хромосомам.

 

ЗАДАЧА № 30.

Здоровая женщина Н., у которой отец болен дальтонизмом, а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом, нет ли опасности появления этой болезни у её будущих детей. Супруг женщины здоров.

1. каковы проявления и тип наследования дальтонизма?

2. чем характеризуется тип наследования этой патологии?

3. может ли содержать генотип женщины Н. Ген, обусловливающий развитие дальтонизма?

4. какова вероятность развития дальтонизма у будущих детей женщины Н.,( отдельно у М и Д)?

Ответ. 1.Проявления заболевания обусловлены нарушением цветоощущения.

2.Тип наследования - Рецессивный, сцепленный с полом (Х –хромосомой)

3. Да - генотип женщины Н.-Х’X

4. 50% м – больны; 50% д – носители.

 

ЗАДАЧА № 31.

В детское отделение клиники поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Изучение кариотипа показало следующее: 47, ХУ (+22/21).

1. какой болезнью страдает ребёнок, судя по приведённым в условии задачи данным?

2. расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. каковы возможные причины и механизмы развития этой болезни?

Ответ.

1. С. Дауна (наследственная, транслокационная форма)

2. У ребенка трисомия по 21 паре хромосом, добавочная 21 хр. траслоцирована на 22 р

3. Один из родителей является носителем сбалансированной транслокации (кариотип 46 хр). Чаще всего таким носителем является мать ребенка. В процессе мейоза транслоцированная 21 хр часто направляется в гамету с "нормальной" 21 хр и поэтому образуется гамета с кариотипом 24 хр (+21хр) , при оплодотворении зигота содержит уже тройной набор 21 хр.

Задача 32.

Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную (после адреналэктомии), подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин. Уровень сахара повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составила 20 минут на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла на 180% по отношению к исходной. Проанализируйте и объясните полученные результаты.

 Ответ. В контрольной группе происходит включение механизмов срочной адаптации, активируются стресс-реализующие системы (САС, ГГНС и др.), что приводит к активации гликогенолиза, глюконеогенеза и гипергликемии. Физическая нагрузка приводит к относительной гипоксии в активно работающих зонах (мышцах), что приводит к увеличению лактата. У адреналэктомированных крыс адаптация резко нарушена, т.к. не происходит включения стресс-реализующих систем. Гипогликемия, которая у опытных животных была исходной (гормоны надпочечников являются гипергликемическими), ведет к дефициту энергии. Выполнение физической работы резко ограничено.

Задача 33.

После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 в 1 минуту и увеличение АД до 180/100, а у спортсменов высокого класса пульс достигает 100 ударов в минуту, а АД – 130/90 мм рт.ст. Объясните почему у начинающих спортсменов показатели гемодинамики более выражены по сравнению со спортсменами высокого класса.

Ответ. У начинающих спортсменов функциональные возможности ССС более низкие по сравнению со спортсменами высокого класса, поэтому физическая нагрузка приводит к включению стресс-реализиующих систем (САС и ГГНС). Увеличение МОК идет за счет выраженной тахикардии, возрастающее при стрессе общее периферическое сопротивление приводит к значительному увеличению АД. У спортсменов высокого класса под влиянием дозированных тренировок включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца (умеренная гипертрофия миокарда, тоногенная дилятация на нагрузку, увеличение мощности адренергической иннервации, увеличение количества митохондрий, запасов субстрата, увеличение мощности транспортных систем). В итоге у них сердце может генерировать большую внешнюю работу, увеличение МОК идет в большей степени за счет тоногенной дилятации, т.е. увеличения ударного объема.

Задача №34

Контрольных и адреналэктомированных крыс подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане.

Контрольные животные пробегали 45 мин, адреналэктомированные 10 мин.

Какие факторы определили такую реактивность контрольных и адреналэктомированных крыс?

Ответ:

Сниженная реактивность адреналэктомированных крыс к температурному фактору и физической нагрузке связана с нарушением механизмов неспецифической резистентности в основе которых лежат механизмы срочной адаптации и действие основных стресс – реализующих систем организма (симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой ). Дополнение см. в предыдущих двух задачах.

 

Патохимия

Задача № 35.

Больной К.,10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезёнка увеличены, границы сердца расширены. АД – 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови – 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез – 4л.

1. какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?

2. каков механизм гипергликемии и её возможные последствия?

3. охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.

Ответ:

1. гипофункция b-клеток островков Лангерганса (сахарный диабет).

2. при сахарном диабете гипергликемия связана:

- снижением утилизации глюкозы

- увеличением гликогенолиза

- стимуляцией глюконеогенеза

3. недостаток инсулина ведет к нарушению усвоения и метаболизма углеводов. Недостаток поступления глюкозы в клетки и нарушение окисления глюкозы вызывают у больного нарушение процессов энергообеспечения клеток. Преобладание действия контринсулярных гормонов (адреналина, глюкокортикоидов и др.) и функциональная недостаточность инсулина создают предпосылки для нарушения обмена белков и жиров.

 

Задача № 36.

В стационар на обследование поступило трое больных.

У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе – в норме, ­ инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.

У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе – в норме, полиурия, глюкозурия.

У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приёма 200г глюкозы отмечена гипергликемия и глюкозурия.

1. определите вид гипергликемии и глюкозурии у каждого больного.

2. объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.

