Историческая справка о заболевании
ГЛАВА 1. Литературный обзор
Строение и анатомо – физиологические особенности костной ткани у детей
Костная ткань – особый вид соединительной ткани с характерной высокой минерализацией межклеточного вещества, что позволяет ей обладать наиболее выраженными среди прочих разновидностей соединительной ткани опорными, механическими и защитными функциями, а депонирование в ней более 30-ти минеральных веществ играет важную роль в метаболических процессах и поддержании гомеостатических констант организма человека. Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества (матрикса) и минеральных компонентов. Матрикс представлен, в основном, белками коллагенового (более 90%) и неколлагенового (остеокальцин и другие протеины – остеопонтин, фибронектин и др.) типов. Это активные белковые комплексы, обладающие высокой способностью связывания кальция и кристаллов гидроксиапатита. Клеточные элементы костной ткани представлены остеобластами, остеоцитами и остеокластами. Остеобласты – это молодые клетки, созидающие костную ткань. Они способны к пролиферации и покрывают почти непрерывным слоем всю поверхность развивающейся кости. В сформировавшейся кости остеобласты встречаются только в глубоких слоях надкостницы и в местах регенерации. Основная функция остеобластов – синтез белкового некальцинированного матрикса, который в дальнейшем подвергается минерализации. В цитоплазме остеобластов содержится большое количество фермента щелочной фосфатазы. Остеоциты – преобладающие клетки костной ткани − являются «замурованными» в кальцинированном матриксе, утратившими способность к делению, остеобластами. Основная функция остеоцитов – обмен питательными веществами и минералами между клетками и поверхностью кости. Остеокласты – гигантские многоядерные клетки, вырабатывающие кислую фосфатазу, основная функция которых заключается в резорбции (разрушении) костной ткани. Кратко весь процесс костеобразования можно представить в виде последовательных стадий. На первой стадии остео генеза, в результате интенсивных анаболических реакций, создаётся белковая основа костной ткани (матрикс). Вполне понятно, что на этом этапе необходимо адекватное обеспечение ребёнка белком, а также рядом витаминов (А, С, группы В и др.). На второй стадии происходит минерализация синтезированного матрикса кости (образование кристаллов гидроксиапатита). Решающее значение на этом этапе имеет обеспеченность организма кальцием, фосфором, другими минералами (фтор, марганец, магний, цинк, медь), а также витамином Д, играющим ключевую роль в метаболизме кальция. Важно отметить, что обе описанные стадии остео генеза регулируются, в том числе, мышечным тонусом и двигательной активностью ребёнка. Поэтому высокая двигательная активность, массаж и гимнастика способствуют остео генезу, тогда как длительная иммобилизация, гипокинезия приводят к развитию нарушений костной минерализации. Третья стадия остео генеза – это процессы моделирования и постоянного самообновления кости. Остео генез человека уникален и не имеет аналогов среди других представителей животного мира. Закладка и образование костной ткани во внутриутробном периоде начинается позднее других систем организма (на 5-й 6 неделе эмбриогенеза), а окончательная структура костей формируется только после рождения ребёнка, совпадая с началом устойчивой ходьбы. К моменту рождения диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы ещё состоят из хрящевой ткани. Определённая последовательность появления новых точек окостенения в процессе роста ребёнка является одним из методов оценки биологического возраста (исследование костного возраста). Несмотря на высокий уровень минерализации, костная ткань представляет собой динамичную систему, в которой постоянно происходят процессы обновления входящих в её состав веществ, разрушения старой и созидания новой кости, адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования. Интенсивность метаболизма костной ткани у ребёнка позволяет обновлять весь скелет каждые 1-2 года. Её перестройка происходит за счёт согласования процессов резорбции, осуществляемой остеокластами, и формирования (остеосинтеза), осуществляемого остеобластами, составляя вместе процесс костного моделирования. Баланс моделирования, то есть конечная разница между количеством резорбированной и вновь сформированной костной ткани, остаётся положительным в течение всего детского возраста. Относительное преобладание процессов формирования кости обусловливает накопление пиковой костной массы, достигающей к периоду полового созревания 80-90% от генетически детерминированного уровня. Стремительное увеличение костной массы наиболее интенсивно протекает в раннем детском возрасте, периоде полу ростового скачка (5- 7 лет) и особенно – в периоде пубертата. Интенсивный рост на протяжении всего детства создает для костной ткани совершенно особое положение, при котором она очень чувствительна к неблагоприятным воздействиям внешней среды, включая нарушения питания, двигательной активности и др.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Историческая справка о заболевании
Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были твѐрдыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей.
Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г. н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).
Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался «аглицкой» (английской) болезнью. По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощённость и нерациональное питание матери.
Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нём особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в не омыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием − витамин Д. В 1924 г.
A. Hess впервые получил витамин Д из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 280-310 нм. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря бóльшему или меньшему содержанию в них витамина Д.
Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутнокварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав еѐ искусственным «горным солнцем». Примечательно, что общественный резонанс, связанный с его работами, привѐл к широкому применению таких ламп для облучения детей – в некоторых городах из-за их дефицита приходилось демонтировать лампы, применявшиеся в уличном освещении. В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина Д. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин Д в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина Д. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.
Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиятрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей.
Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А. Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой
С изучением этой коварной и распространѐнной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности – профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым; учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало)
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 36; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!