Лейкоцитоздар. Лейкопениялар.

Глоссарий

Патологиялық жүйе - патологиялық үрдіс дамуының эндогенді механизмдері­, ОЖЖ зақымдалған және зақымдалмаған жаңа бір, патодинамикалық ұйымдасуы.

Антижүйелер - патологиялық жүйенің қызметін басуға және дамуын шектеуге ­ бағытталған огранизмнің реттеуші механизмдері; патология жағдайында функцияларды антагонистік реттеу принципі болып табылады.

Денервациялық синдром - ағзалар мен тіндердің құрылымдарына әсері болмағанда постсинапстық нейрондарда пайда болатын өзгерістердің кешені

Нейрон деафферентациясы – нейронға түсетін импульстың берілмеуі, жүйке жолдарының үзілуінен афферентацияның болмауына байланысты, постсинапстық нейрондарда тосқауыл болған (рецепторларды қабылдайтын) кездегі преасинапстық аяқшаларда нейромедиаторлардың бөлінуінің бұзылыстары.

Спиналды шок – жұлын миы үзілгеннен кейін қимылдатқыш және вегетативтік рефлекстердің терең , қайтымды тежелуі.

Трофогендер - жасушаларға нәрленіс беретін макромолекулярлы зат ( негізінде ақуыздар ).

Нейродистрофиялық үрдіс – нервтік әсерлердің өзгерістерімен немесе болмауымен байланысты трофиканың бұзылуы.

Патотрофогендер – нерв жүйесінде патология жағдайында түзілетін және рецепиент жасушаларында тұрақты дерттік өзгерістерді шақырушы заттар.

Патологиялық күшейтілген қозу генераторы – шамадан тыс импульстер өндіретін өзара байланысты гиперактивті нейрондардың ошағы.

Патологиялық детерминант -патологиялық жүйені қалыптастырып, оның қызметін анықтайтын;  жүйе ішілік қатынастың ұстанымы және тетігі болып табылатын ОЖЖ өзгертілген құрылымы.

Доминант - ОЖЖ сол мезеттегі үстемдігі жоғары қызметтік құрылымы, басқа да жүйке орталықтарының қызметін бағыттайтын; жүйе аралық қарым қатынастың ұстанымы және тетігі болып табылады.

Парабиоз ( para - қасында , жанында + bios - өмір )- күшті тітіркенудің ықпалынан пайда болатын қозғыштықтың жєне өткізгіштіктің қайтымды фазалы өзгерістері.

Мидағы қанайналымның өтпелі бұзылыстары (транзитор лық ишеми ялық шабуыл) – бұл 24 сағаттан аспайтын, ошақтық немесе жалпы милық симптомдармен көрінетін мидағы қанайналымның жіті бұзылыстары.

Инсульт (insilio , sultum - шабуыл жасау )- бас миында немесе жұлында ­ қанайналымның жедел бұзылысы, ОЖЖ зақымдалуының тұрақты симптомдарының дамуы.

Ишеми ялық инсульт ( ми инфаркт ы) – бас миына нәрленіс беретін артериялардың тарылуынан немесе бітелуінен дамитын мидағы қанайналым бұзылыстары. Негізгі себептері тамырлардың атеросклерозы, жиі атеросклерозбен қабаттасқан қантты диабет, гипертониялық ауру, жүрек қақпақшаларының ақаулары, эмболиялары, коллагеноздардағы васкулиттер, қан жүйесінің аурулары (эритремиялар, лейкоздар).

Геморраги ялық инсульт – миға қан құйылуымен көрінетін инсульттің бір түрі. Біріншілікті немесе салдарлық артериялық гипертензия салдарынан, туа біткен ангиомаларда, тамырлардың аневризмасы кезінде пайда болады. Геморрагиялық инсульттер атеросклерозбен ұштасқан гипертониялық ауруларда жиі дамиды. Бұндай жағдайда тамыр қабырғаларына қанның сіңуінен оның трофикасы бұзылып біртіндеп деструкциясы дамиды. Нәтижесінде микроаневризмалар түзіліп, тамыр жарылады.

Невроз  — жоғары жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстары. Клиникалық белгілері астениялармен, ығыр қылатын жағдайлар, истериялар, сонымен қатар ақыл-естің және физикалық жұмысқа қабілетінің төмендеуімен көрінеді. Барлық жағдайларда дау-дамайлар, ұзақ уақыт эмоциялық және интелектуалдық зорығулар ауру туындататын психикалық факторлары болып саналады.

Тақырыбы: Жүйке жүйесінің қимыл-қозғалыстық және сезімталдық қызметінің бұзылыстары. Тырыспа синдромының және ми қабықтарының зақымдану синдромының п атофизиология сы.

Сабақ мақсаты : жүйке жүйесінің қимыл-қозғалыстық және сезімталдық қызметінің, тырыспа синдромының және ми қабықтарының зақымдану синдромы бұзылыстарының себептері мен даму тетіктерін және көріністерін оқып үйрену.

Оқыту міндеттері :

1. Жүйке жүйесінің қимыл-қозғалыстық және сезімталдық қызметі бұзылыстарының себептері мен даму тетіктерін оқып білу.

2. Тырыспа синдромының  этиологиясы мен патогенезін меңгеру.

3. Ми қабықтарының зақымдану синдромының себептері мен даму тетіктерін оқып білу.

Тақырыптың негізгі сұрақтары :

1.Қимыл-қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының этиологиясы және патогенезі.

2. Қимыл-қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының негізгі түрлеріне сипаттама: гипо- және гиперкинездік жағдайлар, парездер мен салдану.

3. Тырыспалық жағдайлар, түрлері, себептері мен даму тетіктері

4. Сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының негізгі түрлері, себептері және даму тетіктері.

5. Ауыру сезімі, түсінігі және жалпы сипаттамасы, түрлері. 

6. Шеткеріден және орталықтан туындаған патологиялық ауыру сезімі.

7. Ауыру сезімінің нейрохимиялық тетіктері.

8. Антиноцицепциялық жүйе.

9. Патологиялық ауыру сезімін емдеу негіздері.

10. Ми қабықтарының зақымдану синдромының негізгі себептері мен даму тетіктері.

Глоссарий

Ноцицеп циялық жүйе – ауыру сезімін қабылдайтын және тасымалдайтын жүйе.

Антиноцицеп циялық жүйе - ноцицептивті жүйе құрылымдарын қызметін бақылайтын жүйе.

Каузалгия ( Kausis - күйдіру + algos - ауру )- симпатикалық талшықтарға бай үлкен араласқан нервтер зақымдалғанда пайда болатын ұстамалы күшейетін күйдіретін ауру.

Каталепсия ( katalepsia - ұстап алу )- жасанды берілген оларға дене тұрысына денелер немесе аяқ-қолдардың мелшиіп қатып қалуы.

Миастения ( myos - vsiwf + asthenia - єлсіздік ) нерв ­ - бұлшық ет жүйесінің ауруы, єлсіздікпен жєне бұлшық еттердің єртүрлі топтарының патологиялық шаршағандығымен көрінеді.

Парабиоз ( para - қасында , жанында + bios - өмір )- күшті тітіркенудің ықпалынан пайда болатын қозғыштықтың жєне өткізгіштіктің қайтымды фазалы өзгерістері.

Сал ( paralyo - босату )- сәйкес бұлшық еттердің иннервация бұзылуы себепті өз бетімен қозғалыстардың толық жоқ болуы.

Парез ( paresis - әлсіреу )- иннервациясының бұзылуына байланысты бұлшық еттерді жиыратын қызметінің әлсіреуі.

Орталықты (спа змдық паралич ) салдану - бас миы қыртысының проекциялық аумағы зақымданғанда туындайды. Егер Беца жасушалары немесе олардың аксондары зақымданса спазмдық салдану дамиды. Бұл жағдайда Беца жасушалары бұлшық еттерге  тым көп жүйкелік импульстарды жібереді, салдарынан бұлшық еттердің тонусы жоғарылап дірілдеу пайда болады. Мүшенің нәрленісі бұзылып гипотрофия немесе атрофия дамиды.

Шеткері (перифериялық) (енжар) салдану - Кез келген бөліктің шеткері нейроны зақымданғанда дамиды: алдыңғы мүйізі, түбі, өрімі, шеткері нерв. Мұндай жағдайда, бұлшық еттердің ерікті және еріксіз, рефлекторлық қызметі, иннервациясы жойылады. Бұлшық еттердің тонусы төмендеп, толық салдануы мүмкін, жүйкеленітін бөліктің гипотрофиясы немесе атрофиясы дамиды.

Парастезия ( par - қасында , жанында + aistesis - сезіну )- жалған сезіну ; спонтанды пайда болатын жағымсыз ұйып қалуды, күйдіруді, құмырсқалардың еңбектеуін сезіну.

Тик – еркінен тыс, үйреншікті, ­ жеке бұлшық еттердің немесе бұлшық ет топтарының клоникалық тартылуы .

Тремор ( tremor - қалтырау )- аяқ-қолдардың, кірпіктердің, қолдардың саусақтарының ырғақты еріксіз қалтырауы.

Фобия ( phobos - үрей )- жабысқақ күй-жағдайы, еріксіз бірдеңенің үрейі .

Ане с тезия - сезімталдықтың жойылуы .

Гипестезия - сезімталдықтың төмендеуі .

Гиперастезия - сезімталдықтың жоғарылауы

Децеребрациялық сіреспе, Ми бағанасын қиып кескенде дамитын жазылатын -бұлшық еттердің тонусының бірденнен жоғарылауы, бүгілетін- бұлшық еттердің әлсіреуі— децеребрация. Бұл кезде аяқ-қолдардың керіліп сіресіп қатып қалуы, басының қатты шалқаюы байқалады (опистотонус).

Атаксия - қозғалыс үйлесімділігінің бұзылуы.

Асинергия- қозғалыстардың жатықтығын жоғалтуы.

Гиперкинезия- күрделі қимыл қозғалысқа қатысатын қосымша қимылдардың күшеюі.

Спиналдық шок- жұлын миы үзілгеннен кейін қимылдатқыш және вегетативтік рефлекстердің терең , қайтымды басылуы.

Тырыспа- бір немесе бірнеше бұлшық еттердің еріксіз жиырылуы, ауыру сезімімен ұштасады..

Тониялық тырыспа – бұлшық еттердің ұзақ жиырылуынан, олардың сол бетінде (бүгілген немесе керілген күйі) қатып қалуы, науқастың денесі керілген, басы шалқайған немесе иілген күйі.

Клони ялық тырыспа – жазылатын және бүгілетін еттердің рет-ретімен жиырылуы, нәтижесінде еріксіз қимыл-қозғалыстар байқалады. Клониялық тырыспалар тониялыққа қарағанда аса қауіпті емес, өйткені онда жүрек, тыныс жүйесінің бұзылыстары байқалмайды.

Эпилепсия - созылмалы психоневрологиялық ауру, қайталанатын ұстамалармен сипатталады.. Ұстамалардың негізінде мидағы жүйке жасушаларының тым қуатты электрлік белсенділігі жатыр.

Паркинсонизм – созылмалы нейродегенерациялық ауру тобы, мидағы кейбір құрылымдардың дофаминдік нейрондарының тез ыдырауы және өлімімен сипатталады. Дофамин мөлшерінің өзгеруі басқа нейротрансмиттерлердің метаболизмінің бұзылысына алып келеді (серотонин, норадреналин, ацетилхолин, глутамат). Дофаминдік белсенділіктің төмендеуінен және  глутаматтық және холинергиялық жүйелердің белсенділігінің басым болуынан Паркинсон ауруына тән қозғалыстар пайда болады.

Броун-Секар синдромы - симптомокомплекс, жұлынның жарты бөлігі зақымдалғанда пайда болады. Зақымданған жақта орталықты салдану (немесе парез) дамиды, бұлшық еттік - буындық және вибрациялық сезімталдық жойылады. Қарама-қарсы жақта ауыру сезімі мен температуралық сезімталдық жойылады. Жұлын жарақаттанғанда, онда қанайналым бұзылғанда, инфекциялық миелопатияларда, жұлын өспелерінде, таралған склероз дамығанда пайда болады. 

Тест тік тапсырмалар

Жүйке жүйесінің қозғалыстық қызметінің бұзылыстары

1. Қозғалыстық анализаторға кіреді: а) жұлынталамды жол; б) пирамидалық жолдар; в) Голл және Бурдах шоғыры; г) жұлын миының алдыңғы мүйіздерінің нейрондары; д) жұлын миының артқы мүйіздерінің нейрондары: 1) а,б,д; 2) а,в,г; 3) б,г; 4) б,д; 5) в,г.

2. Қозғалыстық анализатор бас миы қыртысының осы бөлімінде орналасқан: 1) маңдай бөлімі; 2) желке бөлімі; 3) шеке бөлімі; 4) артқы орталық иірімде; 5) таламуста.

3.Жүйке жүйесінің қозғалыстық қызметі бұзылуынан дамитын қозғалыстың жоғалуы аталады: 1) сал; 2) парез; 3) миастения; 4) миотония; 5) гиперестезия.

4. Жүйке жүйесінің қозғалыстық қызметі бұзылуынан дамитын қозғалыстың әлсіреуі аталады: 1) парез; 2) сал; 3) миотония; 4) миастения; 5) тетраплегия.

5.Дененің бір жақ бұлшықеттерінің салдануы аталады: 1) гемиплегия; 2) параплегия; 3) тетраплегия; 4) парез; 5) гипокинезия.

6.Жоғарғы немесе төменгі екі аяқ-қолдардың салдануы аталады: 1) параплегия; 2) гемиплегия; 3) тетраплегия; 4) парез; 5) гиподинамия.

7. Аяқ-қолдардың түгелімен салдануының аталуы: 1) тетраплегия; 2) параплегия; 3) гемиплегия; 4) парез; 5) гипостезия.

8.Сопақша ми зақымдалғанда дамиды: 1) бульбарлы сал; 2) фантомды ауыру; 3) децеребрациялық сіреспе; 4) атетоз; 5) парастезия.

9.Зақымдалған бұлшықеттер тонусы төмендейді: 1) орталық сал кезінде; 2) шеткері салда; 3) вазоспастикалық салда; 4) вазодилятациялық салда; 5) атетозда.

10.Рефлекстердің жоғалуы байқалады: 1) шеткері салда; 2) орталық сал кезінде; 3) рефлекторлық салда; 4) парез кезінде; 5) гиперестезияда.

11.Бұлшықеттер атрофиясы байқалады: 1) орталық сал кезінде; 2) шеткері салда; 3) рефлекторлық салда; 4) парез кезінде; 5) парестезияда.

12.Бос сал кезінде зақымдалған бұлшықеттер тонусы: 1) жоғарылайды; 2) төмендейді; 3) өзгермейді; 4) шамалы жоғарылайды; 5) қалпына келеді.

13. Бос сал осылар зақымданғанда дамиды: 1) орталық мотонейрондар; 2) шеткері мотонейрондар; 3) бас миы қыртысының самай аймағы; 4) қызыл ядро; 5) бас ми қыртысы.

14. Зақымдалған бұлшықеттер тонусы жоғарылайды: 1) орталық сал кезінде; 2) шеткері салда; 3) рефлекторлық салда; 4) истериялық салда; 5) парезде.

15.Рефлекстердің күшеюі тән: 1) орталық салда; 2) шеткері салда; 3) рефлекторлық салда; 4) парез кезінде; 5) атония кезінде.

16. Нейромедиаторлар мен фармакологиялық дәрілерге зақымдалған бұлшықет сезімталдығының күшеюі байқалады : 1) орталық сал кезінде; 2) шеткері салда; 3) рефлекторлық салда; 4) истериялық салда; 5) бұлшықеттер атониясында.

17. Спастикалық сал осылар зақымданғанда дамиды: 1) қозғалу жолының орталық нейроны; 2) омыртқа жотасының бел бөлімі; 3) омыртқа жотасының мойын бөлімі; 4) бас ми қыртысының шүйде аймағы; 5) жүйкелердің шеткі өсінділері.

18. Спастикалық салда байқалады: 1) зақымдалған бұлшықеттер тонусының жоғарылауы; 2) зақымдалған бұлшықеттер тонусының төмендеуі; 3) бұлшықеттер тонусы қалыпты; 4) бұлшықеттердің жеңіл парезі; 5) бұлшықеттер фибрилляциясы.

19.Децеребрациялық сіреспе дамиды: 1) жұлын миының артқы түбіршіктері зақымдалғанда; 2) мишық бұзылысында; 3) орталық ми жабындысының жоғарғы және төменгі төмпешіктері арасындағы миды кескенде; 4) пирамидалық жүйе зақымдалғанда; 5) декортикацияда(мүшенің сыртқы қыртысын сылып тастау).

20. Децеребрациялық сіреспе жағдайы осылар жарақаттанғанда дамиды : 1) мишық; 2) орталық ми; 3) жұлын миы; 4) үлкен жартышарлар қыртысы; 5) лимбикалық құрылымдар.

21. Децеребрациялық сіреспеде осылардың тонусы кенеттен жоғарылайды : 1) жазушы бұлшықеттер; 2) мимикалық бұлшықеттер; 3) бүгуші бұлшықеттер; 4) әкетуші бұлшықеттер; 5) әкелуші бұлшықеттер.

22.Жұлын миы қызметінің бұзылысымен байланысты қозғалыстың өзгеруі: а) децеребрациялық сіреспе; б) эпилепсия; в) астазия; г) атаксия; д) асинергия; е) жұлындық шок: 1) а,б,г,д,е; 2) а,в,д; 3) б,в,г,д; 4) б,в; 5) е.

23.Жұлындық шок дамиды : 1) жұлын миының мотонейрондары зақымдалғанда; 2) жұлын ганглиі бұзылысында; 3) орталық ми жабындысының жоғарғы және төменгі төмпешіктері арасындағы миды кескенде; 4) жұлын миын кескенде; 5) декортикацияда(мүшенің сыртқы қыртысын сылып тастау).

24. Жұлындық шокқа тән: а) рефлекстердің қайтымсыз жоғалуы; б) рефлекстердің қайтымды жоғалуы; в) мидың үзілісі жоғары жерінен рефлекстердің бұзылысы; г) бас миы жағынан белсендіруші әсерлердің қажеттілігі; д) бас миы жағынан тежеуші әсерлердің белсенуі: 1) а,б,в,д; 2) а, в, г, д; 3) б,в, г, д; 4) б, г; 5) в, д.

25. Мишық қызметінің бұзылысымен байланысты қозғалыстың өзгеруі: а) децеребрациялық сіреспе; б) эпилепсия; в) астазия; г) атаксия; д) асинергия ; е) астения: 1) а,б,г,д,е; 2) а,в,д; 3) б,в,г,д; 4) б, в, е; 5) в, г, д, е.

26.Бұлшықет тонусының төмендеуі аталады: 1) атония; 2) асинергия; 3) астазия; 4) атаксия; 5) анестезия.

27.Аяқ-қолдар мен дененің әрдайым қалтырап және тербелуі аталады: 1) астазия; 2) атаксия; 3) эпилепсия тәрізді тырысулар; 4) дисметрия; 5) дистония.

28.Қимыл үйлесімділігінің бұзылуы аталады:1) атаксия; 2) астазия; 3) асинергия; 4) амблиопия; 5) анестезия.

29.Қозғалыстағы бір қалыптылық, күш пен ептілікті жоғалту аталады : 1) асинергия; 2) астазия; 3) атаксия; 4) астения; 5) аграфия.

30.Жеңіл бұлшықеттік қажу аталады: 1 атония; 2) астения; 3) амблиопия; 4) астазия; 5) парез.

31.Осылар зақымданғанда астения байқалады: 1) мишық; 2) пирамидтік жолдар; 3) Форел қиылысы; 4) қабық; 5) шеткері жүйке рецепторлары.

32. Пирамидтік және экстрапирамидтік жүйелер қызметі бұзылыстарымен байланысты қозғалыстың өзгеруі: а) гипокинезия; б) гиперкинезия; в) астазия; г) атаксия; д) Паркинсон ауруы; е) парестезия: 1) а, б, в, д; 2) а,б,г,е; 3) а, б, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е.

33.Қозғалыстың епсіздігі,бір түрлілігі,тұсалып қалуы аталады: 1) гипокинезия; 2) акинезия; 3) амблиопия; 4) хорея; 5) атетоз.

