Фульминантное течение менингококкемии

Эпидемиология

Источник – бактерионоситель, больные менигококковым назофарингитом, реже – с генерализованными формами МИ.

Механизм передачи – аэрозольный, возможен контактный (через поцелуи, использование общих предметов гигиены, напитков)

Путь передачи – воздушно.-капельный.

Африка

Факторы риска: сезонность (зима-весна), корреляция с заболеваемостью воздушно-капельными инфекциями, скученность и высокая влажность, курение, туризм)

Патогенез:

Инкубац. период (1-10дн, обычно менее 4дн).

Попадание в носогл. с частицами слизи и слюны
Преодоление факторов неспециф. Защиты
Адгезия возбуд. на эпит. слиз. оболочки→колонизация
Транспортировка возбуд. и его АГ-ов дендр. кл. и макрофагами в регион. лимфат. образов-я,
презентация менигококков. АГ-ов,
Инициация иммун. ответа.

При недостат. акт-ти иммун. факторов – персистенция менингок. на слиз. об. (менингок. бактерионосительноство).

Период клин. проявл.:

при несостоятельности факторов местн. иммун-та -> возбуд. проникает в подслиз. слой, подвергается фагоцитозу
выработка медиаторов воспаления
поврежд. эндотелия сосудов мед. воспал-я
разв. местн. воспалит. р-и в месте вх. ворот с повыш. сосудист. прониц-ти
кратковрем. бактериемия, эндотоксинемия, поступл. в кровь провоспалит. медиаторов
развитие синдр. интоксикац. (остр. менингок. назофарингит).
формиров. иммунитета.

Если произошел прорыв возб. в системный кровоток с интенсивным размножением в крови, его диссеминацией в органы и ткани, увелич. эндотоксинемии и провоспалит. медиаторов.

поврежд. эндотел., сист. вазодилатац. с повыш. сосудист. прониц-ти
измен. реологич.св-в крови
наруш. микроцирк., перфузии орг. и тк., гипоксия
ДВС - синдром, некрозы, наруш. ф-й орг-ов (гематогенно-генерализованная форма МИ, менингококкемия).
Адгезия и дальнейш. колонизация менигок. на эндотел. сос-в мягк. мозг. об и сосуд. ГМ
менингит, энцефалит, формиров. отека в-ва мозга – отек-набухание ГМ.
Появл. в периф. кр. специф. АТ класса IgM.

Период реконв-и:

нараст-е АТ кл.IgG. элиминация менингок.
Репарат. процессы, процессы санации макроог-ма, их усил. на фоне антибактер. терап.

Осложнения

При менигококкемии – развитие тромбогеморрагического синдрома (тромбы в мелк. сосуд.; кровоизл-я – в надпочеч., пищевар.тракт, моч.пуз.,трахея, реже в мягк.мозг.об., селез., почках. В почках - гломерулонефрит).

При менингок. менингите – измен. в мягк. мозг. об и вещ-ве мозга (отек, гиперемия, серозн.или серозн.-гн. Экссудат). Воспалит. процесс может распростр-ся на вещ-во мозга – менингоэнцефалит.

Классификация

первично-локализов. формы:

менингоносительство,
остр. назофарингит,
пневмония;

гематогенно-генерализованные:

· менингококкемия (типичный, молниеносный, хронический),

· менингит,

· менингоэнцефалит,

· смешанные редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Клиника.

Инкубац.период 1-10дн., обычно 4 дн.

Менингоносительство:

клин. симпт. отсутств.
Длит-ть - от 1-2нед до 1 г.
Лаб. иссл: посев мазка из слиз. носогл. на пит. ср.

Менингок.назофарингит:

интоксикац. синдр. (повыш.Т 37-39,5, гол.боль, адинамия, слаб., вялость)
катар.явл-я со стор.верхн.дых.пут. (залож-ть носа, боли и першен.в горле, увелич. л/у, при среднетяж.ф. – явления трахеобронхита).
Гемогр.: нейтроф.лейкоцитоз со сдвигом влево, повыш.СОЭ. Длит-ть 1-3дн – 2 нед.
Часто предшествует разв-ю менингококкемии и менингок.менингиту.

Менингок.пневмония:

редко. В осн. у пожилых и лиц с недостат.иммунитетом.

Менингококкемия: (интоксикационный и экзантема)

самая тяж. форма.
Остр. начало с ознобы, повыш. Т до 39-40, слаб.,
Осутствие аппетита
Боли в животе
Возможен жидкий стул
боли в мышцах, сустав.,
мб тошнота, рвота.
Через 12-24 ч – экзантема.

Тяжесть заболев. определ-ся синдромом интоксикации и характером, скоростью распростр-я, сроками появления высыпаний. Геморрагич. высыпания – маркер менингококкемии

При легк. теч. – сыпь мб розеол., пятнист., папулезн.

