Классификацмя гиполипидемических средств
Классификация средств, влияющих на тромбообразование
1. средства для профилактики и лечения тромбозов.
а. антикоагулянты
б. антиагреганты
в. Фибринолитики
2. антигеморрагические и гемостатические средства
А. стимулируют агрегацию и адгезию эритроцитов
В. Повышающие свертываемость крови
В. Антифибринолитики
Г. средства, понижающие проницаемость сосудов.
Средства, применяемые при гипо и гипер тириозе
1. Лечение гипотиреоза:
1) Препараты йода:
-Йодсодержащие продукты (морская капуста, рыба, кальмары, йодированная соль)
-Калия йодид и другие препараты йода (100-200 мкг в сутки для профилактики зоба)
2)Заместительную терапию:
- Тиреоидин (мало очищен)
-Синтетические аналоги: лиотиронин, левотироксин, L -тироксин, эутирокс, тиреотом, тиреокомб.
2. Антитиреоидные средства:
1.Угнетают продукцию ТТГ – высокие дозы йода (160-180 мг) и дийодтирозин.
2. Угнетают синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе – мерказолил (тиамазол), пропилтиоурацил – ингибируют тиропероксидазу и угнетают йодирование тирозина, блокируют конъюгацию молекул йодтирозинов. Вызывают лейко- и тромбоцитопении, нарушают функцию печени, обладают зобогенным действием.
3. Нарушают поглощение йода ЩЖ – калия перхлорат (не используют, токсичен)
4. Разрушают фолликулы щитовидной железы – радиоактивный йод.
Классификация противоопухолевых средств
|
|
|
1. синтетические средства
А. алкиоирующие
Б. антметаболиты
В. Разные
2. средства растительного происхождения
3. антибиотики
4. препараты витаминов
5. гормональные и антигормональные
6. ферментные и антиферментные
7 радиоактивные изотопы
8 стимуляторы противоопухолевого иммунитета.
неотложная помощь при кетоацидотической и гипогликемической коме.
1. При кетоацидотической коме.
1) инсулин (первоначально 50-100 ЕД в/в и столько же п/к. Если через 1 ч глюкоза уменьшается, то дозу сокращают вдвое, затем вводят п/к через интервал 2-3 ч
2) для регидратации - 0,9% р-р NaCl
3) при понижении АД - переливание кровезаменителей
4) для коррекции КЩР - в/в 20% р-р КСl
5) для устранения кетоновых тел - кокарбоксилаза
6) при необходимости - анестезия, ИВЛ
2. При гипогликемической коме.
1) в/в 40% р-р глюкозы, затем в/в 5% р-р глюкозы (для профилактики повторной комы)
При неэффективности данных мероприятий:
2) ИВЛ
3) поляризующая смесь (глюкоза, инсулин, КСl)
4) препараты для поддержания тонуса сердца и сосудов.
Эндогенные факторы, влияющие на обмен кальция в организме.
Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.
ПТГ синтезируется в паращитовидных железах. Он повышает концентрацию ионов кальция в плазме. При связывании ПТГ с рецепторами на остеобластах и остеоцитах ускоряется образование ферментов, которые воздействуют на компоненты кости, в результате чего происходит мобилизация Са2+ во внеклеточную жидкость.В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой. Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Кальцитриол последовательно синтезируется из провитамина D3. В клетках кишечника кальцитриол облегчает всасывание ионов кальция из кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации костей. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция.
Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.
|
|
|
Классификация половых гормонов и их антагонистов.
Женские:
А) эстрогенные и антиэстрогенные препараты
1) эстрогенные
- эстрогенные стероидной структуры (эстрадиол)
- эстрогенные нестероидной структуры (гексэстрол)
2) антиэстрогенные (кломифен)
Б) гестагенные и антигестагенные
1) гестагены и их аналоги (прогестерон)
2) антигестагенные (мифепристон)
В) контрацептивы
1) по составу
1. Гестаген-эстрогенные
-монофазные (бисекурин)
-двухфазные (антеовин)
-трехвазные (тризистон)
2. Гестагенные
-сод. микродозы гестагенов (континуин)
-сод. макродозы гестагенов (постинор)
-препараты пролонгированного действия (депо-провера)
3. Эстроген-антиандрогенные препараты (диане-35)
2) по применению
- с 1 дня м. цикла (континуин)
- с 5 дня (бисекурин, овидон)
- 1 раз в 3 мес (депо-провера)
- посткоитальные (постинор)
Мужские
А) андрогены (тестостерон)
Б) антиандрогены (ципротерон)
|
|
|
Коррекция КОС организма.
1. При метаболическом
ацидозе: NaHCo3, милдронат,кокарбоксилаза, О2.
2. При респираторном ацидозе: трисамин, натрия лактат, ивл + бронходилатация.
3. При метаболическом и респираторном алкалозе: к-та аскорбиновая, КСl, углекислота, к-та лимонная, хлорид аммония.
Взаимодействие витаминов в организме. Лекарства антивитамины.
1. Синергизм – малые дозы витаминов. В12 и Вс; С и Р; А и Е; Вс нормализует обмен В2, С и РР. При дефиците одного из витаминов В1 или В2 нарушается обмен другого.
2. Антагонизм – большие дозы витаминов. А и С; Е и Д; С увеличивает выведение витаминов группы В; В1 вытесняет из участия в обмене В2, С, РР.
3. Синергоантагонизм – В1, В6 и В12.