34.Гипокинезияға жатады: а) клоникалық тырысулар; б) парездер; в) гемиплегия; г) салданулар; д) хорея: 1) а,б,в; 2) а,г,д; 3) б,в,г; 4) в,д; 5) г,д.

35.К үрделі қозғалыс әрекеті кезіндегі көмекші қимылдардың күшеюі аталады : 1) гипокинезия; 2) акинезия; 3) гиперкинезия; 4) тырысулар; 5) астазия.

36.Қара субстанцияның қызметі бұзылғанда пайда болуы мүмкін: 1) Паркинсон ауруы; 2) Вильсон-Коновалов; 3) Альцгеймер ауруы; 4) хорея; 5) фантомдық ауыру.

37.Паркинсон аруруына тән: 1) бұлшықет тонусының төмендеуі; 2) аяқ-қолдар мен дененің дірілі(тремор); 3) клоникалық тырысулар; 4) эпилепсия тәрізді талмалар; 5) бұлшыеттер атрофиясы.

38.Бұлшықеттің тонусының өзгерісімен жүретін оның еріксіз жиырылуы аталады: 1) тырысулар; 2) миотония; 3) миастения; 4) миоз; 5) гипокинез.

39.Клоникалық тырысулар дегеніміз: 1) бұлшықеттердің бір немесе басқа тобының жылдам жиырылуы мен босаңсуының алмасуы; 2) бұлшықеттердің ширығуының өсуімен қатар жүретін олардың ұзақ жиырылуы; 3) сөйлесу бұлшықеттерінің тырысуы; 4) бет бұлшықеттерінің тырысуы; 5) бұлшықеттердің фибриллярлық жиырылуы.                        

40.Бас миы қыртысының моторлық аймағының зақымдануына тән:1) клоникалық тырысу; 2) тоникалық тырысу; 3) хорея; 4) тремор; 5) снесетивті атаксия.

41. Тоникалық тырысулар дегеніміз: 1) бұлшықеттердің бір немесе басқа тобының жылдам жиырылуы мен босаңсуының алмасуы; 2) бұлшықеттердің ширығуының өсуімен қатар жүретін олардың ұзақ жиырылуы; 3) аяқ бұлшықеттерінің тырысуы; 4) бет бұлшықеттерінің тырысуы; 5) бұлшықеттердің фибрилляциясы.                        

42.Моторлық анализиатордың қыртыс асты орталықтарының зақымдануына тән: 1) клоникалық тырысу; 2) тоникалық тырысу; 3) хорея; 4) тремор; 5) снесетивті атаксия.

43.Эпилепсия кезінде алдыменен дамиды: 1) қозғалыстық бұзылыстар; 2) салданулар; 3) сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылысы; 4) жоғарғы жүйке қызметі бұзылысы; 5) психоздар.

Сенсорлық бұзылыстар .Ауырсыну сезімі .

44. Жүйке жүйесінің сезімтал жолының қыртысы аймағы болып табылады: 1) маңдай бөлімі; 2) шүйделік бөлім; 3) шеке бөлімі мен арқы орталық иірім; 4) таламус пен солғын шар; 5) гипофиз бен гипоталамус.

45. Беткейлік сезімталдыққа толық немесе жартылай жатады: а) проприоцептивті; б) ауырсынулық; в) температуралық;г) вибрациялық; д) тактильді: 1) а,б,д; 2) а,в,г; 3) б,в,д; 4) в,г,д; 5) г,д.

46. Терең сезімталдыққа толық немесе жартылай жатады: а) проприоцептивті; б) ауырсынулық; в) температуралық;г) вибрациялық: 1) а,б,; 2) а,г; 3) б,в,; 4) в,г, 5) г,д.

47.Сезімталдықты жоғалту аталады: 1) анестезия; 2) астения; 3) астазия; 4) алексия; 5) атония.   

48. Сезімталдықтың бір түрінің жойылуымен қатар басқа түрінің сақталуы аталады: 1) сезімталдықтың диссоцияциясы(ажырау); 2) гипестезия; 3) парастезия; 4) дискриминациялық сезімталдық; 5) гиперестезия.

49. Сезімталдықтың «қолғап» және «шұлық» түрінде бұзылуы осылар зақымдалғанда байқалады : 1) шеткі жүйкелер; 2) жұлын миының артқы мүйізі; 3) гипоталамус; 4) жұлын миының бүйірлік бағанасы; 5) ауырсыну сезімталдығының қыртыстық проекциясы. 

50.Шеткі жүйке бағаны зақымдалғанда жойылады: 1) сезімталдықтың барлық түрлері; 2) тактильді және температуралық сезімталдық; 3) терең және тактильді сезімталдық; 4) ауырсыну,температуралық,тактильді сезімталдық; 5) тек ауырсыну сезімталдығы.

51.Жұлын миының артқы мүйізі жасушаларының зақымдалуы осының жоғалуына әкеледі: 1) зақымдалу жағындағы ауырсыну мен температуралық сезімталдықтың; 2) зақымдалу жағына қарсы жақтағы, ауырсыну мен температуралық сезімталдықтың; 3) зақымдалу жағында бұлшықетті-буындық және тактильді сезімталдық; 4) ; 5) дененің екі жағында да сезімталдықтың барлық түрлерінің.

52. Жұлын миының артқы бағанасының зақымдалуы осының жоғалуына әкеледі: 1) бұлшықетті-буындық сезімнің; 2) температуралық сезімталдықтың; 3) тактильді сезімталдықтың; 4) ауырсыну сезімталдығы; 5) сезімталдықтың барлық түрлерінің.

53.Броун-Секар синдромы дамиды:1) жұлын миы артқы мүйізінің жасушалары зақымдалғанда; 2) жұлын миының артқы бағанасы зақымдалғанда; 3) шеткі жүйкелер зақымдалғанда; 4) сопақша ми зақымдалғанда; 5) жұлын миының жартысые кескенде.

54. Броун-Секар синдромында келесі бұзылыстар болады: 1) зақымдалу жағында терең мен тактильді сезімталдықтың,қарсы жақта ауырсыну мен температура сезімталдығының; 2) зақымдалу жағында ауырсыну мен температура сезімталдығының ,қарсы жақта терең мен тактильді сезімталдықтың ;3) зақымдалу жағына қарама-қарсы жақта сезімталдықтың барлық түрлерінің; 4) зақымдалу жағына қарама-қарсы жақта тактильді және ауырсыну сезімталдығы; 5) зақымдалу жақтарына байланыссыз сезімталдықтың барлық түрлерінің.

55.Жұлын миы жарақатында болуы мүмкін: 1) қозғалыстық және сезімталдық бұзылыстары; 2) қозғалыстық және вегетативті бұзылыстар; 3) сезімталдық және вегетативті бұзылыстар; 4) қозғалыстық,сезімталдық және вегетативті бұзылыстар; 5) тек сезімталдық бұзылыстары.

56.Қарама-қарсы жақтағы сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылысы осылар зақымданғанда дамиды : 1) көру төмпешігі; 2) маңдай бөлігі; 3) жұлын миының артқы бағаны; 4) жұлын миының артқы мүйіздерінің жасушалары; 5) бас миы қыртысы.

57.Сезімталдықтың бұзылысы осылар зақымдалғанда байқалады : 1) таламус; 2) қабық; 3) қара субстанция; 4) қызыл ядро; 5) сопақша ми ядролары.

58.Тітіркендіру жерін жергілікті ету қабілетінің жойылуы осы кезде байқалады: 1) бас миы қыртысына серпіндер түсуінің бұзылысында; 2) лимбиялық жүйеге серпіндер түсуінің бұзылысында; 3) бас миы қыртысының көру аймағына серпіндер түсуінің бұзылысында; 4) бас миы қыртысының орталықтан кейінгі иірімі зақымдалғанда; 5) қара субстанция зақымдалғанда.

59.Сыртқы тітіркендіргіштерге байланыссыз әдеттен тыс сезімдердің пайда болуының аталуы: 1) парестезия; 2) гиперестезия; 3) дискриминациялық сезім; 4) Броун-Секар синдромы; 5) гипералгезия.

60.Ауырсыну-бұл: 1) патологиялық үрдіс; 2) патологиялық серпіліс; 3) патологиялық күй; 4) нозологиялық бірлік; 5) экстремальді жағдай.

61.Ауырсыну хабарларын қабылдап және таратушы жүйенің аталуы: 1) физиологиялық; 2) патологиялық; 3) ноцицептивті(ауыруды сезіну); 4) антиноцицептивті; 5) алгиялық.

62.Ноцицептивті (ауыруды сезіну) ықпалдар-бұл ықпалдар: 1) ауыру сезімін шақырушы; 2) ауырсынуға қарсы қорғаныс ; 3) организмде ішкі опиоидтардың төмендеуін шақырушы; 4) вирусқа қарсы қорғаныс; 5) батерияға қарсы қорғаныс.

63. Ноцицептивтік ықпалдарға жатады: 1) финлепсин; 2) антиконвульсанттар; 3) карбамазепиннің препараттары; 4) гистамин; 5) новокаин.

64.Ауырсынудың нейромедиаторлары: 1) капсаицин; 2) Р заты; 3) вазопрессин; 4) тегретол; 5) новокаин.

65.Аналгезияны шақырады: 1) гистамин; 2) ГАМҚ; 3) брадикинин; 4) Р заты; 5) простогландин.    

66. Аналгезияны шақырады: 1) гистамин; 2) допамин; 3) Р заты; 4) простогландин; 5) брадикинин.

67.Ішкі анальгетик болып табылады: 1) новокаин; 2) брадикинин; 3) гистамин; 4) энкефалин; 5) Р заты.

68.Ішкі анальгетик болып табылады: 1) гистамин; 2) простогландин; 3) брадикинин; 4) бета-эндорфин; 5) Р заты.

69.Нейропептидтерге жатады: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) холецистокинин; 4) норадреналин; 5) простогландин.

70.Опиаттарға жатады: 1) морфин; 2) гистамин; 3) серотонин; 4) брадикинин; 5) простогландин.

71.Ішкі опиаттар: 1) Р субстанциялар бөлінуін бөгейді; 2) Р субстанциялар бөлінуін белсендіреді; 3) Р субстанциялар бөлінуіне әсер етпейді; 4) Р субстанциялар түзілуіне әсер етеді; 5) Р субстанциялар түзілуін ширатады.

72.Ауырсыну тітіркендіргіштеріне сезімтал емес құрылымдар: 1) бас миының артериялары; 2) париетальді плевра; 3) жүрек қабы; 4) өкпе тіні; 5) тәждік артериялар.

73.Ауырсыну тітіркендіргіштеріне сезімтал емес құрылымдар: 1) висцеральді плевра; 2) бас миының артериялары; 3) тәждік артериялар; 4) шажырқай; 5) париетальді көк ет.

74. Ауырсыну тітіркендіргіштеріне сезімтал құрылымдар: 1) париетальді көк ет; 2) висцеральді плевра; 3) өкпе тіні; 4) бауыр тіні; 5) альвеолалар.

75.Физиологиялық ауырсыну пайда болады: 1) зақымдаушы әсерлерге жауап ретінде жүйке жүйесі бүтіндігінде; 2) жүйке жүйесінің зақымдалуында; 3) созылмалы қабынулық үрдістерде; 4) сүйек тінімен өскен тыртықтардың қысылуында; 5) эндокринопатияларда.

76.Қорғаныш қызметін орындайды: 1) физиологиялық ауырсыну; 2) патологиялық ауырсыну; 3) фантомды ауыру; 4) каузалгия; 5) алгиялық ауырсыну .

77.Патологиялық ауырсынудың басты биологиялық белгісі,оның: 1) адаптивті маңызы; 2) дизадаптивті маңызы; 3) физиологиялық маңызы; 4) қорғаныстық маңызы; 5) позитивті маңызы.

78.Ауырсынудың генераторлық тегершіктері теорияларының авторы: 1) Г.Н.Крыжановский; 2) И.П.Павлов; 3) А.А.Ухтомский; 4) Н.М.Ашмарин; 5) С.М.Павленко.

79.Патологиялық ауырсынудың негізгі патогенетикалық тегершігі болып осының қалыптасуы болады: 1) жоғарғы сезімталдықтың баяу түрі; 2) жоғарғы сезімталдықтың жедел түрі; 3) қозудың патологиялық күшейген генераторы; 4) доминантаның; 5) парабиоз.

80.Ішкі ағзаларда орналасқан ауырсыну аталады: 1) фантомды; 2) біріншілікті; 3) висцеральді; 4) эпикритикалық; 5) физиологиялық.

81.Шаншу сияқты сезіммен жүретін ауырсыну түрі аталады: 1) патологиялық; 2) эпикритикалық; 3) соматикалық; 4) висцеральді; 5) протопатикалық.

82.Ұзақ болатын және таралымды,күйдіруші мінездемесі бар ауырсыну түрі: 1) эпикритикалық; 2) соматикалық; 3) протопатикалық; 4) физиологиялық; 5) алгиялық. 

83.Жүйке иннервациясы(жүйкеленуі) аймағында пайда болатын ауырсынудың аталуы: 1) жергілікті; 2) проекциялық; 3) біріншілікті; 4) фантомды; 5) физиологиялық.

84.Ампутацияланған аяқ-қолдарда пайда болады: 1) фантомды ауырсынулар; 2) каузалгиялар; 3) физиологиялық ауырсынулар; 4) тұйық ауырсынулар; 5) диффузды(таралымды).

85.Каузалгия дамиды: 1) жүйкенің ұзақ тітіркенуі немесе зақымдалуы нәтижесінде; 2) ампутацияланған аяқ-қолдарда; 3) рак метастаздарының сүйекке өтуінде; 4) әртүрлі зиянды заттар әсерінен; 5) эндокринопатияларда.

86.Жансыздандырудың физикалық әдісіне жатады: 1) акупунктура; 2) биологиялық кері байланыстар әдісі; 3) десимпатизация; 4) реампутация; 5) гипноз.

87.Жансыздандырудың хирургиялық әдісіне жатады: 1) десимпатизация; 2) электронаркоз;3) таламикалық ядроларды бұзу; 4) гипофиздің алкоголизациясы; 5) гипноз.

88.Жалпы әсер ететін жансыздандырушы заттарға жатады: 1) наркозға арналған заттар; 2) нейролептиктер; 3) транквилизаторлар; 4) антидепрессанттар; 5) новокаин.

89.Электронаркоз жатады: 1) жансыздандырудың психологиялық әдісіне; 2) жансыздандырудың физикалық әдісіне; 3) жансыздандырудың нейрохирургиялық әдісіне; 4) жансыздандырудың фармакологиялық әдісіне; 5) жансыздандырудың гомеопатиялық әдісіне.

90. Жергілікті әсер ететін жансыздандырушы заттарға жатады: 1) новокаин; 2) нейролептиктер; 3) антидепрессанттар; 4) наркозға арналған заттар; 5) транквилизаторлар.

91.Наркотикалық емес аналгетиктерге жатады: 1) промедол; 2) аналгин; 3) новокаин; 4) наркозға арналған заттар; 5) транквилизаторлар.

92. Наркотикалық аналгетиктерді қолданғанда олардың айтарлықтай жеткіліксіздігі болып табылады: 1) физикалық және психиалық тәуелділіктің дамуы; 2) есін жоғалтпай ауырсынуды жою; 3) сезімталдықтың басқа түрлерінің басылуының жоқтығы; 4) физикалық тәуелділіктің болмауы; 5) психикалық тәуелділіктің болмауы.

93. Жансыздандырудың психиологиялық әдісіне жатады:1) гипнотикалық сендіру; 2) акупунктура; 3) электростимуляция; 4) наркозға арналған заттар; 5) транквилизаторлар.

« Эндокрин ді ж үйе » м одул і

Т ақырыбы : Эндокринді жүйе п атофизиология сы.

Сабақ мақсаты : қалқанша безінің, ұйқы безінің эндокринді бөлімінің, гипофиздің және бүйрек үсті бездерінің гиперфункциясы мен гипофункциясы себептерін, тегершіктерін және көріністерін зерттеу.

Оқыту мақсаты :

1. Эндокрипатиялардың жалпы этиологиясы мен патогенезін зерттеу. 

2. Ішкі сөлденіс бездерінің біртектес дерттік түрлері дамуы мен себептерін меңгеру.

3. Глюкокортикоидты емдеудің патогенетикалық негіздемесін білу.

Тақырыптың негізгі сұрақтары :

1. Эндокринопатиялардың жалпы этиологиясы мен патогенезі. Ішкі сөлденіс бездер қызметінің кортико-гипоталамусты-гипофизарлы реттеуінің бұзылысы. Шеткері эндокринді бездердің гормондар түзуінің біріншілікті бұзылыстары. Эндокринді бұзылыстардың шеткері (безден тыс) түрлері.

2. Эндокринді бұзылыстардың негізгі түрлері. Гипо-, гипер- және дисфункционалды, моно- және плюрогландулярлы эндокрино­патиялар, парциалды, тотальді, ерте және кеш түрлері.

3. Қалқанша безінің патофизиологиясы, гиперфукнциялар мен гипофункциялар себептері, даму тегершіктері, негізгі көріністері.

4. Гипофиздің алдыңғы бөлімі дертінің біртектес түрлері. Аденогипофиз дертінің себептері, даму тегершіктері және негізгі көріністері.

5. Нейрогипофиз дертінің біртектес түрлері. Антидиурездік гормонның сәйкес емес сөлденуі синдромы. Окситоциннің гипо- және гиперфункциясы.

6. Бүйрек үсті бездерінің біртектес түрлері. Гиперфункционалды және гипофункционалды жағдайлар. Гиперальдостеронизм. Гиперкортикозолизм. Адреногениталды синдром. Гиперкатехоламинемия.

10. Бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, түрлері. Аддисон ауруы. Бүйрек үсті безі кризі. Гипоальдостеронизм.

 

Глоссари й

Гормондар ( horm а o - әсерге, белсенділікке ынталандыру )- гомостаздың тұрақтылығын сақтауға  қатысатын, арнайы жасушалармен түзiлетiн физиологиялық белсендi заттар. Бұл атауды Старлинг енгiзген.

Рилизинг факторлары (ағылш. rellase - босату) -гипоталамуста түзiлетiн және аденогипофизарлы гормондар секрециясын белсендiретiн немесе тежейтiн олиго және полипептидтi табиғаты бар заттар

Рилизинг-либериндер- аденогипофизарлы гормондар секрециясын күшейтетiн факторлар (мысалы, кортиколиберин-АКТГ,тиролиберин-ТТГ)

Рилизинг-статиндер- аденогилофизарлы гормондар секрециясын тежеуiне қатынасатын факторлар (пролактостатин-пролактин,соматостатин-СТГ).

