ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БРОНХОЭКТАЗЫ)
Бронхоэктазы - ограниченные расширения участков бронхиального дерева. Развитие бронхоэктатических изменений может быть следствием прежде всего рецидивирующего гнойно-воспалительного процесса в бронхах с переходом на перибронхиальную ткань и затруднением отхождения экссудата из патологически расширенных бронхов. Бронхоэктазы могут быть проявлением самостоятельной нозологической формы - бронхоэктатической болезни.
Классификация
Этиологическая и патогенетическая: врожденный и приобретенный бронхоэктаз.
Фазы течения: обострение, ремиссия.
Осложнения: дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, эмфизема легких, вторичный амилоидоз, легочное кровотечение, рецидивирующие пневмонии.
Этиология и патогенез
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные бронхоэктазы ассоциируются со структурными изменениями стенки бронхов. Эти изменения связаны с генетическими особенностями развития дыхательного дерева: неподвижность ресничек эпителия, изменения свойств секрета бронхиальных желез (например, недостаток а-антитрипсина), врожденные анатомические дефекты бронхиального дерева. Образование бронхоэктазов при наследственных дефектах связано с повышенной восприимчивостью к хроническим инфекциям.
Большое значение в развитии бронхоэктазов имеет бронхиальная обструкция, возникающая при проникновении в бронхиальное дерево инородных тел, увеличении бронхопульмональных лимфатических узлов, а также при ХОБЛ, прежде всего при ХБ.
|
|
|
Вдыхание токсичных веществ (химические агенты раздражающего действия), повторные аспирационные пневмонии (например, при алкоголизме) также приводят к деструктивному поражению стенки бронхов.
Условия, создающиеся в измененных бронхах, весьма благоприятны для роста бактериальной (золотистый стафилококк, палочка Пфайфера), вирусной и грибковой микрофлоры. Присоединение бронхолегочных инфекций в итоге и дает картину бронхоэктатической болезни.
По форме различают варикозные, веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы. Заболевание особенно тяжело протекает при мешотчатых бронхоэктазах, легче - при цилиндрических и варикозных, поскольку в первом случае дренирование гноя затруднено в большей степени, к тому же мешотчатые бронхоэктазы чаще формируются в задненижних базальных отделах легких и средней доле правого легкого. При длительном течении болезни возникают типичные осложнения - легочное сердце, дыхательная недостаточность, амилоидоз с поражением почек, рак бронхов.
|
|
|
ДР источник:
Для того чтобы инфекция или инородное тело в бронхах могли привести к формированию первичных бронхоэктазов, несомненно, должны иметь место индивидуальные предрасполагающие факторы:
- наследственная предрасположенность (генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки: признаки дисплазии соединительной ткани в виде недостаточного развития мышечного, эластического, и хрящевого каркаса);
- вредные привычки и инфекция матери во время беременности; наличие гастроэзофагеального рефлюкса;
- локализации процесса в базальных и язычковых сегментах, средней доле;
- сниженная реактивность макроорганизма;
- нерациональное лечение;
- ателектазы различного происхождения;
- промышленное и бытовое загрязнение атмосферы, пассивное курение, вызывающие гиперреактивность бронхов с нарушением мукоцилиарного клиренса.
В патогенезе первичных бронхоэктазов ведущее значение придается двум факторам — воспалению и нарушению бронхиальной проходимости (обтурационный ателектаз бронхов).
Необходимо отметить, что ателектаз может быть и следствием снижения активности сурфактанта.
Указанные два фактора, по-видимому, меняются местами, проявляются и сочетаются в зависимости от индивидуальных клинических особенностей пациента.
|
|
|
Роль воспаления при БЭБ доказывается наличием у пациентов даже в периоде ремиссии системных маркеров воспаления.
Воспалительный процесс в бронхах, вызывая метаплазию эпителия, полипоз, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур, деструкцию хрящевых колец, ведет к развитию склероза в стенках бронхов, снижению их сопротивляемости «кашлевому толчку», тем самым обуславливая их деформацию.
В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета. В этих условиях транзиторное повышение внутрибронхиального давления при кашлевом рефлексе и отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого, способствуют формированию бронхоэктазов.
Мешотчатые «тракционные» бронхоэктазы свидетельствуют о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронха. Нарушение бронхиальной проходимости вследствие аспирации и других причин также способствует развитию бронхоэктазов.
Важную роль при этом играет не только сужение крупного бронха, но и инфицирование бронхиального секрета дистальнее места обтурации, что приводит к воспалительному процессу в легких.
|
|
|
Обтурация бронха и воспалительные изменения в легких нарушают бронхиальный динамизм при дыхании. Возникают участки ателектазирования, эмфизематоза. Нарушается функция внешнего дыхания. Обнаруживаются смешанные (обструктивные и рестриктивные) нарушения, выраженность которых зависит от распространенности бронхолегочных изменений и активности течения воспалительного процесса.
Развивающиеся расстройства крово- и лимфообращения, иннервации структур легкого, гипоксия, интоксикация вызывают метаболические нарушения, создают условия для развития фиброзной ткани и пневмосклероза.
Склерозирование охватывает дистальные отделы бронхов и перибронхиальной ткани в одном или нескольких сегментах, что приводит к рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной паренхимы. Важным патогенетическим звеном являются изменения иммунитета, развитие осложнений.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клиническая картина характеризуется сменой периодов обострения с активизацией бронхолёгочной инфекции и периодов клинической ремиссии, когда все проявления болезни затихают.
