Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Лекция

Нагноительные заболевания легких.

Бронхоэктатическая болезнь. Абсцесс и гангрена легких.

· Назовите формы нагноительных (гнойно-некротических) болезней легких.

- абсцесс легких;

- гангрена легких.

· Определение.

Абсцесс легких – неспецифический нагноительный процесс в паренхиме легких, приводящий к некрозу и образованию более или менее отграниченной полости, окруженной зоной пневмонита и содержащей гнойный материал в результате гнойного расплавления паренхимы.

Гангрена легких – сходный, но более диффузный процесс с преобладанием обширного некроза и распада пораженной ткани (ее быстрого гнойного расплавления), с отсутствием четкого отграничения.

· Классификация абсцесса легких.

1/ В зависимости от возбудителя:

- гнилостные (вызванные анаэробными бактериями);

- негнилостные (вызванные аэробными и анаэробными микробами).

2/ По патогенезу:

- бронхогенные, в т.ч. аспирационные;

- гематогенные;

- травматические;

- лимфогенные.

3/ По виду патологического процесса:

- абсцесс легких;

- гангрена легких (и некротизирующая пневмония).

4/ По отношению к анатомическим элементам легкого:

- центральные;

- периферические;

- с поражением сегмента, доли или всего легкого.

5/ По тяжести течения:

- легкие;

- средней тяжести;

- тяжелые.

6/ По длительности:

- острые (менее 6 недель – в 60% случаев);

- хронические (более 6 недель – в 40% случаев).

7/ По наличию сопутствующих заболеваний, состояний:

- первичные абсцессы легких (в 80% случаев) – нет сопутствующего фона, но сюда включаются алкоголизм и другие состояния, вызывающие аспирацию;

- вторичные абсцессы легких (в 20% случаев), возникающие на фоне местных поражений бронхов с нарушением их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний (бронхогенного рака, химиотерапии опухолей, длительного приема глюкокортикостероидов, болезней крови, сахарного диабета, СПИДа и др.).

Абсцессы легких бывают также:

- единичные и рапространенные;

- одно- и двухсторонние;

- осложненные (в 30% случаев) и неосложненные.

 

·    Этиология.

Причины абсцесса легких:

- осложнения пневмоний разных видов – чаще аспирационных, бронхогенных или некротизирующих;

- механическая обтурация бронхов – бронхогенный рак, инородное тело, стеноз бронха;

- ТЭЛА (инфаркт легких);

- посттравматические изменения (инфицированная легочная гематома после тупых или проникающих травм);

- метастазы септических эмболов из внелегочных источников: средостения (эндокардит), поддиафрагмальной области (абсцесс печени).

· Бактериология абсцесса легких.

Специфические микробы: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла и другая грамотрицательная кишечная флора.

Неспецифические микробы: аэробные патогенны.

· Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легких.

1/ Наличие инфекции в дыхательных путях: синуситы, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхогенный рак, бронхоэктатическая болезнь, инфекции полости рта (пиорея).

2/ Ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани и пищевода (дисфагия, ахалазия, рак), приема больших доз снотворных лекарств; инсульта с мозговой комой; общего наркоза; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения.

3/ Наличие механической обструкции бронхов – аспирация сгустков крови, гноя; бронхогенный рак.

Частая причина – аспирация бактерий из ротовой полости, носоглотки или содержимого желудка; несколько реже – ХОБЛ, бронхиальная астма, БЭБ, инфаркт легких, рак бронхов у лиц старше 55 лет.

· Клиническая картина абсцесса легких.

Варьирует от безболезненного состояния (в течение нескольких недель), связанного лишь со снижением массы тела, анемией. Веский критерий – наличие гнойной мокроты (в 50% случаев).

Течение абсцесса легких может быть прогрессирующим, регрессирующим и рецидивирующим.

2 периода развития абсцесса легких:

I период – пневмонический, до вскрытия полости, когда идет расплавление легочной ткани и формирование полости, но без ее дренирования;

II период – после дренирования полости.

I период: длится от 3 дней до 2-3 недель (примерно 7-10 дней в среднем) и обычно имеет симптоматику, схожую с пневмонией (почти всегда болезнь ошибочно принимают за пневмонию и лечат антибиотиками): острое начало, плевральные боли в грудной клетке (в зоне поражения), ознобы, повышение температуры тела (нередко гектического типа), сильная потливость и недомогание, одышка при физической нагрузке, кашель иногда с выделением малого количества мокроты, часто с неприятным запахом.