Гормондардық гормонды әсерi /меншiктi эндокриндi/- өндiрушi жасушадан түзiлген гормон жалпы айналымға түсiп нысана ағзасына әсер етедi, яғни гормон түзу жерiнен қашық орналасқан ағзаға

Паракриндi әсер /гр. para - маңында, жанында+ crino - бөлу/-  гормондардың клетка-өндiрушiден жасушадан тыс кеңiстiгiне бөлiнiп маңайындағы орналасқан нысана клеткасына әсер етуi

Аутокринд i әсер /гр. auto -++ crino - бөлу/- клетка гормонды түзедi, ал гормон дәл сол клеткаға әсер етедi /нысана клеткасы=өндiрушi клеткасы/

Гормондардың пермиссивт i әсер i /гр. per - өту+ missia - алып жүру, тарту/- бiр гормондардың физиологиялық белсендiлiгi анық көрiну үшiн басқа гормондар қолайлы жағдай жасау керек

Тiкелей байланыс- iшкi және сыртқы белгiлерiне, қоздырғыштарына жауап ретiнде гормонның секрециясы байқалатын өзiн-өзi реттеу түрi, бiрақ секреция нәтижесi оған қайтымды әсер тигiзбейдi

Терiс кері байланыс- гормонның мөлшерi өсуi немесе оның әсерiне нысана тiндер реакциясының жоғарылауы осы гормон түзiлуiне және секрециясына тежеушi әсерiн тигiзетiн өзiн-өзi реттеу түрi

Даун-реттелу i - гормондар деңгейiне байланысты нысана клеткасыны бетiнде және iшiнде орналасқан рецепторлардың санын реттеу принципi /қанда гормонның мөлшерi өскен жағдайда рецепторлардың саны азаяды/

Мессенджер- клетка бетiнде орналасқан рецепторлардан алынған мәлiметтердi фосфорлану процесiне қатысатын протеинкиназаға беретiн екiншi реттiк /ерекше/ аралық зат

Гипотиреоз (гр. hypo -төмен,аз + thyreoidea -қалқанша без i + os -патологиялық процесс)- қалқанша безi секреторлы қызметiнiң жетiспеуiмен қамтылған синдром

Гипертиреоз /гр. hyper -+ thyreoidea -қалқанша без i + os -патологиялық процесс)- қалқанша безi қызметiнiң немесе оның гормондар белсендiлiгiнiң артуына байланысты синдром

Микседема /гр. myxa - к i легей+ oedema - i с i ну/- ересектердегi қалқанша безi гипофункциясының айқын көрiнiсi /терiнiң кiлегейлiк iсiнуiмен қатар жүретiн гипотиреоз/

Кретинизм /гр. creta - ақ лай+ ismus - жағдай/- қалқанша безiнiң туа пайда болған жетiспеушiлiгiмен қамтылған физикалық немесе ойлау қабiлетi дамуының тез арада қалып қоюы

Эндемиялық зоб- йод жетiспеушiлiгiнен қалқанша безiнiң үлкеюi

Диффузды токсикалық зоб /синоним дері болезнь Базедов ауруы, Грейвс ауруы, Пари ауруы, Флаяни ауруы/- қалқанша безiнің аутоиммундық бүліністері,  тироксин және үшйодтирониннiң секрециясының жоғарылауы салдарынан ағзалар мен жүйелерде уытты өзгерістер дамуымен, бездің құрылымы өзгеріп, дәнекер тін тым артық өсіп кетуімен сипатталатын тектік аутоиммунды ауру

Гипопаратиреоз /гр. hypo - аз, төмен+ para - маңайда+ thyreoideo - қалқанша без+ os -дерт/- паратгормон жетiспеушiлiгiмен және тырысқақ ұстамасымен сипатталатын ауру

Тетания / tetanos - ұстамалы с i р i спе/- тоникалық тырыспалардың ұстамасымен сипатталатын патологиялық жағдай

Гипопитуитаризм- аденогипофизарлы гормондарының жетiспеушiлiгi /парциальдi, субтотальдi, тотальдi/

Гипофизарлы кахексия /Симмондс ауруы/- тез азуымен, ерте қартаюымен, ауыр алмасу-трофикалық бұзылыстарымен, гипофизге тәуелдi шеткейлiк эндокриндi бездерi қызметiнiң бұзылыстарымен сипатталатын тотальдi гипопитуитаризм

Гипофизарлы нанизм / nanos - ергежейл i /- ана құрсағы iшiндегi кезеңде соматотропиннiң және гонадотропиннiң жеткiлiксiз түзiлуiнен өсудiң тоқтатылуымен, жыныстық жетiспеушiлiгiмен сипатталатын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Адипозогенитальд i дистрофия  (Фрелих ауруы )-- эмбриональдi кезеңнен кейiн гипоталамус және гипофиздiң туа пайда болған өзгерiстерiнен немесе аралық мидың патологиялық факторларымен зақымдалуынан /инфекциялар, iсiктер/ дамитын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi. Семiруiмен және гипогонадизммен көрiнедi

Гипофизарлы гигантизм- организм дамуының ерте сатыларында соматотропин секрециясының өсуiнен дамитын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Акромегалия- кеш жас кезеңiнде /эпифизарлы тiгiстердiң жабылуынан кейiн және өсу тоқтағанда/ соматотропин секрециясы өсуiмен сипатталатын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Пангипопитуитаризм- гипофиз қызметiнiң толық жетiспеушiлiгi 

Иценко-Кушинг ауруы- аденогипофиз iсiгiнде немесе диэнцефальдi реттеуiнiң бұзылуынан кортикотропин секрециясы өсуiмен /салдары болып бүйрек үстi бездерiнде глюкокортикоидтардың секрециясы өседi/ сипатталатын аденогипофиз гиперфункциясының түрi. Гиперкортицизмнiң АКТГ-ның жоғары деңгейiмен, бүйрек үстi безiнiң екi жақтық гиперплазиясымен қатар жүруi тән

Иценко-Кушинг синдромы- глюкокортикоидтардың секрециясы өсуiмен сипатталатын бүйрек үстi безiнiң қыртысты заты гиперфункциясының түрi. Бүйрек үстi безiнiң iсiктерiнде пайда болады. Гиперкортицизмнiң АКТГ-ның төмен деңгейiмен, бүйрек үстi безiнiң бiр жақтық гиперплазиясымен қатар жүруi тән

Адреногенитальд i синдром- андрогендер өндiрiлуiнiң өсуiне әкелетiн кортизол түзуiнiң тұқым қулайтын ақауымен байланысты бүйрек үстi безi қыртысты затының туа пайда болған гиперплазиясының клиникалық көрiнiсi

Вирилизация /лат. virilis -ер тәр i зд i /- еркек жынысты белгiлердiң көрiнуi және күшеюi

Гирсутизм /лат. hirsutus - түкті /- әйелдерде еркекке тән түктiң тым артық өсуi

Аддисон ауруы- бүйрек үстi безi жетiспеушiлiгiнiң созылмалы түрi /гипокортицизм/. Астенизациямен, апатиямен, жұмысқа қабiлеттiлiгiнiң төмендеуiмен, бұлшық еттiң әлсiздiгiмен, артериалды гипотензиямен, анорексиямен, терi және шырышты қабаттың пигментациялануымен көрiнедi

Қантты диабет /diabetes mellitus/  - зат алмасу бұзылыстарымен (әсiресе комiрсулар­дың) қатар жүретiн инсулиннiң абсолютты немесе салыстырмалы жеткiлiксiздiгiнен дамитын ауру.

Контринсулярлы гормондар – инсулиннiң гормональдi антагонисттерi /СТГ, АКТГ, глюкокортикоидтар, адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон/. Олардың артығымен бөлiнуi қант диабетiнiң инсулинге тәуелсiз түрiнiң дамуына әкелуi мүмкiн

Гликемия /гр. glyc- қантқа қатысты+ haima- қан/- қандағы глюкоза мөлшерi (N =3,3 - 5,5 ммоль/л)

Гипергликемия- /гр. glyc- қантқа қатысты + haima- қан/- қанда глюкозаның мөлшерi 5,5 ммоль/л,  жоғары болуы

Глюкозурия /гр. glyc- қантқа қатысты+ uron-зәрге қатысты/ - екiншiлiктi зәрде глюкозаның пайда болуы

Гликогеноздар /гр. glyc- қантқа қатысты + gen- туындатушы, тегi+os- патологиялық жағдай, күй/- организмде гликоген артық болған жағдайдағы дамитын өзгерiстер

Панкреатикалық /толық/ инсулин жеткiлiксiздiгі- инсулиннiң түзiлу және бөлiну процестерiнiң бұзылуына байланысты дамитын инсулин жеткiлiксiздiгiнiң түрi

Панкреатикалық емес /салыстырмалы/ инсулин жеткiлiксiздiгі- панкреатикалық аралшықтарда инсулиннің түзілуі қалыпты болғанымен,  инсулин катаболизмiн тездететiн немесе әсерiн тежейтiн факторлардың пайда болуына байланысты дамитын инсулин жеткiлiксiздiгінің түрi

Синальбумин /syn- бiрге, қоса/- бұлшық етке қарағандағы инсулиннiң антагонистi. Оның мөлшерiнiң жоғарлауы панкреатикалық емес инсулин жеткiлiксiздiгiне әкелуi мүмкін

Гиперлактацидемия - қанда сүт қышқылының мөлшерiнiң жоғарлауы /қалыпты мөлшерi- 1 литрде 0,62-ден 1,33 ммоль-ға дейiн/

Аралшықты қантты диабет- асқынбаған инсулиндiк жеткiлiксiздiкпен сипатталатын қантты диабеттiң патогенетикалық түрi /гипергликемия мен глюкозурия бауыр семiруi және кетозға асқынбайды/

Тотальдi қант диабетi- инсулиндiк жеткiлiксiздiкпен қатар липокаиннiң тапшылығымен жүретiн диабеттiң патогенетикалық түрi /асқынулар бауырдағы майлы инфильтрация және кетоз түрiнде кездеседi/

Диабеттiк микроангиопатия- ұсақ қан тамырларының /капиллярлардың, артериолалардың, венулалардың/ жайылымды /жалпы/ дегенеративтi зақымдалуы. Ретинопатия, невропатия кiредi

Гипогликемия- қанда глюкозаның мөлшерi 3,3 ммоль/л,  төмен болуы

Кетоацидоздық кома- Инсулин тапшылығының өршуі нәтижесінде дамитын гипергликемиямен, глюкозуриямен, гиперкетонемия және кетонури­ямен, ацидозбен, сусызданумен көрінетін қантты диабеттің асқынуы.

Гиперосмостық кома- қантты диабеттің асқынуларының біріне жатады, бұл кезде гипергликемия деңгейі (55 ммоль/л) жоғары, қанның осмостық қысымы өте жоғары (300 ммоль/л- жоғары), гиперазотемия болуы, кетоцидоз дамымауы тән.

Гиперлактацидоздық кома- қантты диабеттің асқынуларының біріне жатады, гликогеннің тым көп ыдырауынан сүт қышқылының артық (1,33 ммоль/л жоғары) түзілуімен сипатталады . Ги­перкетонемия және кетонурия болмайды.

         

Қантты диабет

117. Қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр : 1) жасушаға глюкоза түсуінің төмендеуі; 2) АТФ түзілуінің бұзылуы; 3) субстратты гипоксия; 4) организмде глюкагон жеткіліксіздігі; 5) организмде инсулин жеткіліксіздігі.

118. И нсулин ге - тәуелді қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр : 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) қоректі заттардың пайдалануының күшеюі; 4) бүйрек шумақтарында гексокиназа белсенділігінің жоғарылауы; 5) біріншілікті зәрден глюкозаның кері сорылуының күшеюі.

119. Инсулин ге - тәуелді қантты диабет жиі кездеседі : 1) жасөспірімдерде; 2) қартайған адамдарда; 3) жүктілік кезеңде; 4) егде жастағы адамдарда; 5) кәмелетке келген шақта.

120.  И нсулин ге тәуелді қантты диабет ке тән : 1) ұйқы безінің бета-жасушаларының иммундық зақымдануы; 2) тұқымқуалаушылық қабілеті айқын беріледі; 3) аурудың басталуы баяу; 4) ұйқы безінде гистологиялық өзгерістер жоқ; 5) егде жастағы адамдар жиі ауырады.

121. И нсулин ге тәуелді қантты диабет тің қауіпті ф актор ларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) жүктілік; 4) гиподинамия; 5) стресс.

122. И нсулин ге тәуелді қантты диабет дамуындағы патоген ді ф актор ларға жатады : 1) семіру; 2) жүктілік токсикозы ; 3) егде жас; 4) паротит, корь, қызылша вирустары; 5) граммтеріс бактериялар.

123. И нсулин ге тәуелді қантты диабет тің патогенезіндегі жетіспейтін түйінді табыңыз : патоген дік фактор лар ( вирус тар , хими ялық заттар ) ® бета - жасушалардың иммун дық зақымдануы ® бета жасушалардың ыдырауы ® ? ® қантты диабет : 1) кетонды денелердің артық өндірілуі; 2) төмен тығыздықты липопротеидтердің жоғарылауы; 3) ақуыз түзілуінің бұзылуы; 4) инсулин түзілуінің және бөлінуінің төмендеуі; 5) майлардың асқын тотықты заттарының төмендеуі.

124. И нсулин ге тәуелді қантты диабет тің бета - жасушаларының вирустық зақымдануын дәлелдейді – а ) кетоацидоз дың жиі дамуы ; б ) вирус қа қарсы анти денелердің болуы ; в ) ұйқы безінде инсулит тәрізді гистологи ялық өзгерістердің болуы ; г ) күзгі - қысқы кезеңдерде аурудың өршуі ; д ) бета - жасушалардың массив ті апоптоз ы : 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

125. И нсулин ге тәуелді қантты диабет тің бета - жасушаларының аутоимун дық зақымдануын дәлелдейді – а ) ұйқы безі тіндерінің мононуклеар лы инфильтрация сы ; б ) инсулин нің жоғары деңгейде түзілуі ; в ) бета - жасушалардың жасушалық және субжасушалық компонент теріне анти денелердің болуы ; г ) басқа аутоиммун ды аурулармен жиі байланысуы : 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

126. И нсулин ге тәуелді қантты диабет тің п атогенети калық еміне жатады : 1) вирусқа қарсы дәрілер; 2) антибактериальді дәрілер; 3) электролитті ерітінділер; 4) инсулин; 5) бигуанидтер.

127. И нсулин ге - тәуелсіз қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр : 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) жасушалармен глюкозаны пайдалануының күшеюі; 4) гликогенолиз үрдісінің тежелуі; 5) глюконеогенездің тежелуі.

128. И нсулин ге - тәуелсіз қантты диабет ке тән : 1) аурудың тез өршуі, ағымы ауыр; 2) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болмауы; 3) ұйқы безінде инсулиттердің дамуы; 4) басқа аутоиммунды аурулармен жиі байланысуы; 5) ұйқы безі паренхимасының зақымдануы.

129. И нсулин ге - тәуелсіз қантты диабет ке тән : 1) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болуы; 2) бета-жасушалардың деструкциясы; 3) шынайы инсулиндік жеткіліксіздік; 4) қанда инсулин мөлшерінің қалыпты немесе жоғары болуы; 5) қанда инсулин мөлшерінің төмен болуы.

130. И нсулин ге тәуелсіз қантты диабет тің қауіпті ф актор ларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) коксаки В вирустары; 4) аллоксандар; 5) консерванттар.

131. И нсулин ге тәуелсіз қантты диабет дамуының патогенез індегі маңыздысы – а ) кетоацидоз ; б ) инсулоцит тердің иммун дық зақымдануы ; в ) онтринсуляр лы гормон дар деңгейінің жоғарылауы ; г ) протеолиздік ферментер деңгейінің жоғарылауы ; д ) инсулин нің анти денелермен ыдырауы ; е ) инсулинн ің рецептор дан кейінгі әсер ету тегершігі нің бұзылуы : 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

132. И нсулин ге тәуелсіз қантты диабет т е , қанда эстерифици яланбаған май қышқылдарының артық болуы : 1) глюкозаға жасушалық мембраналардың өткізгіштігін бұзады; 2) жасушалармен глюкозаның қолданылуын жақсартады; 3) инсулинге төзімділікті төмендетеді; 4) синальбумин түзілуін күшейтеді; 5) проинсулин түзілуін төмендетеді.

133. Осыған с инальбумин инсулин нің антагонист і болып саналады : 1) майлы тіндерге; 2) еттік тіндерге; 3) қан жасушаларына; 4) бүйректің қыртысты қабатына; 5) дәнекер тін жасушаларына.

134. Тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі , ең алдымен байланысты : 1) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауына; 2) қанда синальбумин деңгейінің жоғарылауына; 3) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің төмендеуіне (мысалы,семіздікте); 4) контринсулярлы гормондардың әсеріне; 5) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің жоғарылауына.

135. И нсулин нің рецептор дан кейінгі әсер ету                                тегершігі бұзылғанда байқалады : 1) инсулинге инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының өзгеруі; 2) инсулиннің гормональді әсерінің жасушаішілік тізбекте өзгеруі; 3) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауы; 4) инсулиндік рецепторларға аутоантиденелердің өндірілуі; 5) инсулинге инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының көбеюі.

136. Қантты диабеттегі г ипергликемия ның дамуы осымен баланысты : 1) гексокиназды серпілістің жылдамдығының баяулауымен; 2) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 3) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуімен; 4) ақуыздың гликозилизденуінің төмендеуімен; 5) гликогенолиздің тежелуімен.

137. Инсулин тапшылығындағы гексокиназ а белсенділігінің төмендеуі осыған әкеледі : 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуына; 2) глюконеогенездің тежелуіне; 3) глюкозаның фосфорлануының бұзылуына; 4) көмірсулардың майға және ақуыздарға өтуінің күшеюі; 5) глюкозо-6-фосфатаза өндірілуінің жоғарылуына.

138. Қантты диабеттегі г ипергликемия ның дамуы осымен баланысты : 1) гликогенсинтетаза белсенділігі жоғарылауымен; 2) гексокиназды серпілістің жылдамдауымен; 3) көмірсулардың майға ауысуының жылдамдауымен; 4) глюконеогенез күшеюімен; 5) гликогенолиз тежелуімен.

139. Қантты диабеттегі г ипергликемия ның дамуы осымен баланысты : 1) глюкозаның жасушаға тасымалдануының жоғарылауымен; 2) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі жоғарылауымен; 3) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 4) глюконеогенез тежелуімен; 5) гликогенолиз тежелуімен.

140. Қантты диабеттегі г ипергликемия осының нәтижесі болуы мүмкін : 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуының; 2) глюкозаның фосфорлану үрдістерінің белсендірілуінің; 3) гликогенолиз жоғарылауының; 4) глюконеогенез тежелуінің; 5) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуінің .

141. Қантты диабеттегі г люкозурия ның дамуы осының салдары : 1) барлық гипергликемиялардың; 2) бүйректік табалдырықтан асатын немесе соған жеткен гипергликемияның; 3) шумақтарда қант сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуы жоғарылауының; 5) бүйрек түтікшелерінде глюкоза түзілуі жоғарылауының.

142. Г ипергликеми я кезіндегі г люкозурия ның көрінісі : 1)5,0 ммoль/л; 2) 7,0 ммоль/л; 3) 8,0 ммоль/л; 4) 10,0 ммоль/л және одан жоғары; 5) кез-келген деңгейде.

143. Қантты диабеттегі г люкозурия ның дамуы осының салдары : 1) бүйрек түтікшелерінде гексокиназа белсенділігі төмендеуінің; 2) антидиуретикалық гормон төмендеуінің; 3) бүйрек шумақтарында глюкоза сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйректе глюкозаның кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының; 5) бүйректе судың кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының.

144. Г люкозури яның салдары болып табылады : 1) полиурия; 2) зәрдің осмостық қысымының төмендеуі; 3) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуының жоғарылауы; 4) жасушалардың гипергидратациясы; 5) организмнің оң су балансы.

145. Қантты диабеттегі п олиурия осы кезде дамиды : 1) зәрдің осмостық қысымы жоғарылағанда; 2) қанның онкотикалық қысымы жоғарылағанда; 3) қанның гидростатикалық қысымы жоғарылағанда; 4) зәрдің осмостық қысымы төмендегенде; 5) қанның онкотикалық қысымы төмендегенде.

146. Қантты диабеттегі п олиурия осыған әкелуі мүмкін : 1) жоғары гипергликемияға; 2) гипогликемияға; 3) полидипсияға; 4) организмнің гипергидратациясына; 5) оң су балансына.

147. Қантты диабет кезінде май алмасуының бұзылуы осымен көрінеді - а) гиперлипидеми ямен ; б ) гиперкетонеми ямен ; в ) гипохолестеринеми ямен ; г ) жоғары тығыздықты липопротеид тер түзілуінің төмендеуімен ; д ) гипоазотеми ямен ; е ) бауырдың майлы инфильтраци ясымен : 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, д. 

148. Қантты диабеттегі гиперкетонеми яның патогенез індегі жетіспейтін түйінді қойыңыз : инсулин т а пшылығы ® липолиз дің белсендірілуі ® қанда бос май қышқылдарының жоғарылауы ® бауырға түсуінің жоғарылауы ® бета - тотығудың белсендірілуі ® жоғарылауы ? ® кетон ды денелердің артық түзілуі : 1) төмен тығыздықты липопротеидтердің; 2) холестериннің; 3) сүт қышқылының; 4) ацетил КоА; 5) глюкозаның.