Сыпь мб единичн. или множеств. Петехии (до 2-3 мм), нередко с некрозом в центре.

Чаще локализ-ся в обл. дист. отд. верхн. и нижн. конечн., над крупными сустав., на бедрах, ягодицах, туловище,

на лице – признак тяжел. течения МИ.

При надавливании сыпь не исчезает

Мб энантемы на конъюнктиве, склерах, слиз. об. ротоглотки.

гипотония,
тахикардия,
глухость серд. тонов с наруш. ритма.
Пораж. суставов – в перв. дни, по атралгич. и артритич. вариантам без объект. изменений.
Наруш. ф-и почек от умерен. расстр-в до ОПН.
мб появл-е менинг. синдр. при отсутств. воспалит. измен. ликвора, что может предшествовать развитию менингита.

Фульминантное течение менингококкемии

острейш. начало,
озноб, Т = 40-41,
миалгии,
быстро возникающ. наруш-я сознан.,
ярко выраж. геморрагич. синдром,
быстро нараст. симптомы ИТШ.
Геморрагич. эл. Мб в виде экхимозов.
Проявл-е выражен. ДВС-с. – кровоизлияния в склеры, конъюнкт., носов., маточн., ЖКТ, гематурия, кровоизл. в подпаутин. простр-во.
Мб синдром Уотерхауса – Фридериксена – геморрагич. экзант. + кровоизл. в надпоч.-> ОНадпочН., ИТШ.

Хронич.менингокок.:

длит. персистенция менингокок. с периодами бактериемии, при апирексии хорош.самочувств.
Пораж.суставов,
спленомег.,
сыпь макуло-папулезн., реже петех.
Осложнения – эндокардит,менингит, нефрит.

Менингокок.менингит:

Начало остр., озноб, слаб., Т = до 38-40.
Общемозг.симптоматика – нараст. гол.боль распир.хар-ра, усилив. при движ.головы, тошн., рвота, не приносящ.облегч.
Менингеальн. с. – спустя 12-24 ч от начала – гиперестезии (фотофобия, гиперакузия, повыш. чувствит.), реактивн. болевая чувствит. (усил. гол.боли, головокруж., рвоты при резком наклоне головы, давлении на гл. ябл., болезнен. при пальпац. в точках выхода чер.-мозг.нервов, при давл. на стенку наружн.слух.прох. – симпт. Менделя, перкусии по скулов.дуге – симпт.Бехтерева, боль при перкус.черепа – рефлекс Пулатова),
симпт.мышечного тонич.напряжения – ригидн. затыл. мышц, с.Кернига, Брудзинского. + характерна «менингиальн.»
поза – положение больного на боку с выгнут. спиной, запрокинут. головой, согнут. и приведен. к туловищу конечн-ями.

мб оживл. сухож., периост., брюшн. рефл., а позже их снижен.
мб психич.расстр-ва.
Осложенения: ОтекНабуханиеГМ, парезы ЧМН, эпедиматит, гидроцефалия

Менингокок. менингоэнцефалит:

похож на менингок. менингит.
Синдромы: интоксикац., общемозг., менингеальн., очаговые неврологич.
Очагов.неврологич. – стволовые расстр-ва (птоз, диплопия, парез взора зрачков. симпт.) и вестибулярные (нистагм, головокруж., атаксия).
Появл-ся рано. + патологич.рефл. Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, мб судорожн. с.

Последствия МИ

ü Синдром постинфекционной астении

ü Парезы и параличи ЧМН

ü Ликворная гипертензия

ü Эндокринные расстройства

ü Эпилепсия

Диагностика:

1) гемограмма: нейтроф. лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбофитопения, повыш. СОЭ. При менингококкемии – нейтроф. гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ;

2) бактер. исслед: микроскопия мазков крови, ликвора, выделенной культ-ры; выделение чист. культуры возбуд-ля из крови, ликвора с дальнейш. определением его акт-ти и чувствит-ти к антимикробн. средствам;

3) исследов. ликвора: мутн., повыш. давл., нейтроф. плеоцитоз, повыш. белка, сниж. глюкозы;

4) серологич. исслед.: РНГА нараст. титров специф. АТ со 2й нед от начала;

5) быстрое и раннее обнаруж. АГ в ликворе методом латекс-агглютинации, в ликворе и сывор. крови методом ВИЭФ – экспресс-метод;

6) определение лекарств. чувствит.;

7) ПЦР (выявл. ДНК возбуд.) в сывор. кр. и ликвора. + ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диф.диагностика :

Лечение

Немедленная госпитализация

при назофарингите – ампициллин, левомицетин, рифампицином в теч. 3-5 дн.;

полоскания ротогл. дезинфицир.р-рами (0,02% р-р фурацилина).