Ответ:

1. А – инсулинонезависимый сахарный диабет – функциональная недостаточность избыточно содержащегося в крови инсулина

Б – ренальная глюкозурия (почечный диабет)

В – алиментарная гипергликемия

2. А – дефицит инсулинорецепторов, иммуные нарушения и др. механизмы блока функции инсулина

Б - снижение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев почек вследствии ферментативных нарушений эпителиальных клеток канальцев почек.

В – чрезмерное поступление с пищей глюкозы и превышение порога почечного фильтра – более 8 ммоль/л содержания глюкозы в крови.

 

Задача № 37.

У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).

1. какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?

2. объясните патогенез симптомов.

3. каковы возможные последствия данного состояния?

4. дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.

Ответ:

1. развилось состояние гипогликемии.

2. гипогликемия стимулирует центр голода. При этом компенсаторно стимулируется симпатоадреналовая система, которая приводит к развитию сердцебиения и т.д.

3. развитие гипогликемической комы.

4. алиментарное введение легкоусваеваемых углеводов ( булка, сладкий чай и т.д.)

 

Задача 38

 Больной К. доставлен в клинику в коматозном состоянии. Данные лабораторных исследований: рН = 7,17, рСО₂ = 30 мм рт.ст., SB = 15,5 ммоль/л, ВВ = 38 ммоль/л, ВЕ = - 13 ммоль/л. Кетоновые тела крови = 9,99 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи = 7,2 г, аммиак мочи = 15,8 мг/кг/сут.

Проанализировать результаты исследования и определить форму нарушений кислотно-основного баланса.

Ответ: Накопление кетоновых тел в крови позволяет говорить о диабетической коме. Включение карбонатного буфера привело к уменьшению SB, в результате чего избыток СО₂ вызвал гипервентиляцию и вторичное снижение рСО₂.Снижение бикарбонатов крови вызывало уменьшение основных валентностей (ВВ¯) в крови, поэтому ВЕ = - 13 ммоль/л. Для компенсации этих изменений больному необходимо вводить растворы бикарбонатов. Почки усиливают аммониогенез (аммиак мочи увеличен). Для компенсации этого ацидоза выводятся с мочой и кетоновые тела (кетоацидурия).

           Кроме того, включение фосфатного буфера приводит к потере однозамещенного фосфата натрия, поэтому увеличивается и титрационная кислотность мочи. Ацидогенез в почках при этой форме ацидоза имеет меньшее значение, т.к. активированная вентиляция снижает рСО2.

           Белковый буфер в условиях ацидоза функционирует как основание, забирая протоны водорода.

Все перечисленные механизмы направлены на компенсацию нарушений кислотно-щелочного равновесия у данного больного недостаточны и поэтому

Окончательный диагноз: некомпенсированный метаболический ацидоз.

Задача 39.

Охарактеризовать кислотно-основной баланс и определить патогенетические принципы коррекции, если известно, что у больного Н. астматический статус. Данные лабораторных исследований: р h крови = 7.34, рСО₂ = 50 мм рт ст, S В = 32 ммоль/л, ВВ = 62 ммоль/л, ВЕ = + 3,1 ммоль/л, Т.К. мочи = 2,9 г, аммиак мочи = 16, 2 мг/кг/сут.

Ответ: Развитие астматического статуса привело к задержке выведения СО₂ легкими и его увеличению в альвеолярном воздухе, а значит и в крови. За счет работы бикарбонатного буфера произошло повышение SВ крови. В данном случае белковый буфер проявил свойства основания, что и привело совместно с бикарбонатами к увеличению ВВ. Почки, обладая способностью выводить кислые валентности из организма, увеличили ацидогенез и аммониогенез, поэтому у больного Т.К. и аммиак мочи повышены. Одновременно увеличивается реабсорбция бикарбонатов в почках. Несмотря на активную работу буферных систем и функции почек, возникает некомпенсированный респираторный ацидоз.

Для коррекции нарушений КОБ необходимо провести комплекс лечебных мероприятий по купированию приступа астмы (спазмолитики, антигистаминные, десенсебилизирующие и др. препараты) и восстановить легочную вентиляцию.

Задача 40. У больного Д. с сотрясением мозга выявлены следующие изменения:

1) снижение р СО₂ в альвеолярном воздухе;

2) понижение содержания бикарбонатов крови;

3) уменьшение кислотности мочи и аммиака мочи.

На основании анализа этих нарушений определить вид изменения кислотно-основного состояния.

Ответ: респираторный алкалоз.

В результате сотрясения мозга у больной возникла одышка, которая привела к потере СО₂, поэтому рСО₂ в альвеолярном воздухе, а значит и в крови снижено.

Для компенсации этого нарушения включается карбонатный буфер, что приводит к снижению бикарбонатов. Почки, снижая выделение кислых продуктов с мочой (уменьшая ацидо- и аммониогенез),таким образом задерживают их в организме для компенсации алкалоза. Одновременно снижается реабсорбция бикарбонатов в почках, что определяет щелочную реакцию мочи.

Задача 41

Больной Н., 62 лет, поступил в хирургическое отделение со свищом тонкого кишечника. АД - 80/40 мм рт ст, пульс слабый 100 уд/мин, гематокрит выше нормы, осмоляльность плазмы 285 мОсм/кг Н₂О. Кожа дряблая, тургор снижен,глазные яблоки мягкие при надавливании, мышечный тонус понижен. Суточный диурез -600 мл. При определении показателей КОС установлено: рН - 7,26; рС0₂ - 36 мм рт.ст. BE - 8 ммоль/л;

1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного обмена

2. Объясните патогенез данной патологии и выявленных симптомов.