149. Қантты диабет кезінде ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді - а) кетоз бен ; б ) ангиопатия мен ; в ) иммунологи ялық реактив тіліктің төмендеуімен ; г ) бауырдың семіруімен ; д ) ақуыз түзілуінің төмендеуімен ; е ) ақуыздық катаболизм нің белсендірілуімен ; ж ) гипераминоацидем ямен ; з ) аминоацидури ямен : -1) а, б, г, з; 2) а, в, д, е, з; 3) а, г, ж; 4) в, д, е, ж, з; 5) г, д, е, з.

150. Қантты диабете ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді : 1) трофикалық жаралармен; 2) микроангиопатиялармен; 3) семіздікпен; 4) кетозбен; 5) комамен.

151. Қантты диабетте жиі дамиды : 1) метаболизмдік ацидоз; 2) бөлінулік алкалоз; 3) экзогенді ацидоз; 4) газдық алкалоз; 5) тыныстық ацидоз.

152. Қантты диабеттің асқынуы : 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.

153. Қантты диабет кезіндегі макроангиопатия осының көрінісі : 1) атеросклероз; 2) ретинопатия; 3) нефропатия; 4) полинейропатия; 5) гепатопатия.

154. Қантты диабет кезіндегі микроангиопатия осының салдары болып табылады : 1) кетоздың; 2) семірудің; 3) гипергликемияның; 4) ақуыз катаболизмі күшеюінің; 5) гипогликемияның.

155.  Диабеттік микроангиопатияға тән : 1) тромбоциттер адгезиясының жоғарылауы; 2) гиперлипедемия; 3) коллагеннің гликозилденуі салдарынан базальді мембранның қалыңдауы; 4) аяқ аймақтарының гангренасы; 5) артериялық гипертензия.

156.  Д иабеттік микроангиопатия патогенезінің көрсетілмеген тізбегін көрсетіңіз : гипергликемия ® ақуыздардың гликолизденуі ® гликолизденуінің өнімдері ® жасуша рецепторлары ® цитокиндердің босауы ® ? ® ангиопатиялар : 1) эндотелиоциттерден липопротеидтердің қарқынды шығуы; 2) тегіс бұлшық етті жасушалардың және фибробластар пролиферациясының ынталануы; 3) жасуша ішіндегі осмостық қысымның төмендеуі; 4) жасушаға судың түсуі; 5) глюкозаның фруктоза мен сорбитолға айналуының тежелуі.

157.  Диабеттік нефропатия сипатталады : 1) гломерулосклероздың дамуымен; 2) артериялық қысымның төмендеуімен; 3) шумақшалардың афферентті артериолалары қабырғасының жұқаруымен; 4) шумақшалардың базалді мембраналарының жұқаруымен; 5) массивті (жаппай) гематуриямен.

158.  Инсулинді жеткіліксіз еккенде немесе оны егуді тоқтатқанда осының дамуына әкелуі мүмкін : 1) гипогликемиялық комаға; 2) кетоацидтік комаға; 3) гиперосмоляльді комаға; 4) гиперлактацедемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.

159.  Қантты диабет кезіндегі кетоз осының салдары болып табылады : 1) липолиздің жоғарылауымен; 2) липогенездің күшеюімен; 3) гипергликемиямен; 4) глюконеогенездің күшеюімен; 5) полиуриямен.

160.  Диабеттік ( гиперосмостық ) кома дамиды : 1) гиперкетонемия кезінде; 2) гипергликемия кезінде 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемия кезінде; 4) гиперпируватемия кезінде; 5) гиперурикемия кезінде.

161.  Гиперосмостық кома кезінде қандағы осмостық қысымның жоғарылауы , ең алдымен байланысты : 1) гиперкетонемиямен; 2) гипергликемиямен 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемиямен; 4) гиперпируватемиямен; 5) гиперурикемиямен.

162.  Тіндердегі гипоксиямен қатар жүретін , қантты диабеттің бауыр , бүйрек , жүрек - қантамыр жүйелері қызметтерінің бұзылыстарымен қосылуы жиі әкеледі : 1) лактацидемиялық комаға; 2) гиперосмостық комаға; 3) гипогликемиялық комаға; 4) кетоацидемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.

163.  Диабеттік ( сүт қышқылды ) кома осының жоғары деңгейінде дамиды : 1) қандағы пируват, лактаттың; 2) қандағы кетонды денелердің; 3) қандағы глюкозаның 50,0 ммоль/л жоғары болуы; 4) қандағы осмостығы жоғары заттардың; 5) сірке қышқылының.

164.  Болжамы ең ауыр осы болып табылады : 1) кетоацидтік кома; 2) гиперосмостық кома; 3) лактацидемиялық кома; 4) гипогликемиялық кома; 5) гипергликемиялық кома.

165.  Қантты диабет кезіндегі гипогликемия осының салдарынан дамуы мүмкін : 1) инсулинді шамадан тыс еккенде; 2) инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде 3) глюкозурия кезінде; 4) кетогенездің күшеюінің; 5) катехоламиндердің мөлшерінің жоғарылауымен.

 

Ас қорыту жүйесі » модулі

Тақырыбы: Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқазан қызметінің бұзылысы

Глоссарий

 

Ас қорытудың жеткіліксіздігі – организмге түскен тамақтың дұрыс деңгейде қорытылуын қамтамасыз ете алмайтын асқазан-ішек жолының жағдайы .

Гиперсаливация (hyper- көп,жоғары+ salivatio- сілекейдің бөлінуі)- сілекейдің көп шығуы.

Гипосаливация (hypo- аз,төмен + salivatio- сілекейдің бөлінуі)- сілекей бөлінуінің аздығы.

Ксеростомия- ауыз қуысының кілегей қабатының құрғауы.

Гипорексия (hypo- аз,төмен + orexis- тәбет)- тәбеттің төмендеуі.

Гиперорексия (hyper- көп,жоғары + orexis- тәбет)- тәбеттің жоғарылауы.

Булимия (bus- бұқа + limos- аштық)- полифагиямен және тойыну сезімінің төмендеуімен сипатталатын гиперорексияның ең жоғары деңгейі.

Полифагия (polys- көп + phagein- жеу)- тамақты көп жеу.

Парорексия (para- ауытқу,сәйкессіздік + orexis- тәбет)- бұрмаланған тәбет (тағам емес заттарға көңіл соғуы).

Дисфагия (dys- бұзылу + phagein- жеу)- жұтынудың бұзылуы (қатты немесе сұйық заттардың ауыздан асқазанға өтуі қиындайды).

Өңеш д ивертикулы – оның қабырғасының бұлтиюы.

Гиперсекреция (hyper- көп,жоғары + secretio- бөлу)- асқазан сөлінің мөлшерінің көбеюі.

Гипосекреция (hypo- аз,төмен + secretio- бөлу)- асқазан сөлінің бөлінуінің төмендеуі.

Гиперацидтік (hyper- көп,жоғары + acidum- қышқыл)- асқазан сөлінің қышқылдығының артуы.

Гипоацидтік (hypo- аз,төмен + agidum- қышқыл)- асқазан сөлінің қышқылдығының төмендеуі.

Ахлоргидрия (a- жоқ,жоққа шығару + acidum hydrochloricum- тұз қышқылы)- асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы.

Асқазандық ахилия (a- жоқ,жоққа шығару + chylos- сөл)- асқазан бездерінің тұз қышқылы және ферменттерді бөліп шығару қасиетінің болмауы. Шығуына байланысты асқазандық ахилия функциялық және органикалық болуы мүмкін. Функциялық ахилия асқазанның секреторлық қызметінің жүйкелік-рефлекторлы тежелуіне байланысты (жан-күйзелістік жарақат), бұл кезде асқазанның шырышты қабаты өзгермеген, ахилия уақытша түрде болады. Органикалық – асқазанның шырышты қабатының атрофиясы және тұз қышқылы мен ферменттерді шығаратын жасушалардың қайтымсыз зақымданулары нәтижесінде дамиды, асқазан ауруларында (атрофиялық гастрит, жаңа өспелер және т.б.), өт қалтаның, бауырдың, ішектердің, қабынулық ауруларында, анемияның кейбір түрінде кездеседі.

Гетерохилия (hetero- басқа + chylos- сөл)- әр түрлі уақытта берілетін бір тітіркендіргішке асқазан сөлінің әр түрлі бөлінуі.

Қыжылдау – кардиальді сфинктер ашық болған жағдайда асқазандағы қышқыл құрам антиперистальтикалық толқынмен өңшке түскен кездегі өңештің төменгі бөлігіндегі күйдіру сезімі.

Кекірік – ауыз қуысына асқазандағы немесе өңештегі құрамның кенеттен түсуі.

Ықылық – дыбыс саңылауы тарылған жағдайдағы диафрагманың тез арада дамыған спазмының,асқазанның ұстамалы жиырылуының,кенеттен тез дем алудың нәтижесі.

Жүрегі айну – Құсу орталығы аймағындағы ретикулярлық құрылымның нейрондары қозуының артуынан қалыптасатын қолайсыз сезім. Бұл сезім асқазан-ішек жолдарының рецепторларын тітіркендіргенде шақырылады, сонымен қатар орталық жүйке жүйесінің жоғары бөлімдерінің қозуымен (көру және сезудің сенсорлық жүйелерінің қыртысты бөлімімен) құсу орталығының жоғары қозымдылығы жағдайында. Жүрегі айну әдетте құсуға әкеледі және сілекейдің ағуымен,дем алу мен жүрек соғуының жиілеуімен жүреді.

Құсу – асқазан мен аш ішектің құрамын ауыз арқылы сыртқа шығаратын,қаңқа бұлшықеттері және асқазан-ішек жолдарының тегіс бұлшықеттерінің қиынкоординацияланған рефлекторлы реакциясы. Бұл реакция сопақша мидың ретикулярлық құрылымының құсу орталығындағы нейрондары асқазан-ішек жолдарының рецепторларына ішкі ортаның уытты метаболиттері немесе сырттан енгізілген зиянды заттарға тітіркендіргіштері қозғанда,вестибулярлық аппаратты тітіркендіргенде дамиды. Құсу жеркену сезімін тудыратын иіс сезу,көру,дәмді сезу тітіркенуілеріне байланысты болуы мүмкін, сонымен бірге бассүйекішілік қысым жоғарлаған кездегі құсу орталығы нейрондарының тітіркенуіне де.

Жара ауруы - өршу және ремиссия кезеңдерімен кезектесіп өтетін,созылмалы қайталанатын ауру, негізгі белгісі болып шырышты қабаттың беткейлік зақымдануына қарағанда (эрозия-жалақ жара), шырыш асты қабатына өтетін асқазан немесе он екі елі ішекте ақаудың (ойық жараның) пайда болуы табылады.

Золлингер-Эллисон синдромы – қарын бездерінің париетальді жасушаларының көбеюімен,пепсин мен тұз қышқылының секрециясының жоғарлауымен,асқазан мен он екі елі ішек жарасымен сипатталатын гастрин түзуші ұйқы безі мен асқазанның ісігі. 

Демпинг-синдром – асқазанның резекциясы жасалған науқастарда тамақ ішіп болғаннан кейін 20-30 мин өткен соң дамиды.Әлсіреу,жүрегі айну,бас ауруымен,жүрек соғуы және т.б көрінеді., тез арада толған аш ішектен тараған рефлекторлық әсерлерге байланысты.

 

Тақырыбы: Аш ішек пен тоқішектің қызметінің бұзылыстары.

                Ұйқыбезінің секреторлық қызметінің бұзылыстары

Тақырып бойынша ақпараттық -дидакти калық блок

Глоссарий

Гипохилия /гр. hypo - аз, төмен+ chylos - сөл/- iшекке өттiң аз түсуi

Ахолия/гр. a - жоқ, жоққа шығару+ chole - өт/- iшекке өттiң мүлдем түспеуi

Стеаторея/гр. stear , atos - май+ rhoe - ағу/- нәжiсте майдың көп мөлшерде болуы

Креаторея / rhoe - ағу/- нәжiсте белоктың /ақуыздың/ көп болуы

Амилорея /гр. amulum - крахмал+ rhoe - ағу/- нәжiсте көмiрсулардың көп болуы

I ш қату /лат. obstipatio/- тамақтық ботқаның iшек бойы өтуiнiң тежелуi және перистальтиканың баяулауы.

Диарея /гр. diarrhoia - өту/- iш өтуi, перистальтика күшейгеннен тамақтық ботқаның iшек бойы жүруiнiң тездетуi

Диспепсия /гр. dys - бұзылу+ pepsis - ас қорыту/-  сатқақтану, iшек-қарын қызметтерiнiң бұзылыстары

Мальабсорбция синдромы /фр. mal - ауру/- iшектерде бiр немесе бiрнеше қоректi заттардың сiңуiнiң бұзылуымен жүретiн белгiлердiң жиынтығы.

I шек б i тел i с i / ileus - бұрау, б i теу/-  механикалық кедергi немесе оның қызметiнiң бұзылуы нәтижесiнде болатын iшек өткiзгiштiгiнiң бұзылуы.

 Метеоризм /гр. meteorismos - желдену, үрлену/- iшектерде газдың жиналуына байланысты iштiң үлкею.

Тақырыбы: Бауыр патофизиологиясы

Глоссарий

Сарғаю (icterus)- қанда билирубин мөлшері жоғарлағанда дамитын және тері, кілегейлі қабаттың сарғаюымен сипатталатын белгілердің жиынтығы.

 Жильбер синдромы- даму негізінде тура емес билирубинді қаннан қармап алып бауыр жасушаларына тасымалдауға жауапты ферменттердің түзілуінің генетикалық ақауы жататын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

Криглер- Найяр синдромы- глюкоро­нилтрансферазаның тапшылығынан дамитын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

Дабин- Джонсон синдромы- бауыр жасушасының мембранасы арқылы өт капиллярларына билирубиндиглюкуронидтың экскрециясына қатысатын ферменттердің ақауынан дамитын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

¤т жолдарының дискенезиялары (dys- бұзылу, cinesis- қимыл)- бауырдан тыс орналасқан өт жолдарының және өт қабының қимылдық әрекеттерінің қызметтік бұзылыстары.

Холангит (ангиохолит)- бауырдан тыс және бауырішілік өт жолдарының қабынуы.

Холестаз (chole- өт + stasis- тоқтап қалу)- өт жолдарында өттің тұрып қалуы.

Гепатит – бауырдың қабынулық үрдіспен зақымдалуы..

Бауыр ц иррозы – бауыр жасушаларының дистрофиясымен, бауыр тінінің түйінді регенерациясымен, дәнекер тінінің өсуімен, бауыр құрылымының және тамыр жүйесінің диффузды қайта құрылуымен сипатталатын созылмалы ауру. 

Гликогеноз - энзимдердің тұқымқуалайтын ақауларынан бауырда гликогеннің көп мөлшерінің жиналуы және дәнекер тінінің өсуі.

Бауырлық кома – бауырдағы терең, ауыр қызметтік жеткіліксіздіктен дамитын ОЖЖ-дегі уыттық зақымдалудың организм тіршілік еуінің бұзылуымен  ,ес жоғалтумен, тырысулармен, терең жүйке-психикалық бұзылыстармен жүретін көрініс.   

Холемия синдромы - өт қышқылдарының рецепторларға және кезбе жүйкесіне, жүректің синусты түйініне, қан тамырларына әсер етуінен дамиды және брадикардиямен, гипотониямен, тері қышуымен, геморрагиялармен, күндіз ұйқысұрауымен, ал түнде ұйқыдан айырылумен, бас ауруымен, тез шаршаумен сипатталады.  

Холалемия - өт қышқылдарының қанда болуы.

Холалурия – зәрмен тура билирубин мен өт қышқылдарының шығарылуы.

Гипербилирубинемия – тура билирубиннің 20,5 мкмоль / л ден көп жоғарылауы

Ахолия – ішекке өттің түспеуі.

Гипохолия - өттің ішекке түсуінің азаюы.

Гиперхолия – нәжіспен  стеркобилин мен уробили­ннің көп шығарылуы.

Дисхолия - өтте литогендік қасиеттер пайда болып, оның өт қапшығында, өт жолдарында тастар пайда болуын шақырып, өт-тас ауруына келтіретін жағдай.

Портальді гипертензия синдромы – циррозда, тромбозда, жүректің оң жақ қарыншалық жекіліксіздігіндегі қанның іркілуі кезінде дамитын қақпалық вена жүйесіндегі қарсыласудың өсуі.

Тесттік тапсырмалар

Бауыр жеткіліксіздігі

1. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі көмірсулар алмасуының бұзылысы: 1) гликогеногенез,глюконеогенездің тежелуі; 2) гипергликемия; 3) моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюі; 4) галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуының күшеюі; 5) гликогеннің қорға жиналуы.

1. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қандағы лактат мөлшері: 1) жоғарылайды; 2) азаяды; 3) қалыпты деңгейде қалады; 4) анықтауға мүмкін болмайды; 5) аздап өзгереді.

3. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуы бұзылысының көрінісі: 1) холестерин түзілісі,майлар тотығуының бұзылуы; 2) кетондық денелер түзілуінің азаюы; 3) май қорынан май қышқылдары жұмылдыруының төмендеуі; 4) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілісінің жоғарлауы; 5) бауырдан ішекке үшглицеридтер шығарылуының төмендеуі.

4. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі ақуыздар алмасуы бұзылысының көрінісі: 1) гипопротеинемия мен дерттік ақуыздардың пайда болуы; 2) қан сары суы мен зәрде бос амин қышқылдары құрамының төмендеуі; 3) қан мен зәрге мочевина түсуінің жоғарлауы; 4) протромбин мен фибриноген түзілуінің жоғарлауы; 5) гиперальбуминемиялар мен гипогаммаглобулинемиялар.

5. Мочевинаның түзілуі осының залалсыздануы мен жойылуына әкеледі: 1) индол; 2) холестерин; 3) аммиак; 4) фенол; 5) кетондық денелер.

6. Аммиак залалсыздануының ең негізгі әдісі: 1) мочевинаның түзілуі; 2) кетондық денелердің түзілуі; 3) зәрмен шығарылуы; 4) тері арқылы бөлінуі; 5) глюкурон қышқылымен қосылуы.

7. Аммиактың жиналуы әсіресе осыған улы: 1) іш қуысы ағзаларына; 2) орталық жүйке жүйесіне; 3) теріге; 4) бұлшықетке; 5) сүйек тініне.

8.Аммиак,аминдер,фенолдар осында залалсызданады: 1) өкпеде; 2) орталық жүйке жүйесінде; 3) ішекте; 4) асқазанда; 5) бауырда.

9. Парапротеиндер – бұл сапалы өзгерген: 1) глобулиндер; 2) альбуминдер; 3) май қышқылдары; 4) аминқышқылдары; 5) липопротеидтер.

10. Айқын бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қанның ұюы, әдетте: 1) жылдамдайды; 2) өзгермейді; 3) баяулайды; 4) толығымен басылады; 5) анықтауға мүмкін емес.

11. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде гемостаз жүйесіндегі бұзылыстардың көріністері: 1) қан кетулер; 2) тромбоздар; 3) эмболиялар; 4) тромбогеморрагиялық көріністер; 5) тромбоэмболиялар.

12. Бауыр зақымдалуындағы қанталауды,алдыменен осылай түсіндіреді: 1) фибриноген мен протромбин түзілуінің төмендеуімен; 2) антигемофильді глобулин (қан ұюының VIII факторы) түзілісінің төмендеуімен; 3) мочевина түзілісінің жоғарлауымен; 4) С протеині түзілісінің жоғарлауымен; 5) антитромбин-III синтезінің жоғарлауымен.

13. Айқын бауыр жеткіліксіздігіне, қышқыл-сілтілік бұзылыстардың осы көрінісі тән: 1) метаболикалық ацидоз; 2) экзогенді ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) метаболикалық алкалоз; 5) бөлінулік алкалоз.

14. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі организмнің гормональді реттелу бұзылыстары осы бұзылулар әсерінен дамиды: 1) бауырда гормон синтезделуі; 2) тері кері байланыс механизмі; 3) бауырдағы гормондар метаболизмі; 4) либериндер мен статиндер түзілуінің; 5) гормондар байланысының.

15. Майда еритін дәрумендер сіңірілуінің бұзылуы осыған байланысты: 1) бауырдың өт үзуші және өт бөлуші қызметіне; 2) бауырдың тосқауылдық қызметіне; 3) қорғаныстық қызметіне; 4) бауырдың ақуызсинтездейтін қызметіне; 5) дезинтоксикациялық қызметіне.

