Четыре степени тяжести течения БА
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.
Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% - в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.
Этиология.
Эндогенные факторы:
1. наследственная предрасположенность;
Экзогенные факторы:
1. неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
2. инфекционные агенты;
3. механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
4. физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и др.);
5. нервно-психические воздействия.
Патогенез.
1. гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке.
2. увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.
|
|
|
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:
1. через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).
2. развивается повышение неспецифической реактивности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
Классификация
Ø По этиологии:
1. экзогенная
2. эндогенная
3. смешанная
Ø По патогенезу:
1. атопическая (аллергическая)
2. неаллергическая (идиосинкразийная)
Ø По тяжести течения:
1. интермиттирующее (эпизодическое) течение
2. легкое персистирующее течение
3. умеренное персистирующее течение
4. тяжелое персистирующее течение
Ø По формам бронхиальной обструкции:
1. острая
2. подострая
3. склеротическая
4. обтурационная
Клиническая картина
Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.
Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.
|
|
|
Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции.
Типичный клинический признак БА - приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.
Предвестники - симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.
После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.
Развившийся приступ удушья:
1. экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.
|
|
|
2. Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.
3. В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.
4. Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.
5. Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.
6. На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.
7. Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.
В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.
|
|
|
Четыре степени тяжести течения БА
1. Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.
2. Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.
3. БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.
4. Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.
Данные объективного обследования:
1. В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.
2. При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.
1) Увеличение частоты дыхания и ЧСС.
2) Подъём АД.
3) Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.
4) Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.
5) При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.
6) При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.
Диагностика
Критерии диагностики:
1. Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания
2. Наличие БА у кровных родственников
3. Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии
4. Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/
5. Эозинофилия крови
6. Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена
ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными.
В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких.
Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ.
Провокационные кожные пробы с различными антигенами - можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.
Немедикаментозное лечение:
1. Исключить контакт с причинным аллергеном.
2. Исключить влияние неспецифических раздражителей.
3. Лечебная физкультура.
4. Физиотерапевтические методы лечения.
5. Обильное питье .
6. Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.
7. Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).
Медикаментозное лечение (базисная терапия):
Лёгкое течение БА.
1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
- Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
- Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
- Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
- Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
2. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
- Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
3. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.
БА средней тяжести
1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
- Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
- Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
2. Комбинированные препараты:
- Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
3. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
- Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
- Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
4. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
- Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
5. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
- Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
6. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
- Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.
- Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.
Тяжёлое течение.
1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
3. Метилксантины длительного действия.
4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
5. Системные формы глюкокортикоидов.
- Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
- Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
- Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.
Осложнения:
1. Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.
2. Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.
Профилактика:
1. Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.
2. Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.
3. Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).
4. Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.
5. Исключение профессиональной вредности.
6. Своевременное лечение очагов инфекции.
7. Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.
8. Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.
Астматический статус
Астматический статус - опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны 3 варианта начала астматического статуса:
1. быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
2. переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
3. медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.
1. Первая стадия - появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.
2. Вторая стадия - тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной - в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, часто - экстрасистолия.
3. Третья стадия - это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Лечение астматического статуса:
1. струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.
2. при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 - 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.
3. параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.
4. инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.
5. для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин - по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода.
В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!