3. Какойдолжна быть у больного концентрация С l ^- в плазме крови и почему?

4. Как изменяются в почках: аммониогенез, реабсорбция бикарбоната, реабсорбция натрия, секреция Н⁺ и К⁺, реабсорбция воды?

5. Как у больного изменено состояние РААС и почему?

Укажитепринципы патогенетической терапии для данного больного.

Ответ

1. у больного некомпенсированный выделительный ацидоз, гипогидратация гипоосмолярная.

2. свищи тонкого кишечника приводят к потере К+, бикарбоната и рН сдвигается в кислую сторону и составляет 7,26, развивается некомпенсированный выделительный ацидоз.

Потеря кишечного сока приводит к развитию гипогидратации, падению ОЦК и АД=80/40 мм рт ст, увеличение гематокрита, снижение тургора кожи, возникает мягкость глазных яблок. А осмолярность плазмы = 285мосм/кг Н₂О говорит о возникновении гипоосмии®гипогидратация гипоосмолярная

3. содержание СI` в плазме крови снижается, т.к. СI поступает в эритроциты взамен на НСО3` и, кроме того, идёт увеличение образования НСI в желудке.

4. в почках усиливается аммониогенез, который способствует выделению с мочой NH₄CI, т.е. протонов Н+, увеличивается NH₃ мочи. Увеличена реабсорбция бикарбоната, необходимого для компенсации ацидоза. В ответ на гипогидратацию возрастает реабсорбция Na+ и воды. Секреция Н+ низкая, т.к. усиление ацидогенеза менее значимо для этого нарушения КОБ. А вот клетки теряют К⁺ в обмен на Н+, который поступает внутрь клетки, что тоже компенсирует ацидоз.

5. вследствие гипогидратации снижается объем циркулирующей крови и АД®происходит активация системы РААС

6.        Т.к. ВЕ = -8 ммоль/л, то для нормализации рН и восстановления дефицита объема крови необходимо больному парентеральное введение растворов с бикарбонатом.

Задача 42

Больной К., 25 лет, доставлен в травматологическое отделение с сотря сением головного мозга, сопровождающегося неукротимой рвотой, одышкой, периодическими судорогами. АД - 90/50 мм рт.ст., пульс - 110 в мин. слабого наполнения, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. Жажда отсутствует. Осмоляльность плазмы крови - 278 мОсм/кг Н₂О. При определении показателей КОС установлено: рН - 7,55, рСО₂ - 30мм рт.ст., НСО₃ ^- 30 ммоль/л.

1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного ба ланса.

2. Объясните патогенез развившихся у больного нарушений и механизм симптомов.

3. Какими должны быть у больного показатели ВВ, SB , BE ?

4. Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и внеклеточным пространством?

5. Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?

6. Назовите принципы патогенетической терапии.

Ответ

1. у больного в связи с развитием неукротимой рвоты развился выделительный алкалоз, а одышка приводит к возникновению респираторного алкалоза. Т.о. можно сказать, что со стороны КОБ у больного смешанная форма некомпенсированного алкалоза (рН=7,55). Вид нарушения ВЭБ: гипогидратация гипоосмолярная.

2. при неукротимой рвоте происходит потеря Н+ и CI` желудочного сока, что приводит к сдвигу рН в щелочную сторону, развился выделительный алкалоз. Кроме того у больного глубокое и частое дыхание, которое приводит к выведению СО<sub>2</sub> и развитию респираторного алкалоза. Т.о. имеет место смешанный алкалоз с рН=7,55, т.е. некомпенсированная форма. Неукротимая рвота приводит к снижению ОЦК и падению АД=90/50 мм рт ст, т.е. к развитию гипогидратации, поэтому у больного кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. А потеря желудочного сока привела к уменьшению осмолярности внеклеточной жидкости вследствие потери Н+,CI` . Кроме того, при алкалозе теряются с мочой бикарбонаты, что тоже приводит к уменьшению осмотической концентрации внеклеточной жидкости, т.е. имеет место гипогидратация гипоосмолярная.

3. выделительный алкалоз: вторично ­SB, ­ BB, BE(+)

респираторный алкалоз: ¯ SB, ¯ BB, BE(-).

При смешанном некомпенсированном алкалозе возможна комбинация этих показателей.

4. распределение воды между клеткой и внеклеточном пространством приводит к развитию отёка клеток, вследствие гипоосмии внеклеточной жидкости.

5. отсутствие жажды связано с гипоосмией. Развитие судорог связано со снижением Са²⁺ в крови, т.к. при алкалозе из клеток выходит Н+, а в клетки поступает Са²⁺, что ведет к гипокальциемии.

6. в зависимости от показаний ВЕ(+) или (-): Если ВЕ (+)>2,3 ммоль/л, то ставят капельницы с кислыми растворами; Если ВЕ (-)<2,3 ммоль/л, то с бикарбонатами.

 

Задача 43

Больному Д., 26 лет, во время операции проводится искусственная вен тиляция легких с помощью аппарата. При определении у него показателей КОС установлено: рН - 7,26; рСО₂ - 67,5 мм рт.ст. увеличены SB , BB , BE (+), ТК и NH 3 мочи повышены.

1. Назовите вид нарушения КОС.

2. Укажите основные звенья патогенеза и принципы патогенетической терапии данного нарушения.