16. Бауырлық кома қанда осылардың жиналуы нәтижесінде дамиды: 1) аммиак,аминдер,фенолдар; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) әртүрлі тығыздықты липопротеидтер; 5) тармақталған тізбекті амин қышқылдары.

17. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты: 1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) адренергиялық нейротрансмиттердің артық түзілуіне; 5) аммиактан мочевина өндіретін гепатоциттердің бұзылуына.

18. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты: 1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) кетонды денелердің артық түзілуіне; 5) анастомоздардың дамуына,ол арқылы аммиак бауырға соқпай үлкен қанайналымы шеңберіне түседі.

19. Бауырлық комада мидағы жасушалық тыныс алудың тежелуі қанда осының жиналуынан болады: 1) мочевина; 2) ақуыз; 3) ферменттер; 4) аммиак; 5) тармақталған тізбекті аминқышқылдары.

20. Бауырлық энцефалопатия мен команың дамуы қанда осының азаюымен байланысты: 1) аммиак; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары; 3) ароматты аминқышқылдары; 4) катехоламиндер; 5) билирубин.

21. Тармақталған тізбекті аминқышқылдарының (валин+лейцин+изолейцин) ароматты аминқышқылдарына (фенилаланин+тирозин+триптофан) қатынасы қалыпты жағдайда осыған тең: 1) 0,5-1,0; 2) 1,5-2,0; 3) 3,0-3,5; 4) 4,0-4,5; 5) 5,0 ден жоғары.

22. Бауырлық комада тармақталған тізбекті аминқышқылдары мен ароматты аминқышқылдарының қарама-қатынасы осылай болады: 1) 3,5 тен жоғары; 2) 3,5-ке тең; 3) 3,0-ге тең; 4) 1,5-тен аз; 5) 0-ге тең.

23. Бауыр аурулары кезіндегі қандағы тармақталған тізбекті аминқышқылдары құрамының азаюы түсіндіріледі: 1) ақуыздың жоғары катаболизмі және бұл амин қышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының жоғарлауымен; 2) ақуыздың жоғары анаболизмі және аминқышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының төмендеуімен; 3) бұлшықет тіндерінде бұл аминқышқылдарының төмен метаболизмімен; 4) ЖОО-не олардың гематоэнцефалды тосқауыл арқылы түсуінің жоғарлауымен; 5) бауырда ароматты амин қышқылдарының қарқынды ыдырауымен.

24. Бас миына ароматты амин қышқылдарының артық түсуі әкеледі: 1) рефлекторлы әрекеттің күшеюіне; 2) тамыр қозғалтқыш және тыныс алу орталығының қозуына; 3) адренергиялық нейротрансмиттердің түзілуіне; 4) тирозинді диоксифенилаланинге айналдыруға қатысатын ферменттердің белсенісімен; 5) серотонин құрамының азаюына.

25. Жалған нейротрансмиттерге жатады: 1) норадреналин; 2) серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомайқышқылы.

26. Энцефалопатия мен баурлық команы осы нейромедиаторлар шақырады: 1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин.

27. Жалған нейротрансмиттер түзілген кезде жүйкелік серпіннің өтуі: 1) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда баяулайды; 2) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда жылдамдайды; 3) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда өзгермейді; 4) кезеңді тежеледі; 5) толық басылады.

28.Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды: 1) альбумин; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) антиоксиданттар; 5) ароматты амин қышқылдарының ыдырау өнімдері .

29. Ароматты амин қышқылдары ыдырау өнімінің жоғары уытты түріне жатады: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) пуртесцин; 5) кадаверин.

30. Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды: 1) ақуыздың шіру өнімдерінің тарауында; 2) глюкокортикоидтар; 3) тропты гормондар; 4) бикарбонаттар; 5) ферменттер.

31. Ақуыздың шіру өнімдерінің тарауының жоғары уытты түріне жатады: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) скатол; 5) кадаверин.

32. Бауырлық-жасушалық (шынайы,эндогенді) кома осы кезде дамиды: 1) бауыр паренхимасының массивті некрозында; 2) портокавальді тамырластырудың дамуында; 3) гепатоэнтеральді тамырластырудың дамуында; 4) портальді гипертензия синдромында; 5) спленомегалияда.

33. Тамырластық (экзогенді,жалған) бауырлық кома осы кезде дамиды: 1) бауыр некрозында; 2) портальді гипертензияда; 3) некроз,цирроз және жетілген қосылымдардың бірігуінде; 4) спленомегалияда; 5) жедел гепатитте.

34. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады: 1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының төмендігінде дамуы; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.

35. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады: 1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының жиналуында; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.

36. Бауырлық энцефалопатияның патогенезінде негізгі рольді атқарады: 1) жасушадан тыс гипокалиемиялық алкалоз; 2) жасушадан тыс гиперкалиемиялық ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) газды алкалоз; 5) гипохлоремиялық ацидоз.

37. Бауырлық кома кезіндегі гипокалиемиялық алкалоздың дамуын осыған байланыстырады: 1) бүйрек үсті безімен минералокортикоидтардың жоғары өнімімен; 2) бауырмен минералокортикоидтар әсерсізденуінің төмендеуімен; 3) АІЖ арқылы калий иондарын көп жоғалтумен; 4) ішекте калий секрециясының жоғарлауымен; 5) натрий реабсорбциясының жоғарлауымен..

Порталдық гипертензия синдромы

38. Порталдық гипертензия синдромы – бұл қысымның осында жоғарылауы: 1) бауырлық артерия жүйесінде; 2) бауырлық вена жүйесінде; 3) бауырдың синусоидтарында; 4) жоғары қуыс венасында; 5) қақпа венасы жүйесінде.

39. Порталдық гипертензияға осының дамуы тән: 1) спленомегалия; 2) панкреатит; 3) кардия ахалазиясы; 4) ішек бітелісінің обтурациялық түрі; 5) дуоденогастральді рефлюкс.

40. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) Боткин ауруы; 2) холецистит; 3) бауыр веналарының тромбофлебиті; 4) бауыр эхинококкозы; 5) бауыр ісігі.

41. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) гепатоз; 2) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 3) қақпа венасының ісікпен қысылуы; 4) созылмалы гепатит; 5) перикардит.

42. Бауыр ішілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) бауыр циррозы; 2) өт жолдарының бітелуі; 3) Порталдық вена дамуының ақауы; 4) өт қабығының қабынуы; 5) оң қарыншалық жеткіліксіздік.

43. Бауыр асты Порталдық гипертензияның себебі: 1) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 2) бауырдың диффузды аурулары; 3) бауыр венасының тромбозы; 4) төменгі қуыс венасының қысылуы; 5) перикардит.

44. Порталдық гипертензия кезіндегі теңгерілген тетігіне жатады: 1) спленомегалия мен гиперспленизм; 2) артериялды ағым жолындағы кедергілерге қарсы тұратын сфинктерлер; 3) артериялық-веналық тамрластырудың түзілуі(синусоидішілік,бауырішілік,бауырдан тыс); 4) жоғары қуыс венасында қысымның жоғарлауы; 5) өңеш венасы мен геморроидалды венаның варикозды кеңеюі.

45. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін: 1) асцит; 2) көкбауырдың кішіреюі; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) сары ауру.

46. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін: 1) бауырдың орталық венасы жүйесінде қысымның төмендеуі; 2) өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 3) бүйрек жеткліксіздігі; 4) холестаздың төмендеуі; 5) глюкоронилтрансфераза белсенісінің жоғарлауы

Өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылыстары

47. Ахолия - бұл: 1) ішекте өттің мүлдем болмауы; 2) қанда өттің болмауы; 3) зәрде өттің болмауы; 4) қанда өттің болуы; 5) қанда өт қышқылдарының болуы.

48. Холемия немесе холемиялық синдром - бұл: 1) қанда өттің пайда болуы; 2) қанда өт қышқылдарының пайда болуы; 3) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 4) ішекте өттің болмауы; 5) зәрде өт пен өт қышқылдарының болмауы.

49. Холалемия – бұл пайда болуы: 1) өт қышқылдарының қанда; 2) зәрде өт қышқылдарының; 3) қанда өттің; 4) зәрде өттің; 5) өт пен өт қышқылдарының қан мен зәрде.

50. Холалурия - бұл: 1) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 2) зәрде өттің пайда болуы; 3) қанда өттің болуы; 4) қанда өт қышқылдарының болуы; 5) ішекте өттің болмауы..

51. Бауыр үстілік (гемолитикалық) сарғаюдың дамуы негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) бауыр зақымдануы әсерінен өт пигменттері метаболизмінің күшеюі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің төмендеуінен гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің бұзылуы; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

52. Гемолитикалық сарғаюға қанда көп мөлшерде осының болуы тән: 1) тікелей билирубин; 2) тікелей емес билирубин; 3) өт қышқылдары; 4) уробилиноген; 5) стеркобилиноген.

53. Сәйкес емес қанды құйғанда дамиды: 1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) жұқпалы-уыттық сарғаю.

54.Гиперхолия осыған тән: 1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаю.

55. Бауырлық сарғаюдың (паренхиматозды,гепатоцеллюлярлы) даму негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырдан тыс холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

56. Паренхиматозды сарғаюдағы қанталау осыған байланысты болуы мүмкін: 1) кальций иондарының әсерсізденуінен; 2) калий иондарының әсерсізденуінен; 3) натрий иондарының әсерсізденуінен; 4) холестерин синтезінің бұзылысымен; 5) альбумин синтезінің бұзылысымен.

57.Бауырлық сарғаюда қанда осының деңгейі жоғарылайды: 1) тек тікелей емес билирубиннің; 2) тек тікелей билирубиннің; 3) тікелей және тікелей емес билирубиннің; 4) биливердин; 5) стеркобилиннің.

58. Қанда көп мөлшерде трансаминазалардың(АЛаТ,АСаТ) пайда болуы осы сарғаюға тән: 1) бауырлық-жасушалық; 2) гемолитикалық; 3) энзимопатиялық; 4) бауыр үстілік; 5) кез-келген түріне.

59. Бауыр астылық сарғаюдың (механикалық,обтурациялық) даму негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

60. Бауыр астылық сарғаюда негізінен қанда осының деңгейі жоғарылайды: 1) тікелей емес билирубиннің; 2) тікелей билирубиннің; 3) биливирдиннің; 4) уробилиноидтардың 1,і; 5) стеркобилиннің.

61.Механикалық сарғаюдағы терінің қышуы түсіндіріледі: 1) терінің жүйкелік ұштарын өт қышқылдары тітіркендіргенде; 2) терінің жүйкелік ұштарын холестеринмен тітіркендіргенде; 3) терінің жүйкелік ұштарын билирубинмен тітіркендіргенде; 4) қанда уробилиногеннің болуымен; 5) қанда стеркобилиннің болуымен.

62. Холемиялық синдром кезіндегі брадикардия жүректің синустық түйініне осының әсер етуімен шақырылады: 1) холестерин; 2) тікелей емес билирубин; 3) тікелей билирубин; 4) өт қышқылдары; 5) стеркобилин.

63. Холемиялық синдром кезіндегі астения осының уытты әсерінен болады: 1) өт қышқылдары; 2) май қышқылдары; 3) холестерин; 4) тікелей билирубин; 5) уробилиноген.

64. Холемия кезінде өт қышқылдары,кезбе жүйкенің орталығына,жүректің синустық түйіні мен тамырларға әсер ете отырып,осыны шақырады: 1) брадикардияны,артериялды қысымның төмендеуін; 2) терінің қышуын; 3) эритроциттер гемолизін; 4) ауырсыну синдромын; 5) стеатореяны.

65. Ахолия кезінде липаза белсенісінің бұзылуы,майлардың сіңірілуі мен эмульгациясының бұзылысы,осыны тудырады: 1) тері қышуын; 2) холемияны; 3) гипотонияны; 4) стеатореяны; 5) тахикардияны.

66. Бауырдың өт шығару қызметінің төмендеуі осыған әкеледі: 1) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 3) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 5) май- және суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне.

67. Ахолия кезінде осы дәруменнің жетіспеушілігі дамиды: 1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В₁.

68. Ахолия осының әсерінен қан кетуге әкелуі мүмкін: 1) К дәруменнің сіңірілуі бұзылғанда; 2) калий иондары әсерсізденгенде; 3) холестерин синтезінің тежелуінде; 4) тікелей емес билирубин мөлшері азайғанда; 5) альбумин түзілуінің азаюында.

69. Ахолия көбінесе осыған тән: 1) механикалық сарғаюға; 2) паренхиматозды сарғаюға; 3) гемолитикалық сарғаюға; 4) бауырлық сарғаюға; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаюға.

Созылмалы гепатиттер

70. Созылмалы гепатитке тән: 1) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 2) гепатоциттер мен өт капиллярларының некрозы; 3) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 4) портальды гипертензия мен өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 5) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі.

71. Созылмалы гепатиттің ең жиі себебі болады: 1) аутоиммунды бұзылыстар; 2) гомональді препараттар; 3) зат алмасудың тұқымқуалаушылық бұзылысы; 4) АІЖ аурулары; 5) вирустар.

72. Инфекцияның персистенциясы болжайды: 1) үрдістің клиникалық айқын ағымын; 2) әр жасушадан шығатын вирус пен оның бөлшектерінің жасушада болуын; 3) гепатоциттер өліміне әкелетін ,жасушадан вирустың үнемі шығуын; 4) жасуша геноосы оның қосылуынсыз,вирустың жасушаға енуін; 5) жасуша мембранасында вирустың болуы және құрамына арнайы h-антигеннің қосылуын.

73. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі: 1) сульфаниламидті дәрілер; 2) психотропты заттар; 3) дәрумендер; 4) стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер; 5) фитодәрілер.

74. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі: 1) гипотензивті дәрілер; 2) гепатопротекторлы заттар; 3) дәрумендер; 4) туберкулезге қарсы дәрілер; 5) аритмияға қарсы дәрілер.

75. Созылмалы гепатит патогенезінің негізінде жатыр: 1) бауыр паренхимасының ишемиясы; 2) иммунды қабыну; 3) бауыр жасушалары метаболизмінің бұзылысы; 4) гепатоциттер некрозы; 5) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы.

76. Созылмалы гепатит патогенезінің бастапқы кезеңінде маңызы бар: 1) өзгерген және өзгермеген гепатоциттерге сенсебилизацияның дамуы; 2) гепатоциттерде некроздық өзгерістердің дамуы; 3) гепатоциттердің эндоплазмалы ретикулумының зақымдалуы; 4) гепатоциттер мембранасының біртұтастығының бұзылысы және арнайы антигендер құраосы кіретін липопротеидтердің босауы; 5) плазмалық жасушаларға В-лимфоциттерінің трансформациясы.

77. Т-лимфоцит-супрессорлардың генетикалық ақауы кезінде созылмалы гепатит: 1) өздігінен дамитын ауру болады(аутоиммунды үрдіс®нысана-жасушаның зақымы®аутоиммунды үрдіс); 2) қатерсіз ағымға ие; 3) цирроз-ракқа өтеді; 4) организмнен вирустың тез шығарылуымен жүреді; 5) жедел гепатитке ауысады.

78. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның әлсізденуі кезінде дамиды: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.

79. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның күшейген түрі кезінде дамиды: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) аз прогрессияланатын СГ; 5) билиарлы СГ.

80. Бауырішілік холестаздың дамуы осы кезде айқын көрінеді: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) люпоидті СГ; 4) холестатикалық СГ; 5) идиопатикалық СГ.

81. Люпоидті (аутоиммунды) гепатит осының бір түрі болады: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) қатерсіз СГ; 5) билиарлы СГ.

82. Люпоидті идиопатикалық созылмалы аутоиммунды гепатитке тән: 1) бауырдың қабынулық-дистрофиялық өзгерістерінің жоғары белсенісі және басқа ағзалар мен жүйелердің аутоимунды зақымдануы; 2) бауыр мен бүйректің микросомальді антигендеріне антиденелер; 3) қатерсіз,аз прогрессияланатын ағым; 4) бауырішілік және бауырдан тыс холестаз; 5) жалған бөліктер түзуімен бауыр жасушаларының күшейген регенрациясы.

 83.Холестериннен өт қышқылдары түзілуінің бұзылысы және өт қылтамырлары өткізгіштігінің өзгерісі осының дамуына ықпал етеді: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.

Бауыр циррозы

84. Бауыр цирроздарына тән: 1) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 2) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтады синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы.

85. Бауыр цирроздарына тән: 1) бауырдың қалыпты құрылымының сақталуы; 2) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтарды синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы.

86. Бауыр цирроздары дамуының ең жиі себебі: 1) емдік дәрілер мен улы заттар; 2) темір мен мырыш алмасуының бұзылысы; 3) АІЖ аурулары; 4) вирустар мен алкоголь; 5) өт жолдарының аурулары.

87 . Бауырдың криптогенді цирроздары сипатталады: 1) бауырдың вирусты зақымдалуымен; 2) бауырдың алкогольді зақымдалуымен; 3) бауырдың уытты зақымдалуымен; 4) бауырдың аутоиммунды зақымдалуымен; 5) шығу тегі белгісіз.

88. Бауыр цирроздарының патогенезіндегі бастапқы кезеңі: 1) гепатоциттер некрозы; 2) гепатоциттер дистрофиясы; 3) гепатоциттер қабынуы; 4) гепатоциттер дегенерациясы; 5) гепатоциттердің ісіктік трансформациясы.

89. Бауыр цирроздарында кезекті некроздардың түзілуі осыған байланысты: 1) бауыр жасушалары регенерациясының күшеюімен; 2) жалған бөліктердің пайда болуымен; 3) перицеллюлярлы фиброздың түзілуімен; 4) интакті гепатоциттерге зақымдаушы әсер ететін дәнекер тінінің белсенісіне; 5) дәнекер-тінді септалардың қалыптасуымен.

90. Бауыр циррозы кезіндегі жасушалар регенерациясының күшеюі осыған әкеледі: 1) қабынудың тежелуіне; 2) гепатоциттер некрозының тежелуіне; 3) жалған бөліктердің түзілуіне; 4) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндер түзілуінің азаюына; 5) қақпа венасы жүйесінде қысымның төмендеуіне.

91. Бауырдың цирротикалық қайта құрылуы осыған байланысты: 1) ағза паренхимасын қанмен қамтамасыз етудің жеткіліксіздігі мен қосылыстар арқылы қанды тамырластыруға; 2) бауырдың нейро-эндокринді реттелуінің бұзылысына; 3) бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарындағы іркілулік құбылыстарға; 4) бауыр қабынуының төмен фибропластикалық белсенісіне; 5) бауыр тінінде жоғары сезімталдықтың баяу түрінің дамуына.

92. Бауыр циррозы кезіндегі қабынудың ерекшелігі: 1) жоғары фибропластикалық белсеніс; 2) жасушалар жіктелуіне жоғары қабілеттілік; 3) жасушалардың төмен пролиферативті белсенісі; 4) альтеративті және пролиферативтіден экссудативті механизмдердің үстем болуы; 5) пролиферация үрдісінен регенерация үрдісінің басым болуы.

93. Бауыр циррозына тән шеңбер: 1) аутоиммунды үрдіс ® нысана-жасушалардың зақымдалуы ® аутоиммунды үрдіс; 2) гепатоциттердің зақымдалуы®баяу дамитын жоғары сезімталдық® гепатоциттердің зақымдалуы; 3) некроз®қабыну®неофибриллогенез®гепатоциттердің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылысы®некроз; 4) некроз®мезенхима белсенісін басу®жалған бөлшектердің түзілуі®веналық тамырлардың қысылуы®некроз; 5) қабыну®аллергиялық серпілістің иммунокомплексті түрі®гепатоциттердің зақымдалуы®қабыну.

94. Ұсақ түйінді цирроз жиі болады: 1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) дәрілік себепті; 5) бактериалды себепті.

95. Ірі түйінді цирроз жиі болады: 1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) аутоиммунды аурулар негізінде; 5) жалпы зат алмасу бұзылыстары негізінде.