ЖАЛОБЫ
Обострение заболевания проявляется лихорадкой, ухудшением самочувствия; кроме того, возникает наиболее типичный признак - усиление кашля с резким увеличением количества отделяемой слизисто-гнойной или гнойной мокроты, иногда с примесью крови (особенно при частых обострениях). Сила кашля и отхождение мокроты зависят от положения больного. "Утренний туалет бронхов" (усиление кашля утром после перехода из горизонтального положения тела в вертикальное - так называемый постуральный дренаж) и отделение мокроты "полным ртом" при пробуждении больного - характерные признаки бронхоэктатической болезни.
Тем не менее иногда единственным симптомом заболевания может быть кровохарканье (так называемые сухие бронхоэктазы). Опасность возникновения лёгочных кровотечений особенно высока при верхнедолевой локализации бронхоэктазов.
ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При осмотре обычно обнаруживают значительное похудание, характерные изменения концевых фаланг пальцев - ногти принимают форму "часовых стёкол", возникает деформация в виде "барабанных палочек" (пальцы Гиппократа). При перкуссии выявляют ограничение подвижности нижних краёв лёгких, зоны укорочения перкуторного звука, при аускультации - жёсткое дыхание, на фоне которого выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы (при обострении болезни).
Типична постоянная локализация указанных физических признаков.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенография и особенно бронхоскопия и бронхография позволяют подтвердить наличие и уточнить локализацию бронхоэктазов, выявить возможные причины бронхиальной обструкции, источник кровотечения или рак бронхов, часто возникающий при бронхоэктатической болезни. Данные обычных рентгенологических методов вместе с данными КТ чрезвычайно важны для решения вопроса о хирургическом лечении.
ЛЕЧЕНИЕ
В период обострения болезни назначают антибактериальные средства (в зависимости от чувствительности микрофлоры), а также улучшают дренаж бронхов с помощью физиотерапии, отхаркивающих средств. Важно своевременно решить вопрос об оперативном лечении (ввиду опасности развития амилоидоза с почечной недостаточностью, бронхогенного рака, тяжёлого лёгочного кровотечения).
Оперативное лечение заключается в удалении (резекции) изменённых участков лёгкого. В последние годы проводят как радикальные операции по поводу локальных бронхоэктазов, так и паллиативные, направленные на удаление наиболее неблагополучных нагноившихся участков бронхиального дерева.
АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
Абсцесс лёгкого - развивающийся вследствие нагноения ограниченный очаг некроза (расплавления) лёгочной ткани; морфологически абсцесс представляет собой полость в лёгком, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон .
Классификация
По происхождению абсцессы легких подразделяют:
- на постпневмонические, в том числе при инфаркте легкого;
- бронхогенные - аспирационные (с развитием абсцедирующей пневмонии);
- гематогенные;
- травматические;
- прочие, связанные, например, с контактным распространением нагноения с соседних органов и тканей.
По течению:
- на острые (длительностью до 3 мес);
- хронические.
Этиология
К развитию абсцесса легких могут привести различные микроорганизмы: анаэробные грамотрицательные кокки, кишечная палочка, золотистый стафилококк, легионелла и другие аэробные возбудители, реже - микоплазма и грибы.
Патогенез
Формированию абсцесса способствует обтурация бронха инородным телом, рвотными массами или опухолью. Метастазирование гематогенным путем из очагов инфекции при остеомиелите, инфекционном эндокардите, тромбофлебитах, воспалительных заболеваниях органов малого таза, при контактном распространении инфекции при эмпиеме плевры или поддиафрагмальном абсцессе может привести к развитию очага деструкции легочной ткани.
Клинические проявления
Клиническая картина при абсцессе легкого определяется состоянием бронха, связанного с гнойным очагом. Вследствие этого выделяют 2 периода заболевания - до вскрытия абсцесса и после него. Процесс формирования абсцесса легких происходит в течение 10-14 дней. Если отток гноя из полости абсцесса отсутствует, состояние пациента тяжелое: отчетливо выражены признаки гнойной интоксикации - высокая гектическая температурная реакция с профузным потом, кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке.
ДО ПРОРЫВА ГНОЯ В БРОНХ:
гнойно-резорбтивная лихорадка с ознобом, проливной пот, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью
ПРИ ОСМОТРЕ бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне).
ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ усилено
ПРИ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ - интенсивное укорочение звука над очагом поражения
АУСКУЛЬТАТИВНО - дыхание ослабленное
Пульс учащенный, иногда аритмичный. АД снижено, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены
ПОСЛЕ ПРОРЫВА ГНОЯ В БРОНХ: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной.
ПРИ ХОРОШЕМ ДРЕНИРОВАНИИ АБСЦЕССА самочувствие улучшается, температура тела снижается,
ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ усилено
ПРИ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ - над очагом поражения тимпанический звук за счет наличия воздуха в полости,
АУСКУЛЬТАТИВНО – бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает.
ПРИ ПЛОХОМ ДРЕНИРОВАНИИ температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
После дренирования абсцесса в бронх состояние больного значительно улучшается: температура тела снижается до субфебрильной или нормальной, кашель становится продуктивным, мокрота (зловонного характера) отделяется «полным ртом». При прорыве субплеврально расположенного абсцесса в полость плевры ситуация значительно менее благоприятная - в связи с массивным всасыванием продуктов распада резко усиливается интоксикация, возможно развитие сосудистой недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
• Антибиотикотерапия (с учётом чувствительности микрофлоры).
• Мероприятия, направленные на усиление дренирования абсцесса (постуральный дренаж, дренирование абсцесса с помощью бронхоскопа).
• Хирургическое лечение (при неэффективности антибиотикотерапии, осумковавшихся абсцессах, кровотечении, подозрении на опухоль).
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 69; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!