3. Какие опасные для больного последствия могут развиться, если не нормализовать КОС?

Ответ

1. У больного некомпенсированный респираторный ацидоз рН=7,26

2. Недостаточная искусственная вентиляция лёгких с помощью аппарата привела к увеличению СО₂. В эритроцитах СО₂ соединяется с водой с образованием угольной кислоты (фермент угольная ангидраза (УА), которая является нестойким соединением и распадается на протон Н+, который связывается с гемоглобином c образованием ННb (гемоглобиновый буфер связывает Н+, что и нужно для компенсации. ацидоза) и анион НСО₃-, который выходит из эритроцитов в плазму, где соединяется с Na+, K+ с образованием бикарбонатов, т.о. увеличивается SB. В эпителиях почечных канальцев СО₂ тоже соединяется с водой (при участии УА) и образуется угольная кислота, которая распадается на протон Н+ и анион НСО₃. Н+ секретируется эпителием канальцев в мочу и выводится из организма, что и необходимо для компенсации ацидоза. При этом повышается титрационная кислотность мочи.

Выведению кислых валентностей способствует и фосфатный буфер, с мочой выделяется кислая соль - однозамещенный фосфат Na+ (NaH₂PO₄), что также увеличивает ТК мочи. Образовавшийся бикарбонат реабсорбируется в кровь, что и необходимо для компенсации ацидоза.

Активируется и аммониогенез. С мочой выходит хлорид аммония (NH₄Cl), что приводит к увеличению содержания. аммиака в моче. Белковый буфер связывает протоны Н+, проявляя основные свойства, что также способствует компенсации ацидоза.

3. снижение СО₂ при респираторном ацидозе приводит к спазму артерий и увеличению АД, возникновению нарушения почечного кровотока, повышению внутричерепного давления. А возбуждение n-vagus ® к брадикардии и спазму бронхиол, что ведет к нарушению дыхания. Нарушение поступления кислорода к тканям приводит к развитию гипоксии и дальнейшему возникновению уже метаболического ацидоза.

Задача 44

У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подергивания мышц. Данные обследования: больной бледен, АД - 80/40 мм рт. ст., ЧСС - 100 в мин, ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются признаки пареза кишечника. При определении показателей КОС установлено: рН - 7,45; рСО₂ - 23 мм рт. ст., концентрация Н СО₃  в плазме = 16 ммоль/л

1. Назовите вид нарушения КОС у больного.

2. Оцените показатели ВВ, SB и BE .

3. Рассчитайте возможную концентрацию К+ в плазме крови.

4. Каким должно быть содержание в плазме ионов хлора и почему?

5. Объясните патогенез возникших нарушений.

6. Куда смещается кривая диссоциации гемоглобина и чем это сопровождается?

7. Какое опасное для жизни больного осложнение может развиться и почему?

8. Назовите принципы коррекции данного нарушения КОС.

Ответ

1. У больного компенсированный респираторный алкалоз.

2. Показатели КОБ: pH=7,45, pCO₂ = 23 мм рт ст , снижены SB, BB, BE(-), уменьшены ТК и аммиак мочи.

3. Содержание К+ в плазме крови понижается, т.к. из клетки выходит Н+, а в клетку поступают К+, Са²⁺.

4. Содержание. ионов Сl- в плазме крови увеличивается, т.к. происходит выход Cl из эритроцитов, а НСО₃- поступает в эритроцит, что и необходимо для компенсации алкалоза.

5. При восхождении в горы у новичка возникла горная болезнь, связанная с понижением атмосферного давления, понижением рО₂ и рСО₂. В ответ возникает одышка, которая приводит к потере СО₂ и развитию респираторного алкалоза. При снижении рСО₂ происходит торможение дыхательного центра и идет восстановление углекислоты, что и нужно для компенсации алкалоза. Происходит выход Н+ из клеток, а в клетки поступает К+, Са^2+.Развивается гипокалиемия, а снижение Са²⁺ в плазме крови приводит к возникновению судорог. Для компенсации алкалоза включаются бикарбонатный, белковый и фосфатный буферы. В результате происходит снижение бикарбонатов, белковый буфер работает как кислота, отдавая в среду протон водорода, подкисляя ее, что и необходимо для компенсации алкалоза. Почки выводят с мочой Nа₂НРО₄, что приводит к снижению ТК мочи. Значение аммониогенеза не столь велико, так как снижается образование глютамина в печени при алкалозах, а значит уменьшается содержание аммиака в моче. При алкалозе происходит активация гликолиза, что приводит к образованию недоокисленных продуктов, что также способствует компенсации алкалоза.

6. При алкалозах снижается диссоциация оксигемоглобина, в результате возникает гипоксия.

7. Уменьшение рСО₂ приводит к снижению АД. Потеря бикарбонатов с мочой вследствие снижения их реабсорбции, приводит к развитию полиурии и обезвоживанию.

8. Если ВЕ (-) меньше, чем –2,3 ммоль/л, то ставят капельницы с бикарбонатом.

 

Задача 45

Больной П., 30 лет поступил в клинику с острой почечной недостаточностью. Суточный диурез – 300 мл, в моче белок (8 – 10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС – 120/мин, аритмия. АД - 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К⁺ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; р СО₂ = 35 мм рт.ст.; BE = - 11 ммоль/л

1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водного баланса. Нарушение каких процессов в клубочках и канальцах почек привело к дан ной патологии?