96. Ірі түйінді цирроз ағымында осы көріністер басым: 1) портальді гипертензия; 2) некроз нәтижесінде гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 3) бауырішілік холестаз; 4) бауырдан тыс холестаз; 5) холемиялық синдром.

97. Біріншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр: 1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия.

98. Екіншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр: 1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия.

Тақырыбы қан түзу жүйесі модулі

Тақырыбы: Анемиялық синдромның э тиологиясы мен патогенезі.

Лейкоцитоздар. Лейкопениялар.

Сабақтың мақсаты: ақ және қызыл қан патологиясының біртектес түрлерінің себептерін, даму тегершіктерін және көріністерін оқып білу.

Оқыту міндеттері :

1. Анемиялардың жіктелулері туралы көзқарасты қалыптастыру. 

2. Постгеморрагиялық, дизэритропоэздік және гемолиздік анемиялардың негізгі түрлерінің этиологиясын, патогенезін, гематологиялық сипаттамасын оқып білу.

3. Лейкоцитоздар мен лейкопе­ниялардың себептерін, даму тегершіктерін, көріністерін және организм үшін маңызын игеру.

4. Қан жағындысындағы эритроциттердің және лейкоциттердің дегенеративті түрлерін анықтай алуды.

5. Анемиямен, лейкоцитозбен және лейкопениялармен ауыратын науқастардың қан талдамасындағы сандық және сапалық өзгерістерді интерпретациялау алгоритмін меңгеру.

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Анемиялар. Анемия кезіндегі эритроциттердің сапалық өзгерістері.

2. Анемиялардың жіктелу ұстанымдары.

3. Постгеморрагиялық анемиялардың этиологиясы және патогенезі.

4. Гемолиздік анемиялар, этиологиясы, тамырішілік және тамырдан тыс эритроциттердің гемолизінің патогенезі, шеткері қандағы өзгерістер.

5. Дизэритропоэздік анемиялар, сүйек кемігінде қан түзілуінің бұзылыстарының себептері.

6. Темір, В₁₂ дәрумені және фолий қышқылы тапшылығындағы анемиялардың патогенезі.

7. Дизэритропоэздік анемиялар кезіндегі шеткері қандағы өзгерістердің патогенезі.

8. Анемиялық синдромның клиникалық көріністерінің патогенезі. 

9. Лейкоцитоздар, лейкопениялар: түрлері, даму тегершіктері, лейкоцитоздар мен лейкопениялардағы лейкоцитарлық өрнектің өзгеруі (лейкоциттердің кейбір түрлерінің шынайы және салыстырмалы өзгерістері, нейтрофилдардың ядролық солға немесе оңға ығысуы туралы).    

 

« Қызыл қан п атофизиологи сы » тақырыбы бойынша г лоссарий

Анемия /гр. a, an- жоқ, жоққа шығару+haima- қан/- қанның көлемдiк бiрлiгiнде эритроциттердiң және /немесе/ гемоглобинның мөлшерiнiң азаюымен сипатталатын патологиялық күй

 Абсолютты эритроцитоз - сүйек кемiгiнде эритроциттердiң түзiлуi жоғарылағандықтан қанда эритроциттердiң абсолютты санының өсуi

 Салыстырмалы эритроцитоз - организмде эритроциттердiң жалпы саны өзгермесе де қанның көлемiнде эритроциттердiң санының өсуi

Гемоглобин- гем және глобиннен тұратын хромопротеид. Эритроциттердiң негiзгi құрайтын бөлiгi болып саналады, қанның тыныстық қызметiн қамтамасыз етедi

 Түст i к көрсетк i ш- эритроциттердiң гемоглобинмен салыстырмалы қанығуын айқындайтын көрсеткiш

 Нормохромды анемиялар /гр. с hromos - түс+ a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- түстiк көрсеткiш қалыпты жағдайдағы /0,85-1,05/ анемиялар

 Гипохромды анемиялар /гр. hypo - аз, төмен+ с hromos - түс + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- түстiк көрсеткiш 0,8-ден төмен болатын анемиялар

 Гиперхромды анемиялар /гр. hyper - жоғары, үстем+ с hromos - түс + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- түстiк көрсеткiш 1,05-тен жоғары болатын анемиялар

 Микроцитарлы анемиялар /гр. micros - кiшкентай, ұсақ, майда+ cytos - клетка + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- эритроциттердiң орташа диаметрi 7,02-ден төмен болатын кездегi анемиялар

 Нормоцитарлы анемиялар /гр. cytos - клетка + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/-- эритроциттердiң орташа диаметрi қалыпты /7,2-8,0/ болатын кездегi анемиялар

 Макроцитарлы анемиялар /гр. macros - үлкен+ cytos - клетка + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- эритроциттердiң орташа диаметрi 8,1 мкм-ден жоғары болатын кездегi анемиялар

 Мегалоцитарлы анемиялар /гр. megalos - iрi, алып+ cytos - клетка + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- эритроциттердiң орташа диаметрi 9,0 мкм-ден жоғары болатын макроцитарлық анемиялардың түрiне жататын анемия

 Регенераторлы анемиялар /лат. regeneratio - жаңарту, қайта даму+ a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- сүйек кемiгiнiң қызметi жеткiлiктi болған жағдайдағы шеткi қанда эритроциттердiң регенераторлы түрлерiнiң пайда болуымен сипатталатын анемия /ретикулоциттердiң саны 0,2-1,2% және одан жоғары/

 Гипорегенераторлы анемиялар / гр. hypo - аз, төмен+ лат. regeneratio - жаңарту, қайта даму + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- сүйек кемiгiнiң регенераторлы қызметi азайған кездегi шеткi қанда эритроциттердiң дегенеративтi түрлерiнiң пайда болуымен сипатталатын анемия /ретикулоциттердiң саны 0,1 % және одан төмен/

 Арегенераторлы анемиялар /гр. a , an - жоқ, жоққа шығару+ лат. regeneratio - жаңарту, қайта даму + haima - қан/- эритропоэз процестерi тез арада тежелген жағдайдағы шеткi қанда эритроциттердiң регенераторлы түрлерiнiң жойылуымен сипатталатын анемия

 Диспластикалық қаназдық - қан түзуiнiң қалыпты түрiнiң мегалобласттық түрiне толық немесе жарым-жартылай ауысқан кездегi анемия

 Гемолиз /гр. haima - қан+ lysis - ыдырау/- гемоглобинның қан плазмасына өтуiмен қатар жүретiн эритроциттер мембранасының ыдырауы

 Мембранопатиялар - эритроциттер мембранасының белоктық-липидтiк құрылымының генетикалық ақауынан клетканың түрiнiң және серпiмдiлiгiнiң өзгеруiмен сипатталатын тұқым қуалайтын гемолиздiк анемиялардың тобы

 Тұқым қуалайтын микросфероцитоз /Минковский-Шоффар ауруы/- тұқым қуалайтын /аутосомдық-доминатты тұқым қуалаушылық/ гемолиздiк анемия, эритроциттер мембранасының натрий иондарына өткiзгiштiгi артуымен сипатталатын мембранопатия

 Энзимопатиялар - эритроциттердiң бiр қатар ферменттерiнiң /глюкоза-6-фосфат ферментiнiң жеткiлiксiздiгi жиi кездеседi/ тапшылығынан дамитын тұқым қуалайтын гемолиздiк анемиялардың тобы

 Гемоглобинопатиялар - гемоглобинның сандық және сапалық бұзылыстарынан дамитын тұқым қуалайтын гемолиздiк анемиялардың тобы

 Орақтәр i зд i -клеткалық анемия /гемоглобиноз/ - глобинның бетта-тiзбегiндегi глутамин қышқылы валинге ауысқан патологиялық S гемоглобинын тұқым қуалауымен байланысты сапалық гемоглобинопатияларға кiретiн тұқым қуалайтын гемолиздiк анемия

 Талассемия-- қалыпты А гемоглобинның альфа, бетта /жиi/ немесе гамма тiзбектерiн түзу жылдамдығының бұзылуымен байланысты сандық гемоглобинопатиялар тобына кiретiн тұқым қуалайтын гемолиздiк анемия

 Жедел постгеморрагиялық /қан кетуден кей i н/ анемия - қанның көп мөлшерiн тез арада жоғалту салдарынан дамитын анемия

 Тем i ртапшылық анемиялар - ағзадағы темiр жеткiлiксiз болғандағы қан түзуi бұзылуынан дамитын анемия

 Койлонихия- тырнақтардың касық тәрiздi қисаюы. Ауыр темiр тапшылықты анемияда байқалады

 Сидеропения  - организмде темiр мөлшерiнiң азаюы

 Пернициозды анемия /Аддисон-Бирмер анемиясы/- сүйек кемiгiнде мегалобласттардың пайда болуымен, сүйек iшiнде эритроциттердiң ыдырауымен, үш жүйенiң /ас қорыту, жүйке, қан/ бұзылуымен сипатталатын В12 -тапшылықты анемияның түрi

 Гипо- және апластикалық анемиялар / hypo - аз, төмен + a , an - жоқ, жоққа шығару+ haima - қан/- сүйек кемiгiндегi барлық клеткалардың өндiрiлуi азаюымен сипатталатын қан түзуi бұзылуынан дамитын анемиялардың тобы

 Сидеро ахрезиялық анемиялар - (темірге қаныққан, темір-рефрактерлі) порфириндер мен гемның түзулерiне қатысатын ферменттердiң белсендiлiгiнiң бұзылуымен байланысты аурулардың /жүре пайда болған және тұқым қуалайтын/ гетерогендi тобы. Қанның сары суындағы темірдің жоғары мөлшерімен сипатталады.

«Ақ қан патофизиологиясыи» тақырыбы бойынша глоссарий

Лейкоцитоз- шеткi қанда лейкоциттердiң саны қалыпты                                                                            

деңгейден жоғары болуы /1 литрде 9,0*10-нан көп/

 Лейкопения- шеткi қанда лейкоциттер санының азаюы /1 литрде 4,0*10-нан аз/

 Нейтрофилия- қандағы нейтрофилдердiң санының көбеюi /1 литрде 6,0-10*10-нан көп/

 Эозинофилия- қандағы эозинофилдердiң санының көбеюi /1 литрде 0,4*10-нан көп/

 Базофилия- қандағы базофилдердiң санының көбеюi /1 литрде 0,1-10*10-нан көп/

 Моноцитоз- қандағы моноциттердiң санының көбеюi /1 литрде 0,7*10-нан көп/

 Лимфоцитоз- қандағы лимфоциттердiң санының көбеюi /1 литрде 4,0*10-нан көп/

 Нейтропения- қандағы нейтрофилдердiң санының азаюы /1литрде 2,0*10-нан аз/

 Агранулоцитоз- шеткi қанда гранулоциттердiң санының азаюы /1 литрде 0,75*10-нан аз/, кейбiр жағдайларда олардың толық жойылуы байқалады

 Эозинопения- шеткi қанда эозинофилдердiң санының азаюы /1 литрде 0,2*10-нан аз/

 Лимфопения- лимфоциттердiң санының азаюы /1 литрде 1,0*10-нан аз/

 Гранулоциттерд i ң ядролық ығысуы- лейкоциттердiң жетiлген және жетiлмеген түрлерiнiң қатынасының өзгеруi

 Ядролық солға қарай ығысу- нейтрофилдердiң жас және жетiлмеген түрлерiнiң санының өсуi

 Ядролық оңға қарай ығысу- сегменттерi көп ядролық түрлерiнiң санының өсуi.

 Гипорегенеративтi ядролық солға ығысу- орташа лейкоцитоз жағдайында /1 литрде 10,0-11,0*10-ға дейiн/ ядросы таяқша нейтрофилдердiң санының қалыптан жоғары /6 %/ өсуi

 Регенеративтi ядролық солға ығысу- лейкоцитоз жағдайында /1 литрде 13,0-18,0*10-ға дейiн/ ядросы таяқша нейтрофилдердiң және метамиелоциттердiң санының қалыптан жоғары өсуi.

 Гиперрегенеративтi ядролық солға ығысу- ядросы таяқша нейтрофилдердiң, метамиелоциттердiң деңгейiнiң өсуi, қанда миелоциттердiң, промиелоциттердiң пайда болуы. Регенеративтi-дегенеративтi ядролық солға ығысу- ядросы таяқша нейтрофилдердiң, метамиелоциттердiң және миелоциттердiң деiгейiнiң өсуi ядросы сегменттелген нейтрофилдердiң азаюымен және ядроның, цитоплазманың, цитолемманың дегенеративтi өзгерiстерiнiң белгiлерiмен қатар жүруi.

 Ядролық ығысудың индексi- нейтрофилдердiң жас және жетiлген түрлерiнiң қосындыларының қатынасы

 

  ядросы таяқша+метамиелоциттер+миелоциттер+промиелоциттер

 ЯЫИ = -------------------------------------------------------------

  ядросы сегменттелген нейтрофилдер

Қалыпты жағдайда ЯЫИ 0,05-0,1-ге тең. Жоғарылауы ядролық солға ығысуды көрсетедi, ал азаюы-оңға ығысады.

Тақырыбы: М иело- және лимфопролиферативтік синдромдардың этиологиясы мен  патогенезі. Гемостаз патофизиологиясы.

 

Сабақтың мақсаты: біріншілікті және екіншілікті гемостаз бұзылыстарының, миело- және лимфопролиферативтік синдромдардың этиологиясы мен патогенезін оқып білу.

Оқыту міндеттері:

1. Гемостаз жүйесінің біртектес бұзылыстары туралы көзқарасты қалыптастыру. 

2. Жіті және созылмалы лейкоздардың негізгі түрлерінің этиологиясын, патогенезін, гематологиялық сипаттамасын оқып білу.

3. Миело- және лимфопролиферативтік синдромдармен ауыратын науқастардың қан талдамасындағы сандық және сапалық өзгерістерді интерпретациялау алгоритмін меңгеру.

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Гемобластоздар туралы түсінік. Лимфо- және миелопролиферациялардың жалпы этиологиясы және патогенезі.

2. Гемобластоздар кезіндегі қан түзілуінің бұзылыстарының патогенезі.

3. Миело- және лимфопролиферативтік синдромдардың негізгі клиникалық көріністерінің патогенезі.

4. Гемостаз бұзылыстарының түрлері.

5. Геморрагиялық және тромбоздық синдромдар туралы түсінік.

6. Геморрагиялық синдромның патогенезі (вазопатиялар, тромбоцитопениялар, тромбоцитопатиялар, коагулопатиялар), гемостаз көрсеткіштерінің өзгерістері, олардың патогенезі.

«Лейкоздар. Лейкемоидты реакциялар»тақырыбы бойынша г лоссарий

Гемобластоздар  /гр. haima- қан+blast- өсiп келе жатқан, ұрық немесе iсiк тiндерiне қатысы бар +oma- - iсiк шыққан тiннiң атына қосылатын жалғау/- қан өндiретiн клеткалар iсiгi

Лейкоздар /гр. leukos- ақ+os-дерттiк процесс/- сүйек кемiгiндегi қан өндiретiн тiндi диффузды түрде зақымдайтын iсiк

Гематосаркомалар- /гр. sarco- көлденең жолақты бұлшық етке қатысы бар + oma- - iсiк шыққан тiннiң атына қосылатын жалғау/- сүйек кемiгiнен тыс орналасқан қан өндiретiн клеткалардан шығатын iсiк

Атипизм /гр. а- жоқ, жоққа шығару+typos- үлгi/- биологиялық қасиеттерi қалыпты клеткаларынан және басқа қан өндiретiн тiннiң патологиялық өзгерген клеткаларынан iсiк клеткаларының ерекше айырмашылықтарының жиынтығы

Iсiктiк прогрессия- клетканың генетикалық бағдарламасы өзгеруi салдарынан жаңадан өндiруiнiң бiр немесе бiрнеше қасиеттерiнiң модификация процесi

Лейкоздың лейкемиялық түрi- шеткi қанда лейкоциттердiң саны 1 литрде 50-80*10 –нан асатын және лейкозды клеткалар бластты түрлерiнiң саны көбеетiн лейкоздың түрi

Лейкоздың сублейкемиялық түрi- шеткi қанда лейкоциттердiң саны қалыпты жағдайдан жоғары, бiрақ 1 литрде 50-80*10 –нан аспайтын және лейкозды клеткаларының бластты түрлерiнiң саны көбеетiн лейкоздың түрi

Лейкоздың лейкопениялық түрi- шеткi қанда лейкоциттердiң саны қалыпты жағдайдан төмен, бiрақ лейкозды клеткалардың бластты түрлерi кездесетiн лейкоздың түрi

Лейкоздың алейкемиялық түрi- шеткi қанда лейкоциттердiң саны қалыпты жағдайда және лейкозды клеткалардың бластты түрлерi кездеспейтiн лейкоздың түрi

Лейкемиялық үңгiр /hiatus leukaemicus/- бластты және жетiлген клеткалардың арасындағы көшпелi, аралық түрлерiнiң жоқтығы

 Лейкоциттердiң эозинофильдi-базофильдi ассоциациясы- шеткi қанда бiр уақыт iшiнде лейкозды базофилдер мен эозинофилдердiң сандарының өсуi. Созылмалы миелолейкозға тән

Филадельфиялық хромосома- ұзын иығының делециясы, сол делецияға ұшыраған құралдың 9-шы хромосоманың ұзын иығына транслокациясы салдарынан дамитын 21 хромосоманың ауытқуы. Миелоидты қатардағы барлық бөлiнетiн клеткаларында кездеседi. Созылмалы миелолейкоздың белгiсi болып саналады

«Гемостаз патофизиологиясы» тақырыбы бойынша глоссарий

Гемостаз жүйесі - бір жағынан қанның сұйық күй-жағдайында сақтауын және қан жүретін қабырғалардың құрылысты бүтіндігін сүйемелдей отырып тамырлардың және зақым келулер кезінде тромбталуын жылдамата қан кетулерден тоқтауын және алдын -алуын қамтамасыз ететін биологиялық жүйе.

Гемостаз - организмінде қан кетулерді басатын және алдын алатын үрдістер.

Тромбоцитарлы – тамырлы гемостаз ( біріншілікті  гемостаз ) - эндотелиймен, тегіс бұлшық ет тамырларымен және тромбоциттармен ұсынылған; микротамырлардағы (диаметрмен 100 мкм ) қан қысымы төмен қан кетулерді тоқтатуға қатысады.

Коагуляциялық гемостаз (екіншілікті гемостаз)- негізінен плазмалық фермент жүйелермен ұсынылған (коагулянттар, антикоагулянттар, фибринолитикалық жүйе, калликреин - кининді жүйе...) және ірі тамырлардан қан кетулерді тоқтатуға қатысады

Ангиопатиялар (вазоатиялар)- геморрагиялық диатездер тобы, бұл кезде жоғары қанағыштық тамырлы гемостаз механизмдерінің әлсіздігімен байланысты.

Тромбоцитопениялар - геморрагиялық аурулардың тобы, бұл кезде ­ тромбоциттердің саны 150-10| л төмен

Тромбоцитопатиялар - геморрагиялық аурулар тобы, тромбоциттердің сапалы құнсыздығымен немесе дисфункциясы байланысты.

Коагулопатиялар - геморрагиялық аурулар тобы , жоғары қанағыш бұл кезде плазмалық ферменттер ­ жүйелерінің бұзылуымен байланысты .

Антикоагулянттар - қанды сұйық күй-жағдайында ұстайтын және тромб түзілу үрдісін шектейтін заттар.

Біріншілікті антикоагулянттар - қанда дербес синтезделетін, қанда тұрақты болатын және қан ұюына және фибринолизге тәуелді емес антикоагулянттар ( антитромбин 111, протеин С, протеин S, гепарин, альфа 2- макроглобулин ...)

Екіншілікті антикоагулянттар – қан ұю кезінде протеолиз барысында және фибринолиз кезінде түзіледі ( антитромбин -1, фибриноген ферментінің жарылуларының өнімі/ фибринінің плазминмен)

Патологиялық антикоагулянттар – қалыпты жағдайларда қанда жоқ болады, бірақ әртүрлі иммуналық бұзуларда кезінде көріне алады, себепсіз сирек көрінеді ( ұю факторларына антиденелер, жегі антикоагулянты, антитромбин V)

Фибринолитикалық жүйе ( плазминді жүйе )- фибриннің/ фибриногеннің ассиметриялық көбірек және ұсақ бөлшектерге жарылуын шақыратын ферментті жүйелер.

