П Р И О Б Р Е Т Е Н Н Ы Е П О Р О К И С Е Р Д Ц А
Дагестанский государственный медицинский университет
Кафедра госпитальной хирургии №2 лечебного факультета
Г. Р. Аскерханов, Х.У. Умаханов
ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Лекция)
У ч е б н о е п о с о б и е
М а х а ч к а л а
2012 г
ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
(Лекция, тесты для оценки усвоения материала и эталоны ответов на них).
Учебное пособие. - Махачкала: 2012
39 с.
ББК: _____
УДК 616 . 14 - 007 . 64
Р е ц е н з е н т - Зав. кафедрой хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов Дагестанской медицинской академии проф. С. Д. А Т А Е В
ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
К л а с с и ф и к а ц и я
Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные.
В р о ж д е н н ы е п о р о к и с е р д ц а
А. Пороки с веноартериальным сбросом крови ( справа налево, первично-синие).
1) триада, тетрада, пентада Фалло;
2) атрезия трехстворчатого клапана;
3) транспозиция сосудов сердца.
|
|
|
Б. Пороки с артерио-венозным сбросом (слева направо, первично - белые).
1) дефект межпредсердной перегородки;
2) дефект межжелудочковой перегородки;
3) открытый артериальный проток (ОАП);
4) аорто-легочной свищ;
5) митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки.
В. Пороки, при которых нарушения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов.
1) изолированный стеноз легочной артерии;
2) стеноз устья аорты;
3) коарктация аорты.
П р и о б р е т е н н ы е п о р о к и с е р д ц а
А. Пороки митрального клапана:
1) митральный стеноз;
2) митральная недостаточность;
3) сочетание митрального стеноза и недостаточности трехствор- чатого клапана.
Б. П о р о к и т р и к у с п и д а л ь н о г о к л а п а н а
1) трикуспидальный стеноз;
2) недостаточность трехстворчатого клапана;
3) сочетание стеноза и недостаточности трехстворчатого клапана;
В. П о р о к и а о р т а л ь н о г о к л а п а н а
1) аортальный стеноз;
2) аортальная недостаточность;
3) сочетание аортального стеноза и недостаточности.
Г. К о м б и н и р о в а н н ы е п о р о к и.
С п е ц и а л ь н ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я.
|
|
|
Для диагностики пороков сердца используются неинвазивные и инвазивные методы исследования . К неинвазивным относятся: электрокардиография, фонокардиография, рентгенография, ультразвуковое сканирование, ядерно-магнитный резонанс. Инвазивными являются: зондирование полостей сердца, ангиокардиография, селективная коронарография, пульмонокардиография, аортография.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС)
Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений эмбриогенеза сердца или задержки его нормального формирования в постнатальном периоде. Среди всех заболеваний сердца они встречаются в 1-2% случаев. Существует около 120 различных видов врожденных пороков сердца.
П а т о ф и з и о л о г и я. Врожденные пороки сердца вызывают у больного в первую очередь функциональные сдвиги компенсаторного характера. Хроническая гипоксимия и нарушение кровообращения ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Однако процессы компенсации у ряда больных обуславливают преждевременную гибель организма. Все компенсаторные механизмы у больного, страдающего хронической гипоксимией, направлены на облегчение доставки тканям кислорода. Это проявляется в увеличении содержания гемоглобина и эритроцитов ( полиглобулия и полицитемия). Наряду с этим появляется тахикардия, увеличивается ОЦК ( и минутный объем крови). Эти изменения ведут к повышению вязкости крови, нарушению реологических свойств, что вместе с изменениями сосудистой стенки создает в организме условие для возникновения тромбов.
|
|
|
У больных с артериальной гипоксимией развивается одышка, иногда даже в покое. Это обуславливает снижение парциального давления углекислоты в альвеолярном воздухе, а следовательно, в артериальной крови. У многих больных нарушения газообмена и кровообращения ведут к сдвигу кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Как известно, степень компенсации КЩР выражается величиной рН крови. Накопление недоокисленных продуктов обмена и гипервентиляция обуславливают развитие ацидоза.
Миокард больных ВПС находится в состоянии компенсаторной гиперфункции. У многих больных непрерывная нагрузка на миокард и патологические сдвиги биохимических, обменных и энергетических процессов в сердечной мышце сопровождается развитием морфологических изменений в сердечной мышце, что в конечном счете приводит к сердечной недостаточности.
Степень гипертрофии миокарда при различных пороках неодинакова - она больше при пороках, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков и меньше при изолированных дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородкой, а также при незаращении артериального протока.
|
|
|
При некоторых врожденных пороках сердца большой объем сброса крови слева направо сопровождается значительной перегрузкой малого круга кровообращения, которая приводит к резкому растяжению и расширению легочных сосудов.
При длительно существующем спазме мелких артерий и артериол развивающиеся органические изменения носят двоякий характер: компенсаторно-приспособительный и патологический. К изменениям компенсаторно-приспособительного характера относится перекалибровка сосудов, перестройка артериол по типу мелких артерий, расширение капиллярной сети, увеличение ее за счет резервных капилляров, гиперэлластоз артерий эластического типа, гипертрофия мышечной оболочки артерий мышечного типа, увеличение числа артерио-ар-териальных и артерио-венозных анастомозов. Патологический характер изменений заключается в атеросклерозе легочной артерии, расширении ствола и крупных ее ветвей, интимальном фиброэлластозе с сужением просвета сосудов, гиалинозе и фиброзе мелких артерий. При длительно существующей гиперволемии обнаруживаются изменения в легочной ткани и бронхах, которые выражаются в неравномерном утолщении межальвеолярных перегородок и наличием мелких очагов ателектаза и эмфиземы.