2. Объясните патогенез симптомов. Какие опасные для жизни осложнения могут развиться у больного?

3. Какова должна быть врачебная тактика?

Ответ:

1. Ацидоз выделительный острый, некомпенсированный т.к. рН резко снижена за счет дефицита оснований, а рСО₂ - норма.

Гипергидратация (может быть изотоническая или гипертоническая в зависимости от величины осмолярности плазмы, концентрации в ней мочевины, натрия, белка и величины ОЦК). Отеки.

Резкое снижение скорости клубочковой фильтрции, развитие ишемических и некротических изменений проксимальных канальцев почек ведет к нарушению реабсорбции и секреции канальцевого аппарата почек.

2. Механизм ацидоза обусловлен задержкой в крови фосфатов и сульфатов (т.к. нарушена их фильтрация и экскреция), и главным образом нарушением выведения из организма Н+ ионов, из-за нарушения ацидо- и аммониогенеза в почках, и уменьшения реабсорбции НСО₃" в канальцах почек. Увеличено также образование водородных ионов вследствие тяжелой гипоксии (т.к. нарушены дыхание, кровообращение, микроциркуляция). Частое дыхание возникает в результате чрезмерного раздражения дыхательного центра избытком Н⁺-ионов в ликворе.

В патогенезе отека играют роль: увеличение ОЦК, повышение гидростатического давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.

Тахикардия возникает в результате перегрузки сердца и гипоксии.

Гипертензия обусловлена увеличением ОЦК и активацией ренин-ангиотензиновой системы. Аритмия может быть результатом перегрузки и дилатации сердца, гипоксии миокарда, гиперкалиемии и др.

Частое и глубокое дыхание (гипервентиляция) не приводит к снижению рСО₂, т.к. .нарушен легочный кровоток, затруднена диффузия газов, вообще развивается респираторный дистресс-синдром.

3. Необходимо проводить гемодиализ, вводить гидрокарбонат, проводить симптоматическую терапию.

Задача № 46.

В клинику профессиональных болезней поступил больной Д. с отеком легких в связи с отравлением хлором.

Дать патогенез этого отека. Имеет ли место в патогенезе этого отека стимуляция выделения альдостерона?

Ответ: В результате токсического действия хлора на сосуды увеличивается их проницаемость, что приводит к повышению фильтрации жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство. Вместе с плазмой из сосудов уходят и белки, что приводит к снижению онкотического давления крови и увеличению онкотического давления тканей, а потому еще больше возрастает фильтрация. Это способствует возникновению гиповолемии, а значит имеет место увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению диуреза. Задержка жидкости в сосудистом русле еще больше приводит к увеличению фильтрации и формированию отека.

Задача № 47.

В клинику инфекционных болезней поступил больной Н. с жалобами на слабость, тошноту, болезненность в правом подреберье. Объективно: желтушность кожи, слизистых. Отеки и асцит. При пальпации определяется увеличенная плотная печень. В анамнезе: перенесенный несколько лет назад инфекционный гепатит. Дать механизм этого отека.

Ответ: В результате развития цирроза печени снижается синтез белков крови и, как следствие этого, происходит понижение онкотического давления крови и увеличение фильтрации. Кроме того, снижение обезвреживающей функции печени способствует развитию вторичного альдостеронизма, а значит и снижению диуреза. И, наконец, застой крови в системе приводит к нарушению возврата жидкой части крови из межклеточного пространства в венозные капилляры, что и способствует отеку и развитию асцита в брюшной полости.

Задача № 48

. На 47 день полного голодания у узников Ольстера (борцов за независимость Северной Ирландии) появились отеки. Дать патогенез этого отека.

Ответ. 47 день голодания – это заключительные дни 2 стадии голодания, когда начинаются процессы мобилизации собственных белков, в первую очередь белков крови, а значит падает онкотическое давление крови, что и ведет к увеличению фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. При голодании имеет место и повышение проницаемости сосудов, что еще больше усиливает процесс фильтрации. Развитие гиповолемии приводит к стимуляции альдостерона и АДГ и к падению диуреза, что способствует развитию голодного отека.

 

Задача 49

При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотическое давление крови. Однако у больных увеличивается реабсорбция Н₂О в канальцах почек.

Объясните такую парадоксальную ситуацию.

Ответ: при снижении онкотического давления крови развиваются гипоонкотические отеки, жидкость удерживается в ткани, что ведет к снижению ОЦК. Происходит стимуляция волюморецепторов, увеличивается активность SO и PV ядер гипоталамуса, активируются антинатрий- и антидиуретическая системы.  Активация нейрогуморальных механизмов регуляции водно-солевого обмена приводит к увеличению реабсорбции натрия и Н₂О в дистальных канальцах почек.

 

Задача №50

При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительном. Однако таким больным в клинике назначают постельный режим.

Объясните целесобразность назначения постельного режима этим больным

Ответ: Постельный режим необходим для профилактики развития острой сердечной недостаточности вследствие одновременного развития гипертензии и отека миокарда у больных острым гломерулонефритом. В горизонтальном положении рефлекс Гауэра – Генри (рефлекс активации задержки жидкости с барорецепторов каротидного и аортального синусов) не активирован и поэтому снижается секреции АДГ, что обеспечивает диурез у больных с острым гломерулонефритом

Задача 51

При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать Н₂О в организме. Однако, при сахарном диабете наблюдается полиурия.

Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете.