Антиплазминдер - фибринолиз тежейтін заттар ( тез әсер ететін антиплазмин - альфа 2- глобулиндерге жатады, плазминді бейтараптайды; жылдам әсер ететін антиактиватор эндотелиалды плазминоген активаторын тежейді )

Тұқым қуалайтын геморрагиялық телеангиэктазия ( Рандю - Ослер ауруы )- ең жиі тұқым қуалайтын геморрагиялық ангиопатия, микротамырлардың ошақтық қабырғаларының жіңішкеруімен және кеңейуімен сипатталады, субэндотелий жетілмегеніне және коллагеннің аз мөлшеріне байланысты жергілікті құнсыз гемостаздың дамуы.

Геморрагиялық васкулит ( Шенлейн - Генох ауруы ) - гемор ­ рагиялық ауру, негізде тамыр қабырғаларының иммунды кешендерімен зақымдануы жатады, асептикалық қабынуды және тамырлардың дезорганизациясын шақырады, көптеген микротромбтар түзіледі.

Виллебранд ауруы - патогенезі бойынша топ туысқандардың геморрагиялыө диатездері, 111- Виллебренд факторының сапалы ауытқуларымен немесе синтезінің бұзылуымен және оларға байланысқан антигенмен байланысты.

Гемофилия А – коагуляциялық генезді тұқым қуалайтын геморрагиялық диатез, VIII фактордың тапшылығымен немесе молелекулалық аномалияымен байланысты.

Гемофилия В- коагуляциялық генезді тұқым қуалайтын геморрагиялық диатез, IX фактор белсенділігі тапшылығымен байланысты (тромбопластинніңа плазмалық компоненті)

Гемофилия С- коагуляциялық генезді тұқым қуалайтын геморрагиялық диатез, XІ фактор тапшылығымен байланысты (тромбопластиннің плазмалық негізін салушы )

ДВС синдром – шашыранды тамыр ішілік қан ұю синдромы, қан ұю активаторларының қан айналымға түсуіне және тромбоциитердің агрегациясына байланысты. Сонымен қатар оларда тромбин түзілуі, плазмалық ферменттік жүйелердің беленуі және зорығуы, қанда көптеген микроұйындылар және агрегаттар пайда болуы, ағзаларда микроциркуляцияны бөгейтін негізгі гемотаз жүйесі компоненттерінің күйі.

Коагулограмма - клиника және лабораториялықтар тестілер, екіншілікті (коагуляциялық гемостаз ).

 

 «Гемостаз патофизиологиясы» тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар

1. Виллебранд факторының жеткіліксіз өндірілуі әкеледі: 1) тамыр коллагеніне тромбоциттер жабысуының бұзылысына; 2) тамыр өткізгіштігінің бұзылысына; 3) қан ұюдың плазмалық факторының белсенділігінің төмендеуіне; 4) тромбоциттерде иммунды үрдістің төмендеуіне; 5) фибринолиздік жүйенің белсенуіне.

2. Тромбоциттердің адгезивті–агрегациялық қасиетінің бұзылысы осының өзгерісіне әкеледі: 1) І қан ұю фазасының; 2) ІІ қан ұю фазасының; 3) біріншілікті тромбтың өндірілуіне; 4) коагуляциялық гемостазға; 5) қан ұйындысының ретракциясына.

3. Тромбоциттердің репаративті қызметінің бұзылысы негізделеді: 1) 3 пластинді фактордың өндірілуіне; 2) серотониннің түзілуіне; 3) тромбостенин түзілуіне; 4) өсу факторымен бөлінуіне; 5) антигепаринді фактордың секрециясы.

4. Тромбоциттің 3 факторы (тромбоцитарлы, тромбопластин) жетіспеген кезде бұзылады: 1) тромбокииазаның өндірілуі; 2) тромбоциттің антитрофикалық қызметі; 3) тромбоксанның өндірілуі; 4) тромбостениннің өндірілуі; 5) ХІІІ фактордың (фибринстабилизациялайтын) белсенуі.

5. Тромбостенин жетіспегенде бұзылады: 1) протромбиназа өндірілуі; 2) қан ұйындысының ретракциясы; 3) коагуляционды гемостаз; 4) тромбоцитарлы тромбопластиннің өндірілуі; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуі.

6. Қан ұйындысының ретракциясының азаюы осының белсенділігі төмендесе байқалады: 1) антигепаринді фактор; 2) тромбостениннің; 3) тіндік активатордың; 4) тромбоцитарлы тромбопластин; 5) антигемофильді глобулиннің.

7. Қан ұюдың ІІ фазасында бұзылу осының әсерінен болады:  1) зәрмен ІІ және ІІІ факторлардың көп бөлінуінен; 2) қан ұюдың VІІІ плазмалық факторының гинетикалық тапшылық; 3) плазминоген активаторын тежеуден; 4) фибрин тұрақтандырушы фактордың ташылығынан; 5) фибриноген тапшылығынан.

8. ХІІ плазмалық ұю факторы жетіспегенде бұзылады: 1) 1 фаза; 2) 2фаза; 3) 3фаза; 4) протромбиннің тромбинге ауысуы; 5) ұйынды ретракциясы.

9.Дисфибриногенемия сипатталады: 1) қандағы прокоагулянттар санының жоғарылауымен; 2) фибринолиз үрдісінің тежелуімен; 3) фибриннің полимеризация үрдісінің бұзылысымен; 4) фибринолиз үрдісінің белсенуімен; 5) қанда антикоагулянттар санының жоғарылауымен.

10. Гипофибриногенемияға тән бұзылыстар: 1) қан ұю фазаларының; 2) қан ұюдың ІІ фазасының; 3) ІІІ қан ұю фазаның; 4) 4 қан ұю фазасының; 5) біріншілікті гемостаздың.

11. К дәрумені жоқ болса байқалады: 1) фибринолизистік жүйенің белсенуі; 2) тромбоциттер түзілуі мен оның мегакариоциттен үзілуі бұзылады; 3) протромбин түзілуі төмендейді; 4) каллекреин – кинин жүйесінің белсенуі; 5) Хагеман факторының белсенуі.

12. К дәруменін көп енгізу осыған әкеледі: 1) қан ұюдың 12 факторының белсенуіне; 2) қан ұюдың 9 факторының белсенуіне; 3) тромбиннің қарқынды өндірілуіне; 4) тромбомодулиннің қарқынды өндірілуіне; 5) бос гепарин деңгейінің төмендеуіне.

13.Тромбин түзілуінің төмендеуі осының жоғарылауында байқалады: 1) VІІІ қан ұю факторы; 2) антитромбин мен гепарин; 3) проконвертин; 4) 3 тромбоцитті фактор; 5) коагулянттар.

14. Гепарин тапшылығы әкеледі: 1) геморрагиялық диатезге; 2) тромбофилияға; 3) қан ұюдың баяулауына; 4) А гемофилиясына; 4) телеангиэктазияға.

15. Гепаринді көп енгізгенде байқалады:  1) қан ұюдың тромбоцитарлы факторы мен ретрактозимнің жетіспеушілігі; 2) антигемофильді глобулиннің тапшылығы; 3) протробин мен тромбиннің бейтарапталуы; 4) Хагеман факторының тапшылығы; 5) Виллебранд факторының тапшылығы.

16. Антикоагулянттар метаболизімінің жоғарылауы байқалады: 1) жарақатта; 2) қабынуда; 3) атеросклерозда; 4) қызбада; 5) гипоксияда.

17. Фибринолиздің тіндік активаторының жоғарылауы әкеледі: 1) тромбоцит агрегациясының бұзылысына; 2) фибрин жіпшелерінің өндірілуіін бұзады; 3) тромбоцитопенияны тудырады; 4) тромбоциттің бұзылуына; 5) тромб өндірілуіге

 18. Коагуляционды ( екіншілікті) гемостаз дертін анықтауға болады: 1) қан ағу ұзақтығынан; 2) қан ұю уақытынан; 3) тромбоцит санынан; 4) ұйынды ретракциясынан; 5) сүйек кемігіндегі мегакариоцит санынан.

19. Тромбин уақытын анықтау арқылы білеміз: 1) тамыр - тромбоцитарлы гемостаз жағдайын; 2) қан ұюдың сыртқы жолының активтілігін; 3) протромбиназа өндірілуін; 4) ұюдың ІІІ соңғы сатысын; 5) қанның антикоагулянтты жүйесінің белсенділігін.

20. Қан ұюдың сыртқы жолының белседілігі бұзылуына осы фактордың жетіспеуі әкеледі: 1) ХІІ фактор Хагеман; 2) ІІ фактор протромбин; 3) ІV фактор кальций; 4) VІІІ фактор антигемофильді глобулин; 5) VІІ фактор (проконвертин).

21. Протромбин уақытының тесті арқылы анықтаймыз: 1) тамыр-тромбоцитарлы гемостаз жағдайын; 2) қан ұюдың сыртқы жолының белсенделігін; 3) протромбин өндірілуін; 4) қан ұюдың ІІІ соңғы сатысын; 5) қанның антикоагулянтты жүйесінің белсенділігін.

22. Қан ұюдың ішкі жолының белсенділігін бағалайды: 1) тромбоцит санымен; 2) тромбинді уақыт ұзақтығымен; 3) протромбин уақытының тестімен; 4) белсенді парциалды тромбопластикалық тестпен; 5) фибриноген мөлшерімен.

23. Қан ұюдың ішкі белсену тетігінің бұзылысы осы жетіспесе дамиды: 1)VІІ фактор (проконвертин); 2) VІІІ антигемофильді глобулинмен ІХ (тромбопластиннің плазмалық құрамы) фактор; 3) ІІІ фактор (тіндік тромбопластин); 4) простациклин; 5) тромбоциттер.

24. Қан ұюдың белсенуінің ішкі және сыртқы бұзылысы осы жетіспесе дамиды: 1) Х немесе V, немесе ІІ фактор; 2) VІІІ немесе ІХ, немесе ХІ факторлар; 3) ХІ фактор Хагеман; 4) простациклин немесе тромбоксан; 5) тромбоциттер.

25. Қанда фибриногеннің дегенерациялық өнімдерінің жоғарылауы осының белсенділігін көрсетеді: 1) ұюдың ішкі жолының; 2) ұюдың сыртқы жолының; 3) фибринолиздің; 4) антикоагулянтты жүйенің; 5) тамыр – тромбоцитарлы гемостаздың.

26. Ерігіш фибрин мономерлі кешен (ЕФМ.К) анықталады: 1) аутокоагуляционды тестте; 2) белсенді парциалды тромбопластикалық тестте; 3) протромбинді уақыт тестінде; 4) тромбинді уақыт тестінде; 5) паракоагуляциялық сынақта.

27. Паракоагуляциялық сынаманың оң болуы көрсетеді: 1) тромбопения мен тамырішілік қан ұюды; 2) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің төмендегенін; 3) фибринолиз белсенділігін; 4) эритроциттің зақымдалуы мен фрагментациясын; 5) тромбоцитозды.

28. Қанда фрагменттелген эритроциттердің көбеюі көрсетеді: 1) гиперкоагуляцияны; 2) гиперкоагуляцияны; 3) тромбофилияны; 4) тамырішілік гемолизд; 5) коагулопатианы.

                                    

                                    ҚАН ҰЮДЫҢ БАЯУЛАУЫ

29. Геморрагиялық диатезге тән: 1) қан ұюдың төмендеуі; 2) қан       ұюдың жоғарылауы; 3) қан ұюдың төмендеуі мен жоғарылауы тең; 4) тромбоцитарлы – тамырлы гемостаз төмендеуі; 5) коагулянттар белсенділігінің жоғарылауы.

30. Геморрагиалық диатез көрінісі: 1) тромбоз; 2) қайталап қан ағу, қан құйылу; 3) тромбоэмболия; 4) ҚШҰ – синдромы; 5) сладж-феномені.

31. Ангиопатия кезіндегі қан ағыштыққа бейімділік байқалады: 1) тромбоцитарлы тетіктің жетіспеуінен; 2) гемостаздың тамырлық тетігінің әлсіздігінен; 3) плазмалық ферменттік жүйесінің бұзылысынан; 4) тіндік ферменттік жүйенің бұзылысынан; 5) антикоагулянтты жүйенің бұзылысынан.

32. Тұқым қуалаушылық телеангиэктазияға тән қан ағу түрі: 1) гематома; 2) петихиалды дақты; 3) ангиоматозды; 4) васкулитті – пурпуралы; 5) аралас.

33. Қан тамыр кемерінің колбо тәрізді кеңеюімен аневризмасы тән: 1) гемофилия А–ға, 2) тұқымқуалаушы телеангиэктазияға; 3) тромбоцитопениялық пурпураға; 4) Виллебранд ауруына; 5) Гланцман ауруына.

34. Телеангиэктазияның салдары: 1) тромбоз; 2) тромбоэмболия; 3) тромбогеморрагиялық синдром; 4) қан ағу; 5) тромб алдындағы жағдай.

35. Жиі  ангиопатия пайда болады: 1) коагулянттар көбейгенде; 2) стрессті әсерлерде; 3) геморрагиялық васкулитте; 4) антикоагулянттар жетіспегенде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.

36. Геморрагиялық васкулитке тән қан ағу түрі: 1) ангиоматозды; 2) гематомды; 3) микроциркуляторлы; 4) васкулитті-пурпуралы; 5) аралас.

37. Васкулит кезінде геморрагиялық диатездің даму тетігі: 1) тамыр өткізгіштігінің дерттік жоғарылауы; 2) қан ұюдың плазмалық факторының молекулярлы ауытқуы; 3) вазоактивті заттарды бөлу арқылы зақымдаған тамырды тарылту қабілетінің өзгеруі; 4) тромбоциттер агрегациясына әсер ететін Z потенциалының өзгеруі; 5) Виллебранд факторының қарқынды түзілуі.

38. Іркілісті пурпура дамиды: 1) диабетте; 2) васкулитте; 3) созылмалы жүрек жетіспеушілігінде; 4) инфекцияда; 5) тамыр кемерінің жарақаттануында.

39. Тромбоцитопения негізінен пайда болады: 1) иондаушы радиациядан; 2) көкбауырды алып тастағанда; 3) К дәрумені тапшы  болса; 4) қанға простациклин шықса; 5) антикоагулянттар көп шыққанда.

40. Геморрагиялық диатездің тромбоцитарлы даму тетігіне жатады: 1) гепарин-антитромбин ІІІ кешенінің фиксациясы арқылы антикоагулянтты потенциалды тудыру; 2) тромбоциттің ангиотрофикалық қызметінің бұзылысы; 3) қан ұюының ХІІ факторының жеткіліксіз өндірілуі; 4) тромбоцитарлы тромбопластиннің көп түзілуі; 5) плазминогеннің көп өндірілуі.

41. Тромбоцитопенияның иммунды түрі байланысты: 1) простациклиннің жоғары мөлшерде өндірілуімен; 2) тромбоцит пен мегакариоциттің антигеніне қарсы антидененің өндірілуімен; 3) сүйек кемігігінің полиферативті жасушаларының тежелуінен; 4) тромбоциттердің механикалық жарақаттануымен; 5) тромбоциттерді қолдануды жоғарылауымен.

42. Сүйек кемігі ісіктік тінмен ауысқанда тромбоцитопенияның пайда болуы байланысты: 1) тромбоциттің бұзылысының жоғарылауына; 2) тромбоциттерді көп қолдануға; 3) тромбоциттердің жеткіліксіз өндірілуіне; 4) тромбоцитті қолданудың төмендеуімен; 5) тромбоциттің ісік жасушаларымен бұзылысымен.

43. Тромбоз кезінде тромбоцитопенияның пайда болуы байланысты: 1) тромбоциттердің механикалық жарақаттануымен; 2) тромбоциттерді көп қолданумен; 3) сүйек кемігінің пролиферативті жасушаларының басылуымен; 4) тромбоциттің иммунды бұзылысымен; 5) сүйек кемігінен мегакариоцитарлы өсудің ығыстырылуымен.

44. Тромбоциттегі түйіндер саны азайғанда ең алғаш бұзылады: 1) тромбоцит саны; 2) тромбоцит өлшемі; 3) өмір сүру ұзақтығы; 4) тромбоцит адгезиясы; 5) тромбоцит агрегациясы.

45.Тормбоцитопения жатады: 1) тромбофилияға; 2) тромбогеморрагиялық синдромға; 3) геморрагилық диатезге; 4) ангиопатияға; 5) коагулопатияға.

46. Тромбоцитте Іb гликопротеид тапшылығына (Бернар-Сулье ауруы) тән өзгеруі: 1) тромбиннің түзелуі, 2) босау серпілісі, 3) ретракциясы, 4) адгезия, 5) антигепаринді фактордың түзілуі.

47. Тромбоциттің ІІb мен ІІІ а гликопротеидтерінің жиынтығының тапшылығына тән өзгеріс: 1) АДФ және коллагенмен агрегациясы; 2) тромбиногенез; 3) босау серпілісі; 4) ретракция; 5) тромбоцитарлы тромбопластиннің түзілуі.

48. Тромбоцитопения кезінде қан ұю уақыты: 1) өзгермейді; 2) аз ғана жылдамдайды; 3) ұзарады; 4) тез қысқарады; 5) анықтау мүмкін емес.

49. Тромбоцитопения мен тромбоцитопатияға тән қан ағу түрі: 1) гематома; 2) васкулитті – пурпуралық; 3) петехиалды –дақты; 4) ангиоматозды; 5) аралас.

50. Коагулопатия жатады: 1) тромбофилияға; 2) геморрагиялық диатезге; 3) тромбогеморрагиялық синдромға; 4) тромбоцитопенияға; 5) тромбопенияға.

51. Коагулопатия бұзылысы байланысты: 1) гемостаздың тамырлық тетігіне; 2) гемостаздың тромбоцитарлы тетігіне; 3) гемостаздық тамырлық және тромбоцитарлық тетіктеріне; 4) плазманың ферменттік жүйесіне; 5) біріншілікті гемолизге.

52. Қан ұюдың төмендеуіне әкеледі: 1) қан ұюдың плазмалық және тромбоцитарлық факторының өзгерісі мен азаюы; 2) физиологиялық антикоагулянттардың қорының азаюы; 3) фибринолизистік жүйесінің белсенділігінің төмендеуі; 4) тамыр кемерінің қан құрамындағы қан ұюды белсендіретін заттарды алу қабілетінің бұзылысы; 5) қан ұюдың тромбоцитарлық факторының өндірілуін арттыру

53. Қан ұюдың төмендеуіне әкеледі: 1) қан ұюдың плазмалық факторының өндірілуінің жоғарылауы; 2) фибринолизистік жүйесінің белсенділігінің төмендеуі; 3) антикоагулянттар мен фибринолизистік препараттарды көп мөлшерде қолдану; 4) тамыр тартылуы, қанның оралуы, айтарлықтай шунтталуы; 5) антикоагулянттар белсендігінің төмендеуі.

54. Қан ұюдың төмендеуіне әкеледі: 1) тромбоцитарлы фактор түзілуінің жоғарылауы; 2) эндогенді антикоагулянттардың азаюы; 3) фибринолизистік жүйесінің белсенуі; 4) Z потенциалының өзгеруі; 5) қан ұюдың плазмалақ факторының түзілуінің жоғарылауы.

55. Гемофилиялар жатады тұқымқуалайтын: 1) коагулопатияға; 2) ангиопатияғ; 3) тромбофилияға; 4) тромбоцитопенияға; 5) тромбоцитопатияға.

56. Гемофилияда бұзылады: 1) қан ұюдың 1фазасы; 2) қан ұюдың 2-ші фазасы; 3) 3-ші фазасы; 4) 4-ші фазасы; 5) біріншілікті гемостаз.

57. А гемофилиясының дамуы қан ұюдағы осы плазмалық фактордың жетіспеушілігіне байланысты: 1) І ; 2) VІІІ; 3) ІХ; 4) ХІ; 5) ХІІ.

58. Гемофилия В дамуы қан ұюдың осы плазмалық факторының жетіспеушілігімен көрінеді: 1) VІІІ; 2) ІХ; 3) Х; 4) ХІ; 5) ХІІІ.