При генерализ. формах: пенициллины парентерально. Сут. доза 18-24 млн ЕД на кг в сут., цефалоспорины 3 пок, хлорамфеникол 80-100 мг/кг в сут. Курс антибиот. при менингококкемии- 4-5 дн.,

при менингите – 5-10 дн. + дезинтоксикац. терап., глюкокортикоиды; для купир. судорожн. симп. – фенобарбитал.

При развитии ИТШ нужно отменить атибиотики бактерицидные → назначить препараты, которые не вызывают большой выброс эндотоксина

Шок – острое критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, что обусловлено острой недостаточностью кровообращения микроциркуляции в результате гиповолемии и вазодилатации. Это приводит к гипоксии клеток, развивается метаболический ацидоз.

Признаки начинающегося шока:

· бледность,

· беспокойное поведение,

· слабый частый пульс 110 в минуту и более,

· одышка ЧДД - 30 и более,

· понижение АД - до 90 мм рт.ст.,

· сниженный диурез, но не меньше 30 мл/ч.

Индекс Алговера – соотношение ЧСС (повышается) к САД (снижается)

В норме он равен 0,5; выраженный шок – 1, разившийся шок – 1,5.

Септический инфекционно-токсический шок – синдром полиорганной недостаточности на фоне генерализации инфекционного процесса гнойно-воспалительных заболеваний. Летальность достигает 60%.

Развивается при наличии трех условий:

· Возбудитель – преимущественно грамотрицательная флора (протей, клебсиелла, кишечная и синегнойная палочка). Ответная реакция организма зараженного обусловлена действием эндотоксина грамотрицательных или экзотоксина грамположительных бактерий.

· Массивное проникновение возбудителя: входными воротами чаще всего является плацентарная площадка. В 1-2 триместрах наиболее частой причиной является аборт. В конце беременности риск шока возрастает при длительном безводном промежутке свыше 15 часов.

· Снижение общей резистентности организма

Эндотоксины бактерий запускают множественные каскадные реакции, которые приводят к нарушению микроциркуляции:

3. выброс цитокинов

4. повреждение эндотелия – выделение тканевого тромбопластина

5. гемолиз эритроцитов – выброс эритроцитарнго тромбопластина

6. разрушение тромбоцитов – выброс серотонина, гистамина, тромбоксана А, ингибирование простациклина

7. выход жидкости их кровеносного русла в межклеточное пространство

8. метаболический ацидоз в результате накопления недоокисленных продуктов обмена

Компенсаторной реакцией организма является повышение минутного объема кровообращения с помощью тахикардии и артериовенозного шунтирования – гипердинамическая фаза.

В результате повышения проницательности стенок кровь пропотевает в интерстициальное пространство и развивается гиповолемия – гиподинамическая фаза. Формируются «шоковое легкое», «шоковые почки», стрессовые язвы, дисфункция печени.

Стадии развития септического шока:

1. Ранняя теплая стадия – часы

· резкий подъем температуры до 39-40,

· снижение АД,

· озноб,

· тахикардия,

· потоотделение,

· бледность кожных покровов,

· парастезии,

· олигоурия,

· белок и кровь в моче,

· изменение психики,

· сильные мышечные, головные, абдоминальные и тазовые боли,

· резкая слабость.

· В анализах - лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

2. Поздняя холодная стадия – дни

· выраженное снижение АД на фоне повышения ВД,

· геморрагии,

· быстрый нитевидный пульс,

· почечная недостаточность – олигоурия.

· Дыхательная недостаточность выявляется у 59% пациенток, включает в себя пневмонию, отек легких, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, из-за чего развиваются цианоз, тахипноэ, нарушение КОС и газов крови.

3. Необратимый шок

· низкое АД,

· анурия,

· РДС,

· кома,

· метаболический ацидоз.

Лечение подразумевает устранение причины шока, восстановление сосудистого тонуса, восстановление ОЦК, обезболивание, устранение гипоксии и лечение осложнений.

Контроль АД, ЦВД и ЧСС, посевы крови, С-реактивный белок, прокальцитонин, клинический анализ крови в динамике, биохимический анализ крови, коагулограмма, рентген легких, УЗИ брюшной полости для выявления гнойных очагов, контроль диуреза.

ü Антибактериальная терапия до получения результатов посева – цефалоспорины, карбапенемы, аминогликозиды, бета-лактамы и фторхинолоны.

ü Восполнения ОЦК – коллоидные растворы

ü Поддержание водно-солевого и кислотно-основного баланса

ü Поддержание нормальных реологических свойств крови – антиагреганты и антикоагулянты

ü Противовоспалительные

ü Глюкокортикоиды для нейтрализации эндотоксинов.

ü Оксигенотерапия против дыхательной недостаточности

Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!