Ответ: Осмотический диурез - механизм полиурии связан с превышением почечного порога фильтрации глюкозы и появлением глюкозы в моче, что ведет к повышению осмоляльности первичной мочи и увеличенного диуреза.

 

Задача №52

При нефротическом синдроме следует назначать стероидную терапию (преднизолон, кортизон) для стабилизации мембран и поддержания диуреза. Однако, как указывает проф.Ярошевский, назначение стероидов в первые 10-15 дней приводит к нарастанию гидротических отеков.

Почему?

Ответ: механизм гидротических отеков при стероидной терапии ( при лечение нефротического синдрома ) ® стимулирует минералокортикоидные функции, т.к. глюкокортикоиды обладают минералокортикоидальным действием (псевдоальдостеронизм) ® увеличивается реабсорбция Na+ ®активация осморецепторов ®увеличивается нейросекреторная деятельность SO,PV ядер гипоталамуса®повышается АДГ ®активируется реабсорция Н₂О в проксимальных канальцах почек. Задержка жидкости в кровеносном русле создает предпосылки для увеличения гидростатического давления и увеличению фильтрационного давления. Через 1,5 – 2 недели стероидной терапии происходит приспособление между экзогенным поступлением стероидов и их эндогенным синтезом, что предупреждает дальнейшее развитие отеков.

 

Патофизиология органов и систем

Задача 53

Больная П., 39, работница химического предприятия, доставлена в клинику машиной «скорой помощи» по поводу сильных болей во рту, животе и рвоты с примесью крови. Больная в тяжелом состоянии. Непрерывная рвота, диарея со слизью и кровью, апатия. Медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки. Набухание лимфатических узлов, металлический вкус во рту, слюнотечение, кровоточивость десен. Пульс 102 уд/мин. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Суточный диурез 80 мл. Удельный вес мочи 1008. Белок в моче 0,75 г/л. В осадке: эритроциты 1-2 в поле зрения, цилиндров нет, единичные клетки почечного эпителия. Остаточный азот 280 ммоль/л. Через 2 часа после поступления, несмотря на интенсивную терапию, в том числе с использованием 5% раствора унитиола, 10% раствора ЭДТА (тетацин-кальций), больная погибла.

Ответ: ОПН, ренальная форма в результате интоксикации, возможно солями тяжелых металлов «сулемовая почка».

           Для целого ряда солей металлов (ртурь, мышьяк, висмут, серебро, платина, хром и уран) характерна нефротоксичность с развитием некроза проксимальных канальцев. Возникает нарушение экскреторной функции почек вследствии закупорки канальцев и обратного выхода клубочкового фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий. В результате острого отравления происходит прекращение фильтрации (скорость фильтрации ниже 10мл/мин), что проявляется анурией. В результате быстрой интоксикации развилась уремия, включающая рвоту, угнетение функции ЦНС, сердечно-сосудистые нарушения, геморрагический синдром и др., которые привели к смерти.

Задача 54

Больной 46 лет. 11 лет тому назад перенес какое-то заболевание почек, протекавшее с нормальным кровяным давлением. Все годы чувствовал себя совершенно здоровым, 4 года назад впервые отмечено повышение кровяного давления – 160/90 мм рт.ст., уменьшение удельного веса мочи, полиурия и повышенная жажда. При поступлении в клинику – состояние тяжелое, кровяное давление – 190/105 мм рт.ст., олигурия,, жажда, тошнота, головная боль. Удельный вес мочи – 1006 – 1012, остаточный азот – 102,6 мг%, клубочковая фильтрация – 15,4 мл/мин (по креатинину), канальцевая реабсорбция – 96,4%.

Ответ: ХПН, стадия декомпенсации

По-видимому, больной перенес гломерулонефрит, третью по частоте причину развития ХПН. Вследствие длительного течения хронического воспаления в почках произошли дистрофически- склеротические процессы клубочкового аппарата с резким уменьшением количества функционирующих нефоронов. На основании клинических данных при поступлении и объективных параметров – резкое снижение клубочковой фильтрации, олигурии, высокой концентрации азотсодержащих продуктов в крови, можно предположить о переходе компенсаторных процессов в стадию декомпенсации. Наличие у больного выраженной гипертензии является фактором, ускоряющим прогрессирование ХПН.

Задача 55

Больной Ф., 25 лет, за неделю до поступления в клинику перенес ангину. В конце заболевания заметил отечность ног, а на следующее утро и лица.

При поступлении – распространенные отеки всего тела. Границы сердца в норме. Артериальное давление 125/75 мм рт.ст.

Проба по Зимницкому: количество мочи 410 мл. Удельный вес 1024-1035. В осадке: зернистые цилиндры до 15 в поле зрения, эритроциты – 20 -30 в поле зрения, клетки почечного эпителия. Белки плазмы крови 32 г/л. Остаточный азот 22 ммоль/л. Холестерин крови 12,6 ммоль/л. После временного улучшения состояние вновь ухудшилось в связи с развившейся двусторонней пневмонией. Через 2 месяца от начала заболевания больной скончался.

Ответ: нефротический синдром, осложнивший острый диффузный гломерулонефрит.