Обычно аускультативные и перкуторныне данные отражают синдром уплотнения легочной ткани: небольшой участок притупления, ослабленное дыхание, могут быть мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

За несколько недель пальцы б-го могут приобрести форму «барабанных палочек».

Весьма подозрительным на наличие абсцесса легких является возникновение рецидива лихорадки с кровохарканьем после кратковременного улучшения состояния больного под действием антибиотиков или пневмонии, не поддающейся в течение 7-10 дней антибиотикотерапии, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья.

Общий анализ крови:

- лейкоцитоз (более 15х109/л) со сдвигом формулы влево;

- резко ↑ СОЭ (более 40 мм/час);

- анемия (у 40% больных при сохранении симптоматики более 2-х недель).

Иногда начало абсцесса легких может быть постепенным при скудной клинике (особенно у лиц старшего возраста, у курящих мужчин), могут возникать сложности (дифференциальный диагноз с туберкулезом, бронхогенным раком).

II период (чаще на 2-й неделе от начала болезни) возникает после прорыва абсцесса легких в бронх. В течение нескольких часов (дней) более чем у 50% больных появляется большое количество зловонной мокроты, которая при стоянии образует 3 слоя: верхний – пенистый, средний – жидкий, нижний – плотный, с остатками распадающейся ткани. Постепенно по мере дренирования абсцесса легких состояние больного улучшается - ↓ лихорадка и другие проявления болезни. В проекции абсцесса легких (если полость большая) начинает выслушиваться амфорическое дыхание, при перкуссии – тимпанит.

Если нет эффекта от проводимого лечения (2-3-х мес.), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический абсцесс легких (в 7% случаев).

·   Осложнения:

- распространение (прорыв) гнойного процесса на плевру (эмпиема, пиопневмоторакс);

- гнойный медиастенит и подкожная эмфизема (одутловатое лицо, крепитация при пальпации кожи);

- кровохарканье (до 50 мл/сутки в острой фазе) и кровотечение (отделение свободной крови без кашля) из эрозированных крупных бронхиальных артерий;

- переход абсцесса легких на противоположную сторону (из-за аспирации в здоровое легкое гнойного содержимого при дренировании абсцесса легкого);

- возврат гнойного процесса (обострение);

- обширная диссеминация гноя с формированием диффузной пневмонии;

- бактериемия с развитием септического шока на фоне ДВС-синдрома;

- развитие респираторного дистресс-синдрома (токсический альвеолярный отек с нарушением вентиляции и оксигенации крови).

· Гангрена легких.

Это прогрессирующий некроз легкого и гнилостный распад легочной ткани, не склонной к отграничению от окружающей ткани (нет капсулы). В неблагоприятных условиях данный процесс прогрессирует.

Клиника гангрены легких характеризуется более тяжелым общим состоянием и менее благоприятным исходом, нежели абсцесс легких: выражены интоксикация, боли в грудной клетке в зоне поражения, лихорадка (чаще гектическая), кашель с выделением большого количества гнилостной, темной мокроты с неприятным запахом (имеет 3 слоя), больше по утрам. При перкуссии вначале интенсивная тупость над зоной поражения, а затем появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. Позднее перкуторный звук ослабляется в результате выключения пораженной зоны из акта дыхания. При аускультации – разнокалиберные влажные хрипы.

На рентгенограмме – вначале диффузное затемнение 1-2 долей без четких границ, позднее – множественные просветления неправильной формы (с секвестрами в них). Корни мало структурны, часто имеется экссудативный гнойный плеврит.

ОАК – выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево; резко ↑ СОЭ; быстро нарастающая анемия.

ОАМ – токсический нефрит.

·   Диагностика абсцесса легких:

- R: инфильтрат в паренхиме легких с полостью, содержащей воздух и жидкость; после прорыва – полость с уровнем жидкости;

- транстрахеальная аспирация;

- КТ легких;

- бронхоскопия;

- анамнез, осмотр (снижение массы тела, подъем температуры);

- анализ мокроты.

· Дифференциальная диагностика:

1/ Рак легкого:

- R: большая очерченность тени, хорошо ограниченные, невоспалительные края;

- длительное курение в анамнезе;

- хорошая гигиена рта;

- отсутствие острого начала;

- неэффективность лечения антибиотиками;

- анализ мокроты: раковые клетки.

2/ Туберкулезные инфильтраты в фазе распада:

- анализ мокроты: МБТ;

- нет высокой температуры и обильного отделения зловонной мокроты;

- R: толстостенная полость без уровня жидкости с четким внутренним и нечетким наружным контурами.