В настоящее время антивитамины принято делить на две группы: 1) антивитамины, имеющие структуру, сходную со структурой нативного витамина, и оказывающие действие, основанное на конкурентных взаимоотношениях с ним; 2) антивитамины, вызывающие модификацию химической структуры витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта витаминов. Таким образом, термином «антивитамины» обозначают любые вещества, вызывающие независимо от механизма их действия снижение или полную потерю биологической активности витаминов.
Структуроподобные антивитамины по существу представляют собой антиметаболиты и при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс, выключая энзиматическую реакцию.
Помимо структуроподобных аналогов витаминов, введение которых обусловливает развитие истинных авитаминозов, различают антивитамины биологического происхождения, в том числе ферменты и белки, вызывающие расщепление или связывание молекул витаминов, лишая их физиологического действия.
Например антивитамин В6 - изониазид, фолиевой кислоты - метотрексат,
|
|
|
Классификацмя гиполипидемических средств
1. Средства снижающие всасывание ХС в ЖКТ
А)ионные обменные смолы (секвестранты желчных кислот) - холестеринамин, холестерол
Б) растительные стерины- мористерол, Бетта-липостерин
В) ингибиторы ацил-коА-трансферазы - оксисульфанилкарбонаты?
2) средства снижающие синтез ХС и триглицеридов в печени
А) статины
Ловастатин,Правастатин,Сандостатин
Б) фибраты
Клофибрат,Фенофибрат,Ципофибрат
В) никотиновая кислота
Г) антиоксиданты
3) средства повышающие катаболизм и выведение ХС
А) препараты полиненасыщенных жирных кислот - растительные масла
Б) препараты йода
4) разные низкомолекулярные гепарины
Механизм действия и эффективность пероральных противодиабетических средств.
Механизм действия производны сульфонилмочевины, в качестве пероральных гипогликемических средств для лечения СД, связано, главным образом, со стимуляцией бета-клеток поджелудочной железы и усилением высвобождения вырабатываемого ими эндогенного инсулина. При взаимодействии препаратов с рецепторами бета-клеток запускается цепь внутриклеточных превращений, результатом которой является высвобождение готового инсулина. Кроме того, препараты сульфанилмочевины оказывают внепанкреатическое действие. Они способствуют увеличению числа инсулинчувствительных рецепторов на клетках-мишенях, тем самым повышая чувствительность тканей и органов к инсулину.
Роль в организме и применение витамина С.
1. Участвует в ОВП
2. Активирует синтез аминокислоты оксипролина, которая входит в состав основного вещества соединительной ткани – коллагена.
3. Активирует функцию надпочечников: увеличивает выработку глюкокортикоидов.
4. Обладает противовоспалительной активностью:
– укрепляет сосудистую стенку
– снижает сосудистую проницаемость
– уменьшает отек тканей
– снижает альтерацию
5. Обладает антиинфекционной активностью, что связано с антибактериальным действием и активацией фагоцитоза, системы интерферона и лизоцима.
6. Оказывает антитоксическое действие.
7. Является антиоксидантом.
8. Обладает иммуностимулирующей активностью: увеличивает синтез интерферона, лизоцима, иммуноглобулинов.
9. Обладает антигеморрагической активностью: способствует синтезу гиалуроновой кислоты, снижает проницаемость сосудистой стенки, угнетает гиалуронидазу.
10. Оказывает противоаллергическое действие: препятствует освобождению гистамина и увеличивает синтез ГКГ.
11. Облегчает всасывание железа из ЖКТ, его транспортировку и включение в гем, т. к. восстанавливает негеминовое 3-валентное железо в 2-валентное.
Применение.
1. Для профилактики гиповитаминоза.
2. Для лечения инфекционных заболеваний.
3. При гипо- и гиперхромных анемиях (переводит фолиевую кислоту в активную форму – тетрагидрофолиевую).
4. Геморрагические диатезы.
5. У ослабленных детей, с пониженным иммунитетом для профилактики ОРВИ и гриппа.
6. При интоксикациях и отравлениях.
7. Воспалительные и аллергические реакции.
8. В комплексном лечении атеросклероза, лучевой болезни, при вялотекущих регенеративных процессах.
Показания к применению глюкокортикостероидов, возможные осложнения.
Применение:
1. В качестве средств заместительной терапии при хронической и острой надпочечниковой недостаточности.
2. Для уменьшения секреции АКТГ в гипофизе и андрогенов надпочечниками при адреногенитальном синдроме у детей (врожденная дисфункция коры надпочечников).
3. При тяжелых состояниях – шоке, сепсисе, гипоксии, отеке мозга, гипогликемической коме, при укусах змей и насекомых.
4. При синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, связанных с недостаточным синтезом сурфактанта у недоношенных детей.
5. При тяжелых воспалительных и аллергических заболеваниях.
6. При аутоиммунных патологиях.
7. При тяжелой бронхиальной астме.
8. При остром лейкозе, лимфоме, миеломе.
9. При гипервитаминозе витаминов Д и А.
Побочные эффекты:
• Атрофия коры надпочечников и синдром отмены.
• Остеопороз (переломы).
• Ульцерогенный эффект – «немые язвы».
• Снижение резистентности к инфекционным заболеваниям в результате угнетения иммунитета (стафилококки, грамотрицательные кишечные инфекции, грибки).
• Стероидная гипертония.
• Экзогенный синдром Иценко-Кушинга.
• Стероидный диабет.
• Тератогенный эффект.
• Угнетение роста детей, миодистрофии.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 45; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!