Целый ряд признаков заболевания свидетельствует о первичном развитии диффузного гломерулонефрита: олигоурия, гематурия, отеки и развитие через 2 недели после перенесенной ангины (иммуно-инфекционный аспект патогенеза). Однако, ряд симптомов – резкая гипопротеинемия, гиперхолестериемия, нормальный уровень АД и остаточного азота крови, позволяют предположить развитие нефротического синдрома, осложнивший развитие первичного заболевания. Наличие острого воспалительного процесса в легких свидетельствует и снижении специфической реактивности, что говорит в пользу нефротического синдрома, для которого характерно такой вид осложнения вследствие выраженной макропротеинурии (потеря иммуноглобулинов с мочой). Именно при нефротическом синдроме повышена восприимчивость к инфекционным заболеваниям, в первую очередь вызываемым инкапсулированными микробами, такими как пневмококк. Снижение иммунологической реактивности привело к летальному исходу.

Задача 56

Больная З., 31 год, поступила в клинику на 10 - день заболевания с жалобами на одышку, слабость, кашель с мокротой, температуру. Ухудшение состояния связывает с «простудой». С раннего детства страдает хронической пневмонией, с 24 лет бронхоэктатической болезнью.

Объективно: кожные покровы бледные, отеки на лице, нижних конечностях, анасарка, артериальное давление 110/65 мм рт ст. В плазме крови: белок 42 г/л, альбумины 46%, глобулины 54%. Остаточный азот 16,2 ммоль/л, холестерин 12,6 ммоль/л. Клиренс по креатинину 104 мл/мин. Проба по Зимницкому: количество мочи 800 мл, удельный вес 1036-1040. В осадке 1-2 эритроцита в поле зрения, большое количество гиалиновых, восковидных цилиндров, единичные лейкоциты.

Ответ: нефротический синдром

У больного обнаружена выраженная гипоальбуминемия при сниженном количестве белка в крови. Одной из основных причин подобного состояния является макропротеинурия вследствие патологии почек. Совокупность клинических (отеки, обострение хронического воспалительного процесса) и лабораторных данных (нормальные показатели АД, остаточного азота в крови, скорости клубочковой фильтрации, отсутствие гематурии при высоком уровне холестерина в крови и олигурии) отвечают критериям клинического диагноза нефротического синдрома (протеинурия,гипопротеинемия,отек,гиперлипидемия).

Длительное течение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью привело к длительной циркуляции протонов, повлекшие нейтрализацию электрического заряда клубочкового фильтра и развитие макропротеинурии селективного характера. Отеки являются прямым следствием гипоонкотических изменений крови.

 

Задача 57

Больная К., 27 лет, поступил с жалобами на утомляемость, слабость, боли в суставах, задержку мочи, повышенную чувствительность к солнечным лучам.

Объективно: температура тела 39 гр. С. Кожные покровы бледные, сыпь на носу и щеках, отеки на лице, конечностях. Граница сердца в норме. Артериальное давление 150/80 мм рт.ст.

Проба по Зимницкому: количество мочи 400 мл. Удельный вес мочи 1014-1020. В осадке: эритроциты 30 в поле зрения, лейкоциты 14-17 в поле зрения, гиалиновые, зернистые цилиндры 9-15 в поле зрения. Белок в моче 3 г/л. Белки плазмы крови: общий белок 62 г/л, альбумины 64%, глобулины 36%. Холестерин крови 6 ммоль/л, Клиренс по креатинину 94 мл/мин.

Ответ: острый диффузный гломерулонефрит.

Исходя из жалоб больной, объективного обследования можно предположить системное поражение соединительной ткани иммунного характера (красная волчанка). Данные анализов крови и мочи свидетельствуют о остром воспалении клубочков – гематурия, лейкоцитурия, микропротеинурия, выраженная цилиндурия гиалинового и зернистого характера. При этом олигурия при нормальном содержании в крови белков и холестерина и достаточной скорости фильтрации говорят в пользу гломерулонефрита.

Протеинурия является следствием воспаления клубочков с потерей механического барьера для частиц из-за вызванного иммунным комплексом повреждения клубочкового фильтра.

Задача 58.

 В клинику поступил больной М., 35 лет. При поступлении жалуется на боль в области сердца, одышку, слабость и быструю утомляемость. Со слов больного 2 недели назад перенес острое респираторно-вирусное заболевание, после чего появились соответствующие жалобы. Объективно: больной в тяжелом состоянии. Выраженные отеки на нижних конечностях, признаки скопления жидкости в брюшной полости. Перкуторно размеры печени увеличены. АД = 110/80 мм рт.ст., PS = 120 уд. В 1 мин, МОК= 3,5 литра, ЧСС=25 в 1 мин. Выражен цианоз в области носогубного треугольника и на ногтевых фалангах. Границы сердца увеличены ( cor bovinum ). Под верхушкой сердца аускультативно ритм галопа.

Какое заболевание развилось у больного. Объясните его этиопатогенез.

Какой тип сердечной недостьаточности развился у больного.

Ответ: В результате перенесенного ОРВИ развился острый диффузный миокардит. В следствие воспалительного процесса в миокарде возникает первичное ослабление работы сердца в результате нарушения образования энергии (миокардиальная форма СН).Так как правые отделы сердца анатомически более слабые развивается правожелудочковый тип СН (застой в большом круге кровообращения). Характерные признаки правожелудочковой СН, которые возникли у больного, - отеки асцит, одышка и тахикардия в покое, цианоз, падение МОК, что ведет к развитию циркуляторной гипоксии.

 

Задача № 59.