3/ БЭБ:

- длительность заболевания (часто с детства);

- нередкая локализация в нижних долях легких;

- отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани.

Дифференциальная диагностика абсцесса легкого

Признак Абсцесс легкого Инфильтративный туберкулез Рак легкого БЭБ
Начало заболевания Острое с ознобами Чаще «стертое» «Стертое» Периодически обострения и ремиссии
Температура Высокая Чаще субфебрильная Нормальная Субфебрильная при обострении
Мокрота Гнойная или гнилостная, обильная, 3-слойная Серозно-гнойная, без запаха Скудная, слизистая, кровянистая Слизисто-гнойная, 2-слойная
Микрофлора мокроты Разнообразная Микобактерии туберкулеза Отсутствует Разнообразная
Физикальные данные Разнообразные Скудные Скудные Разнообразные
Рентгенологическая локализация процесса Преимущественно нижние доли Преимущественно верхние доли, реже нижние Любая Преимущественно нижние доли
Стенки полости Ровные Гладкие Неровные -
Уровень жидкости в полости Характерно Не характерно Не характерно Полости нет
Легочная ткань Инфильтрирована Фиброз, очаги «посева» Не изменена Ячеистость и деформация легочного рисунка

· Лечение абсцесса легких:

- в период лихорадки – постельный режим;

- АБ: пенициллин 6-12 млн ЕД/сутки (ампициллин, амоксиклав, карбенициллин, мезлоциллин, клиндамицин);

- постуральный дренаж;

- оперативное лечение (лобэктомия) или дренирование абсцесса легких;

- дезинтоксикация (гемодез).

· Исходы абсцесса легких:

- полное выздоровление – 40% случаев;

- формирование хронического абсцесса легких – в 15-20% случаев;

- смерть – в 5-10% случаев.

· Профилактика абсцесса легких:

- ликвидация очагов инфекции в дыхательных путях;

- предотвращение условий, способствующих аспирации в бронхи крови, гноя или содержимого желудка.

· Дать определение «бронхоэктазы».

Бронхоэктазы – это патологическая, необратимая регионарная дилатация одного или более бронхов в бронхиальном дереве (видимая на бронхограммах, при КТ или на секции), обычно сопровождающаяся хроническим нагноением в просвете расширенных бронхов (гнойным эндобронхитом).

Характерны типичная (в нижних отделах легких) локализация, начало в детском возрасте и связь с теми или иными нарушениями бронхиальной проходимости.

Распространенность бронхоэктазов – 4 случая на 10000 детей и 13 человек на 10000 взрослых. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

Бронхоэктазы могут быть цилиндрические, идущие по ходу бронха, создавая картину «обрубленного дерева», и мешотчатые.

 

· Этиология:

Бронхоэктазы являются полиэтиологическим заболеванием. Причины могут быть внутренние (генетические дефекты – муковисцедоз) и внешние (инфекция и обструкция бронхов) – перенесенная бронхолегочная инфекция (вирусная, бактериальная).

Формирование происходит в раннем детстве, после очередной пневмонии.

· Патогенез:

Полностью неясен.

Пусковой механизм патогенеза бронхоэктазов – нарушение бронхиальной проходимости любого генеза.

Главные внешние причины развития бронхоэктазов – инфекционное поражение дыхательных путей (перенесенная тяжелая пневмония, особенно осложняющая корь, аденовирусные инфекции у детей); некротизирующие инфекции в молодом возрасте – клебсиелльная, стафилококковая, микоплазменная, грибковая и туберкулезная на фоне наличия предрасполагающих факторов или болезней: муковисцедоз, иммунный дефицит, СПИД, аспирация; гиперчувствительность бронхов (бронхиальная астма), обструкция дыхательных путей (внутри бронха – аспирация инородного тела, слизистые пробки, стеноз стенки бронха, сдавление бронха извне – опухоль вне бронха, увеличение лимфоузлов).

· Клиническая картина:

Бронхоэктазы могут развиваться в любом возрасте, но выделяют 2 пика заболеваемости: первый (более частый) – в первые 5 лет жизни (узость просвета бронхов у детей благоприятствует их обструкции) и второй – после 40 лет (чаще у мужчин). Бронхоэктазы чаще появляются в 5-25 лет, но первые их симптомы возникают значительно раньше.