59. Гемофилия С қан ұюдың осы плазмалық факторының тапшылығымен байланысты: 1) VІІІ; 2) ІХ; 3) Х; 4) ХІ; 5) ХІІІ.

60. Гемофилия А мен В-ға тән қан ағу түрі: 1) гематома; 2) петехиалды- дақты; 3) ангиоматозды; 4) васкулитті –пурпуралық; 5) аралас.

61. Гемофилия кезінде өзгереді: 1) қан ұю уақыты; 2) протромбин уақыты; 3) қан ағу ұзақтығы; 4) ретракция; 5) фибринолиз.

62. Ұйқы безінің ауруларында пайда болатын геморрагиялық синдром байланысты: 1) фибринолиздің күшеюімен; 2) тромбоцитарлы – тамырлық гемостаздың белсенсіздігімен; 3) қан ұюдың плазмалық факторларының өндірілуінің төмендеуімен; 4) қан ағу жылдамдығының бұзылысымен; 5) телеангиэктазияның дамуымен.

63. Бауырдың диффузды зақымдалуында қан ұюдың баяулауы байланысты: 1) тромбопластиннің көп өндірілуімен; 2) тромбиннің көп өндірілуімен; 3) тромбин, проконвертин, проакцелирин, фибриноген тапшылығымен; 4) тромбоцит агрегациясымен; 5) антигемофильді глобулиннің тапшылығымен.

64. Механикалық сарғаюдағы қан ұюдың төмендеуі, осының тапшылығымен байланысты: 1) VІІІ фактордың; 2) ХІІІ фактордың; 3) К дәруменінің; 4) Виллебранд факторының; 5) гепариннің.

 

        ҚАН ҰЮДЫҢ ЖЫЛДАМДАУЫ

65. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) венаның жарақаттануында; 3) К дәруменінің тапшылығында; 4) вазоактивті заттардың босауының азаюында; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.

66. Тромб өндірілуінің күшеюі байқалады: 1) белгілі бір коагулянттың шектелген ақауында; 2) эндогенді антикоагулянттың өндірілуі күшейгенде; 3) тіндік тромбопластиннің босауынан шақырылған инфекциялық үрдісте; 4) протромбиназаның өндірілуінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенділігінде.

67. Қан ұюдың жылдамдығы байқалады: 1) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді Хагеман факторы түскенде; 2) тромбоциттердің антигепаринді 4 факторы секрециясы төмендегенде; 3) простациклин түзілуінің төмендеуінде; 4) антикоагулянтты С протеиннің белсенуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінде.

68. Қан ұюының негізгі көрінісі: 1) зақымдалған тамырдан ұзақ уақыт қан кету; 2) тромбоэмболия; 3) тромбоциттердің ангиотрофикалық қызметінің бұзылысы; 4) васкулиттер; 5) телеангиэктазия.

69. Тромбофилияға тән: 1) қан ұюдың баяулауы; 2) қан ұюдың жылдамдауы; 3) қан ұюдың күшеюі мен баяулауының қатар жүруі; 4) қан ұю қалыпты; 5) тромбогеморрагиялық синдром.

70. Тромбофилияға жатады: 1) гемофилия А; 2) Верльгоф ауруы; 3) тұқым қуалаушылық телеангиэктазия;, 4) тромбоэмболия; 5) геморрагиялық васкулит.

71. Тромбофилияға жатады: 1) тромб алды жағдайы; 2) тромбоцитопатия; 3) геморрагиялық васкулит; 4) іркіліс пурпура; 5) тромбоцитопения.

72. Тромб алды жағдайдың дамуына әсер етеді: 1) коагулянтты жүйенің белсенділігінің төмендеуі; 2) фибринолиздің тежелуі мен қан ұюдың жоғарылауының қосылуы; 3) коагулянтты жүйе мен активті фибринолизистік жүйенің жоғарылауы; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуі; 5) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің жоғарылауы.

73. Гиперкоагуляция дамуы мүмкін: 1) қан ұюдың тромбоцитарлы факторының босау серпілісінің бұзылысында; 2) симпатоадреналды жүйенің қозуында; 3) тамыр эндотелийінің тромбқа қарсы құрамының жоғарылауында; 4) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінен.

74. Гемостаз жүйенің белсендірілуі байқалмайды: 1) массивті қан құюда; 2) гепаринді үлкен мөлшерде, ұзақ уақыт қолдануда; 3) антитромбиннің ІІІ туа біткен тапшылығында; 4) антитромбин ІІІ жүре болған тапшылығында; 5) плазминогеннің тапшылығында.

75. Қандағы тромбоциттердің мөлшері 500 х10⁹/л болғанда дамиды: 1) геморрагиялық синдром; 2) тромбоз; 3) коагулопатия; 4) вазопатия; 5) тромбоцитопатия.

76. Тромбоцитоз негізінен дамиды: 1) көкбауырды алып тастағанда; 2) тромбоцит мембранасының генетикалық ақауында; 3) тамыр кемеріндегі дистрофиялық үрдісте; 4) К дәруменінің жетіспеушілігінде; 5) Виллебранд факторының тапшылығында.

77. Тромбоцитоз кезіндегі қан ұюдың жылдамдауы: 1) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің күшеюінен; 2) фибринолизге тромбоциттің белсенді әсерінен; 3) простациклин өндірілуі жоғарылауынан; 4) тромбоцитарлы тромбопластин түзілуінің төмендеуінен; 5) тромбоксан түзілуі төмендеуінен.

78. Тіндердің жаппай зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты: 1) физиологиялық антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен; 2) тромбоциттердің адгезивті – агрегациялық қызметінің төмендеуімен; 3) дертті антикоагулянттардың пайда болуымен; 4) қанға тіндік тромбопластин мен белсенді ХІІ фактордың түсуімен; 5) фибринолиз жүйенің белсенуімен.

79. Атеросклероз кезіндегі гиперкоагуляцияның себебі: 1) тромбоциттің биохимиялық құрамы мен мембрана құрамының ақауы; 2) қанға плазминоген активаторының көп түсуі; 3) антикоагулянт санының жоғарылауы; 4) бос гепариннің төмендеуі; 5) сүйек кемігіндегі пролиферативті жасушаларының тежелуі.

80. Плазмалық прекалликреин тапшылығы әкеледі: 1) вазоактивті заттардың бөлінуі серпілісінің бұзылуына; 2) фибринолиздің тежелуіне; 3) тамырішілік жайылымды қан ұюға; 4) фибринолиздің тіндік активатордың көп өндірілуіне; 5) антикоагулянт жүйенің белсенуіне.

81. Тамыр кемерінің зақымдалуынан болатын фибринолиздің тежелу себебі: 1) фибринолиздің сыртқы іске қосылу тетігі; 3) фибринолиздің ішкі іске қосылу тетігі; 4) антиплазминді жүйе; 5) Виллебранд факторын өндіру.

82. Тамыр кемерінің зақымдалуындағы қан ұюының күшеюі байланысты: 1) гепариннің азаюымен; 2) протромбиннің азаюымен; 3) тромбиннің азаюымен; 4) VІІІ фактордың күшеюімен; 5) ХІІ (Хагеман) факторының белсенуімен.

83. Семіру кезіндегі гепарин қорының азаюының себебі байланысты, өйткені гепарин белсендіреді: 1) липопротеинді липазаны; 2) фибринолиздің тіндік активаторын; 3) базисті жасушалық, фибринолизді; 4) калликреин – кинин жүйесін; 5) жасушадан тыс фибринолизді.

84. Кәрілік кезде қан ұюдың жоғарылауы байланысты: 1) қанның антикоагулянтты белсенділігінің жоғарылауымен; 2) бауырда прокоагулянттар түзілуінің жоғарылауымен; 3) сүйек кемігінде тромбоциттер түзілуінің жоғарылауымен; 4) тамыр кемерінің фибринолизистік белсенділігінің төмендеуімен; 5) зақымдалған кезде қандағы пішінді элементтерден ұю факторларының бөлінуінің төмендеуімен.

85. Майлы тамақ қабылдаудан қан ұю жүйесі белсенділігінің өзгеруі хиломикронға байланысты, өйткені олар: 1) тромбопластикалық заттарды бөледі; 2) гепарин қорын азайтады; 3) фибринолиз үрдісін баяулатады; 4) қан ағысы жылдамдығын күшейтеді; 5) тамыр кемерін қатайтады.

86. Майлы тамақ қолданағаннан кейінгі фибринолизистік жүйе белсенділігінің өзгерісі байланысты: 1) хиломикронмен тромбопластикалық заттардың бөлінуімен; 2) хиломикрон әсерінен гепариннің азаюымен; 3) ТТЛП мен ТӨТЛТ фибринолизін тежеумен; 4) ТТЛП мен ТӨТЛТ әсерінен протромбин өндірілуі бұзылуына; 5) холестерин мен триглицеридтер әсерінен антикоагулянттар түзілуінің жоғарылауына.

ҚШҰ-СИНДРОМЫ

87. Тромбогеморрагиялық синдромға жатады: 1) ангиопатия; 2) гемофилия; 3) афибриногенемия; 4) ҚШҰ – синдром; 5) тұқым қуалаушылық телеангиэктазия.

88. ҚШҰ-синдром: 1) өзіндік ауру; 2) негізгі аурудың асқынуынан болған екіншілікті дерттік жағдай; 3) дерттік әсерленіс; 4) біріншілікті нозологиялық бірлік; 5) дерттік үрдіс.

89. ҚШҰ-синдром сипатталады: 1) көпағзалық зақымдалу; 2) бір ғана анатомиялық – функционалдық жүйенің зақымдалуы; 3) микроайналымның бұзылуынсыз жүреді; 4) тромбоксан өнімінің жоғарылауы; 5) антикоагулянттар мен плазмогеннің өндірілуінің жоғарылауы.

90. ҚШҰ-синдромына тән қан кету түрі: 1) аралас (гематома – микроайналымдық); 2) ангиоматозды; 3) гематома; 4) петехиалды – дақты; 5) васкулитті – пурпуралы.

91. ҚШҰ-синдромындағы плазмалық гемостаздың ішкі іске қосылуының белсенуі байқалады: 1) қатерлі ісікте; 2) антитромбин ІІІ туа біткен тапшылығында; 3) антитромбин – ІІІ жүре болған тапшылығында; 4) тромбоцитарлы тізбектің белсенуінде; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуінде.

92. ҚШҰ-синдромы мен антикоагулятты потенциалының төмендеуіне әкеледі: 1) миокард инфарктісі; 2) ісіктер; 3) босанудағы асқынулар; 4) антитромбин ІІІ туа біткен тапшылығы; 5) сепсистік жағдай.

93. ҚШҰ-синдромы кезіндегі улы жыланның шағуы белсендіреді: 1) гемостаздың тромбоцитарлы тізбегін; 2) қан ұюының сыртқы жолдарын; 3) қан ұюының ішкі жолдарын; 4) гемостаздың тамырлы тізбегін; 5) антикоагулянтты тізбекті.

94. ҚШҰ - синдромының ең жиі себебі: 1) антикоагулянттарды дұрыс пайдаланбау; 2) иммунды ауру; 3) жайылмалы инфекциялық үрдіс, сепсистік жағдай; 4) туа біткен және тұқым қуалайтын аурулар; 5) атеросклероз, семіру.

95. ҚШҰ- синдромы дамуының негізінде жатыр: 1) тамыр эндотелийінің зақымдалуы; 2) тромбоцитопения мен тромбоцитопатия; 3) коагулопатия; 4) микроұйындылардың өндірілуімен жүретін жайылмалы тамырішілік қан ұюлар; 5) фибринолизистік жүйенің белсенуі.

96. ҚШҰ-синдромына тән: 1) тромбинге деген сезімталдықтың өсуі; 2) тромбоциттер санының жоғарылауы; 3) фибрин – мономер полимеризация үрдісінің бұзылысы; 4) зақымдалған және бөлшектенген эритроциттердің санының азаюы; 5) еритін фибрин – мономер комплексінің сандық азаюы.

97. ҚШҰ - синдромының І дәрежесіне тән: 1) тромбоциттердің гиперкоагуляциясы мен агрегациясы; 2) гипокоагуляция қанның толығымен ұюмауына дейін; 3) қолдану коагулопатиясы; 4) протеолиз белсенуі мен метаболиттік ацидоз; 5) нысана-ағзалардағы некроздық өзгерістер.

98. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) қан ұюдың және тромбоцитарлы гемостаз белсенділігі; 2) белгілі бер коагулянттың жекешеленген жетіспеушілігі; 3) простациклин өндірілуінің күшеюі; 4) тамыр кемерінің антитромбоздық потенциалының жоғарылауы; 5) тромбоцитопатия.

99. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) гипофибриногенемия; 2) қанда антитромбин ІІІ мөлшерінің төмендеуі; 3) тромбоцитопения анық; 4) гипертромбопластинемия; 5) фибрин деградация өнімдерінің деңгейінің жоғарылауы.

100 . ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) С протеині санының төмендеуі; 2) S протеин мөлшерінің төмендеуі; 3) фибринолиз күшеюі; 4) гиперпротромбинемия; 5) қанда фибрин деградация өнімдерінің жоғарылауы.

101. ҚШҰ-синдромының І дәрежесіне тән: 1) прокоагулянттар мен проагреганттардың босауы; 2) антикоагулянт жетіспеушілігі; 3) гипотромбинемия; 4) гипотромбопластинемия; 5) қан ұю уақытының ұзаруы.

102. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) тромб және тромбоэмболияның өндірілуі; 2) қан ұю факторының азаюы мен тромбоциттің қолдануымен ыдырауына байланысты агрегациясы; 3) коагулянттардың азаюы мен фибринолизистік белсенділігінің жоғарылауы; 4) микроайналымның блокадасы мен ағза дистрофиясы; 5) антикоагулянтты жүйенің белсенділігінің басылуы.

103. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) гипотромбопластинемия; 2) гиперпротромбинемия; 3) борпылдақ тромб санының көп өндірілуіі; 4) қандағы фибрин деградация өнімінің деңгейінің жоғарылауы; 5) тромбоцитоз.

104. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) қанның ұю жүйесінің белсенуі; 2) қан ұюдың айтарлықтай қысқаруы; 3) гипофибриногенемия; 4) қанда антитромбин ІІІ жоғарылауы; 5) тромбоцитоз.

105. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесіне тән: 1) қан ұюдың қысқаруы; 2) қанда гепариннің жоғарылауы; 3) қандағы фибрин деградация өнімдерінің төмендеуі; 4) фибринолиз факторының белсенуі; 5) фрагменттелген эритроциттің айтарлықтай жоғарылауы.

106. ҚШҰ-синдромының ІІІ дәрежесіне тән: 1) тромб және тромбоэмболияның өндірілуі; 2) қан ұю факторының азаюы мен тромбоциттің қолданылуы мен ыдырауына байланысты агрегациясы; 3) коагулянт азаюы, антикоагулянтты және фибринолизистік жүйенің белсенділігінің жоғарылауы, кейін азаюы болады; 4) қан ағудың тоқтауы; 5) ұю мен ұюға қарсы тегіршектің қалыпты болуы.

107. ҚШҰ-синдромының ІІІ дәрежесіндегі плазмалық фактордың төмендеуі, фибринолиздің белсенуі, тромбоцитопения әкеледі: 1) тромбозға; 2) тромбоэмболияға; 3) тін ишемиясына; 4) геморрагиялық синдромға; 5) метоболиттік ацидозға.

108. ҚШҰ-синдромының ІІ дәрежесінде көрінеді: 1) борпылдақ микротромбтардың өндірілуі; 2) шынайы тромбтардың өндірілуіі; 3) зақымдалған аймақта қан айналымның қалыпқа келуі; 4) эндотелий жасушаларының зақымдалуы; 5) көпағзалық жетіспеушілік.

109. ҚШҰ-синдромының ауырлығы байланысты: 1) коагулянттардың азаюына; 2) ұюға қарсы тетіктің белсенуі; 3) ағзадағы микроайналымның бұзылысы; 4) тамырлық эндотелийдің жағдайы; 5) тромбоцит деңгейінің төмендеуі.

110. ҚШҰ-синдромының жедел ағымына тән: 1) гипокоагуляция фазасының қысқаруы; 2) гиперкоагуляция фазасының қысқаруы мен коагуляция фазасының ұзару; 3) гиперкоагуляция фазасының ұзаруы; 4) гиперкоагуляция фазасының азаюы; 5) коагуляцияның аралас фазасы.

111. ҚШҰ-синдромының жедел ағымына тән: 1) қан ұюдың белсенуінің сыртқы жолы; 2) қан ұюдың белсенуінің ішкі жолы; 3) қан ұюдың тромбоцитарлы жолы; 4) қан ұюдың плазмалық жолы; 5) қан ұюдың тамырлық жолы.

112. Ауыр геморрагиялық көріністің жедел ағымына тән: 1) иммунокомплексті дерт; 2) жүректің ишемиялық ауруы; 3) атеросклероз; 4) сепсис; 5) терминалды сатыдағы терапевтикалық дерт.

113. ҚШҰ-синдромының созылмалы ағымында белсену тән: 1) қан ұюдың сыртқы бағыты; 2) ұюдың ішкі бағыты; 3) қан ұюының тамырлық бағыты; 4) қан ұюдың плазмалық бағыты; 5) антикоагулянтты бағыттағы қан ұю.

114. Тромбопластин мен протромбин концентрациясы жоғарылаған, қан ұю уақыты 4 минут, паракоагуляциялық сынамасы өзгермеген, тромбоциттердің жоғарылаған спонтанды агрегациясы ҚШҰ-синдромының қай сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.

115. Фибриннің мөлшері 2 г/л, паракоагуляциялық сынама –оң, фибрин деградация өнімі жоғарылаған, тромбинді және протромбинді уақыт жоғарылаған, антитромбин ІІІ мөлшері 75%, ҚШҰ осы сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.

116. Қан ағу уақыты айтарлықтай ұзарған, фибриноген 1,5 г/л дейін төмендеген, паракоагуляциялық сынама – оң теріс болуы мүмкін, фибрин деградациясының өнімдері көбейген, тромбинді және протромбинді уақыт ұзарған, антитромбинді ІІІ мөлшері 30-60% және қалыпты. Бұл көрсеткіштер ҚШҰ – синдромының қай сатысына тән: 1) қолдану коагулопатия; 2) гипокоагуляция; 3) гиперкоагуляция; 4) қалдық тромбоз бен геморрагия; 5) қалпына келу сатысы.

117. ҚШҰ – синдромындағы паракоагуляциялық сынаманың оң болуы көрсетеді: 1) тромбоциттің көбеюін; 2) фибриноген деградация өнімінің жоғарылауын;  3) қандағы ерігіш фибрин – мономер комплексінің болуын; 4) антитромбин ІІ төмендеуін; 5) эритроциттердің зақымдалуы мен фрагментациясын.

118. ҚШҰ – синдромындағы этиотропты емнің негізі: 1) гепаринді енгізу; 2) жаңа мұздатылған сарысудың трансфузиясы; 3) гемодиализдің жүргізлуі; 4) плазмоферезді жүргізу; 5) дертті әсердің себебін жою немесе төмендету қалпына келу сатысы.

119. ҚШҰ – синдромының І дәрежесіне патогенетикалық мақсатта енгізеді:  1) гепаринді; 2) эритроцитарлы массаны; 3) тромбоцитарлы массаны; 4) ақуыз гидролизаттарын; 5) таза қанды.

120. ҚШҰ – синдромының гипокоагуляция фазасында мақсатты түрде енгізеді: 1) қанды; 2) гепаринді; 3) жаңа мұздалған сарысуды; 4) натрий гидрокарбонатын; 5) физиологиялық ерітіндіні.

121. ҚШҰ – синдромындағы қандағы иммунды кешендерді, фибринолиз өнімдерін, бактериялды токсиндерді азайту үшін қолданады: 1)жаңа мұздалған сарысуды; 2) гепаринді; 3) қан құю; 4) гемодиализді; 5) плазмофарезді.

122. ҚШҰ – синдромының 3 сатысында қолдануға болмайды: 1) жаңа мұздалған сарысу; 2) криопреципитат; 3) гепарин; 4) протеаза тежеушісін; 5) антибиотиктерді.

 

---

Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 130; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!