Больной 2 года назад перенес ревматизм. Через 6 месяцев после острого приступил к работе, чувствовал себя удовлетворительно. Три дня назад, опаздывая на работу, пробежал 100 м., стремясь успеть на уходящий автобус. В транспорте почувствовал себя плохо: появилась внезапная одышка, ощущение удушья, кашель с мокротой. Больной был госпитализирован в стационар. При осмотре кожные покровы бледные с выраженным цианозом. ЧСС – 130 уд. В 1 мин., АД – 90/70, МОК – 2,5 л., ЧД – 45 в 1 мин., инспираторная одышка.

Какая патология сердца могла сформироваться у больного в результате перенесенного ревматизма. Объясните причины и механизмы развившегося приступа удушья.

Ответ: В результате ревматической инфекции развился эндокардит с формированием приобретенного порока левых отделов сердца. Для всех пороков левых отделов характерно развитие приступа сердечной астмы (удушья). В зависимости от типа порока (стеноз или недостаточность) возникает первичное ослабление работы левых отделов либо в результате нагрузки давлением (стеноз), либо связанное с нагрузкой объемом (недостаточность). Повышенная нагрузка приводит к нарушению сброса крови в большой круг кровообращения при нормальной работе правого желудочка, возникает внезапная легочная гипертензия и повышенная транссудация плазмы с белками в интерстициальную ткань легких. Интерстициальный отек нарушает газообмен, возникает гиперкапния и газовый ацидоз, что является причиной удушья.

Задача 60

Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипотонией – 85/50 мм рт.ст. На ЭКГ – частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Была проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм – 94 в мин. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД восстановилось до 120/70 мм рт.ст.

1. Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?

2. Как предположительно изменилась у больного сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?

3. Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения? Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?

Ответ

1. Провоцирующий фактор – мерцательная тахиаритмия (130 в мин).

2. Тахиаритмия резко укорачивает диастолу, падает УО, нарушается поступление крови в коронарные сосуды, возникает ишемия и гипоксия миокарда. Все это ведет к резкому гипоэргозу и падению сократительной функции миокарда. Возникает ситуация отсутствия сброса артериальной крови в большой круг кровообращения при сохраненной работе правых отделов сердца. Это приводит к переполнению малого круга кровообращения – легочная гипертензия, развивается отек легких.

3. Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии приводит к значительному снижению УО, так как отсутствует систола предсердий и нарушается энергообразование в миокарде. Это приводит к падению МОК – развивается острая левожелудочковая недостаточность. Устранение тахиаритмии восстанавливает УО и МОК, улучшается общая гемодинамика.

Задача 61

Больная О., 32 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. При осмотре больная истощена, кожа бедная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной – мерцательная аритмия_ ЧСС – 10-120 в мин. Диурез – 800 мл в сутки.

1. Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

2. Как должны быть изменены функции сократимости, растяжимости и расслабления миокарда у данной больной? Почему?

Ответ

1. У больной развилась тотальная сердечная недостаточность.

2. Указанные объективные данные (тотальные отеки, одышка и тахикардия в покое, цианоз и т.д.) указывает на декомпенсацию сердечной недостаточности и истощение интракардиальных механизмов ее компенсации. В этих условиях развивается резкий гипоэргоз. Миокарда, что ведет к падению сократительной функции. Развитие тотальных отеков приводит к значительному увеличению ОЦК, переполнению кровью камер сердца. Наряду с невозможностью ее сбросить (падение сокращения) приводит к миогенной дилятации сердца. Падение энергообразования приводит к нарушению работы кальциевых транспортных систем. Поэтому в диастолу кальций не может полностью вернуться в саркоплзаматическицй ретикулум, акто-миозиновые мостики не расшиваются и миокард не может полностью расслабиться – возникает синдром «незавершенной» диастолы.

Задача 62.

Пациент, 38 лет, обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после психо-эмоционального возбуждения сильные головные боли в области затылка, нарушение зрения (мелькание «мушек»), повышенное АД. При обследовании АД (измерялось дважды) оно было равно 160/90 мм рт. ст, наблюдалась тахикардия. Был назначен папазол и мочегонные. Через 2 недели больной вновь обратился к врачу с такими же жалобами, АД было – 165/100. Больной был направлен в стационар на обследование. В стационаре обнаружено высокое АД, тахикардия, гипердинамический тип кровообращения, высокий уровень ренина плазмы. Была назначена патогенетическая терапия, после чего давление нормализовалось, больной в удовлетворительном состоянии был выписан.

1. Поставьте диагноз

2. Определите стадию заболевания.

3. Дайте патогенез этого заболевания.

4. Какая патогенетическая терапия может быть назначена в данном случае.

Ответ: Диагноз – гипертоническая болезнь I Б стадия, транзитная. В результате повторных психоэмоциональных нагрузок активируются сипатикотонические влияния на работу сердца (тахикардия) и тонус сосудов («симпатическая сосудосуживающая доминанта» по Г.Ф. Лангу). Повышение АД связано с активацией b-рецепторов, находящихся на клетках ЮГА и активацией системы ренин-ангиотензин. Отсюда имеется высокий уровень ренина в плазме. Назначение патогенетической терапии должно включать блокаторы системы ренин-ангиотензин (b-блокаторы и блокаторы ангиотензина) и седативные препараты для снижения психоэмоционального напряжения.

Задача № 63

У больного с хроническим тонзиллитом после очередного обострения отмечено появление болей в области сердца, которые не купируются валидолом и нитроглицерином. На ЭКГ ритм синусовый, имеется желудочковая экстрасистолия (10 экстрасистол в 1 минуту).

---

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 771; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!