Как правило, многие больные в течение нескольких лет имеют ряд симптомов:

- кашель продуктивный с мокротой слизисто-гнойной от 200-300 мл/день в фазу обострения (то усиливается, то ослабевает). Резкий неприятный запах мокроты иногда не позволяет больным находиться в обществе. В фазу ремиссии мокроты 20-30 мл в день. Обычно мокрота отделяется утром, после сна, при подъеме, а в остальные часы многие больные почти не кашляют;

- субфебрильная температура, нередко могут быть температурные «пики» в зависимости от фазы процесса;

- у 20-50% больных кровохарканье, которое возникает при «сухих» бронхоэктазах (в расширенных бронхах нет нагноения), иногда массивное кровотечение (до 1 л крови за короткое время);

- одышка – появляется при развитии осложнений, почти у каждого 3-го больного;

- иногда визинг (в анамнезе указание на бронхиальную астму);

- могут быть плевральные боли (из-за плеврита);

- на далеко зашедших этапах болезни – снижение массы тела, цианоз и пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти – «часовые стекла» (у 50% больных, что обусловлено хронической гнойной интоксикацией);

- потливость, слабость, недомогание, лихорадка – симптомы гнойной интоксикации.

Перкуссия: от нормы до укорочения в области фиброза или чередование с коробочным оттенком звука вследствие эмфиземы легких.

Аускультация: стойкие, влажные, разнокалиберные хрипы (меняются в зависимости от кашля и положения тела) на фоне множества сухих хрипов, особенно утром, после сна.

· Осложнения:

- инфекционные: пневмония, синуситы, абсцесс легких, плеврит (чаще сухой);

- метаболические (реже): амилоидоз с поражением почек; кахексия;

- циркуляторные: хроническое легочное сердце (ХЛС).

· Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз и ↑ СОЭ, гипохромная анемия.

БХАК: ↑ СРБ, сиаловые кислоты.

Спирометрия: ↓ МВЛ, легочные объемы ↓ гипоксемия, гиперкапния – анализ газов крови.

ЭКГ: гипертрофия правого желудочка.

R-графия грудной клетки: может быть норма, признаки фиброза: грубая тяжистость и деформация легочного рисунка в нижних отделах легких,

КТ легких более ценна.

Бронхография.

Бронхоскопия.

· Дифференциальная диагностика:

С туберкулезом, абсцессом легких, инородным телом, бронхогенным раком.

· Лечение:

1/ лечение основного заболевания;

2/ антибиотикотерапия (1-2 недели): ампициллин, амоксиклав, тетрациклины, макролиды, офлоксацин или бисептол; цефалоспорины 2-3 п.;

3/ постуральный дренаж;

4/ ингаляции муколитика – ацетилцистеина через небулайзер;

5/ хирургическое.

· Профилактика:

- предупреждение и лечение тяжелых инфекций бронхов у детей;

- прививки против коклюша, кори в детстве;

- улучшение условий жизни и питания;

- вакцинация от гриппа;

- раннее выявление и удаление инородных тел в дыхательных путях;

- устранение воздействий патогенных факторов риска обструктивной патологии легких (табачный дым, промышленные агрессивные аэрозоли);

- трудоустройство больного.

· Прогноз:

Сложен и зависит от наличия или отсутствия других фоновых заболеваний, степени поражения и распространенности бронхоэктазов.

 


ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
диспансерного динамического наблюдения за больными, состоящими в группе Д (II) и Д (III)

Нозологическая форма Частота наблюдения Медицинские осмотры врачами-специалистами Наименование и частота лабораторных и других диагностических исследований Основные лечебно-профилактические мероприятия* Сроки наблюдения и критерии снятия с учета Критерии эффективности диспансеризации
Бронхоэктатическая болезнь J 47 2 раза в год – врач-терапевт Врач-пульмонолог, врач – торакальный хирург – по медицинским показаниям Общий анализ крови, мочи, мокроты – 2 раза в год; биохимический анализ крови (белковый спектр, мочевина, АлАТ, АсАТ) – по показаниям, спирография, ЭКГ – 1 раз в год; R-графия органов грудной клетки – 1 раз в год, компьютерная томография (далее – КТ) грудной полости – по медицинским показаниям Противорецидивное лечение – 2 раза в год в весенне-осенний период, при ОРВИ и гриппе – антибактериальная и противовоспалительная терапия, дыхательная гимнастика, санация бронхиального дерева, постуральный дренаж, общеукрепляющая и симптоматическая терапия Наблюдение пожизненно Отсутствие обострений заболевания, снижение временной нетрудоспособности, нормализация или улучшение показателей ФВД

 


Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 35; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:




Мы поможем в написании ваших работ!