Таким образом, при ВПС в организме развивается сложная система новых качественных взаимосвязей биологического, патофизиологического и патоморфологического порядка. Все эти сдвиги связаны с включением компенсаторно-приспособительных механизмов в ответ на нарушение кровообращения. Такое состояние организма характеризуется, во-первых, использованием определенной степени его резервных возможностей, ( т. е непрерывным напряжением механизмов компенсации), во-вторых, развитием цепи вторичных патологических сдвигов, рано или поздно обуславливающих состояние декомпенсации.
ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Изолированный стеноз легочной артерии составляет 9% от всех больных с ВПС . Обычно бывает клапанным, образованным в результате сращения створок клапана по комиссурам. Сросшиеся створки клапана образуют диафрагму с отверстием от нескольких мм до 1 см и более. К редким формам этого порока относятся изолированный подклапанный стеноз.
Г е м о д и н а м и к а . Препятствие оттоку крови создает перегрузку правого желудочка. Это приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка, а затем к тоногенной и миогенной дилятации. В результате гемодинамического действия струи, проходящей через суженное отверстие клапана, легочной ствол расширяется. Постепенно развивается недостаточность правых отделов сердца с декомпенсацией по большому кругу кровообращения. В ряде случаев повышение давления в правом предсердии ведет к открытию овального окна и и возникновению вено-артериального сброса крови. В других случаях при стенозе легочной артерии в межпредсердное сообщение может быть представлено открытым овальным окном, функционирующим от рождения. Этот порок носит название триады Фалло ( третьим компонентом считается гипертрофия правого желудочка).
К л и н и к а. Одним из ранних симптомов является одышка. Больные также жалуются на боли в сердце, перебои, головокружение. Цианоз является признаком межпредсердного сообщения с вено-артериальным сбросом. Нередко наблюдается сердечный горб. Во II и III межреберье пальпаторно определяется систолическое дрожание передней грудной стенки. II тон над легочной артерией ослаблен, вдоль левого края грудины выслушивается систолический шум с максимумом звучания во II и III межреберье при клапанном и в IV межреберье при подклапанном стенозе.
На ФКГ шум занимает всю систему и имеет ромбовидную форму.
На ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо с признаками перегрузки правого предсердия.
ЭхоКГ выявляет утолщение створок клапана с неполным их открытием во время систолы, уменьшение клапанного отверстия, а также гипоплазию клапанного кольца.
Патогномоничным признаком легочного стеноза, выявляемым при катетеризации сердца, служит градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией.
Ангиокардиография позволяет выявить гипоплазию пальца легочного клапана и регистрировать признаки гипертрофии выходного отдела правого желудочка.
Дифференциально-диагностическим признаком триады Фалло, позволяющим отличить ее от тетрады, служит отсутствие контрастирование аорты из правого желудочка.
Л е ч е н и е: операция показана при градиенте давление свыше 40 мм рт .ст . При благоприятном течении порока операция должна выполняться в возрасте старше 3 лет . Лучшие результаты дает вальвулопластика доступом через легочную артерию в условиях гипотермии, либо искусственного кровообращения. Операция при триаде Фалло, кроме устранения стеноза включает закрытие межпредсердного сообщения . В последнее время все более широкое распространение получает балонная дилятация стенозированного клапана.
СТЕНОЗ АОРТЫ .
Стеноз аорты встречается у 2-10% больных с ВПС.
В зависимости от локализации сужения различают: клапанный подклапанный и надклапанный стенозы.
При наиболее распространенном клапанном стенозе аорты створки клапана изменены и сращены между собой по комиссурам.
Нарушение гемодинамики заключается в препятствии выбросу крови из левого желудка . В результате в момент систолы желудочка возникает градиент давления между желудочком и аортой. Стенка левого желудочка гипертрофируется и в последующем дилятируется. Развивается декомпенсация , характеризующаяся снижением минутного объема крови, что проявляется, в первую очередь, расстройствами коронарного и церебрального кровообращения. Левожелудочковая недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка возникает сравнительно поздно, но, возникнув, очень быстро приводит больного к смерти.
К л и н и к а : больные предъявляют жалобы на утомляемость, одышку, головокружения, боли в области сердца.
При наружном осмотре выявляется характерный внешний вид: выпяченные губы, низко расположенные уши, косоглазие. Отмечаются также признаки умственной отсталости. При пальпации выявляется приподнимающий верхушечный толчок в V-VI межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины и в яремной вырезке. На ФКГ - грубый систолический шум, имеющий ромбовидную форму, с максимумом в II межреберье справа от грудины.
На ЭКГ - признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
Окончательный диагноз ставиться с помощью ЭХОКГ, катетеризации левых отделов сердца, левой вентрикулографии.
Л е ч е н и е: 1) баллонная вальвулопластика;
2) протезирование клапана .
ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК ( ОАП)
ОАП наблюдается в среднем у 20% всех детей с ВПС. Проток отходит от аорты на уровень отхождения левой подключичной артерии и в большинстве случаев соединяется со стволом легочной артерии в месте деления последней на правую и левую. Диаметр обычно не превышает 1-1,5 см.
При ОАП артериальная кровь благодаря разнице в давлении поступает из аорты в легочную артерию. Поступление дополнительного количества крови в малый круг кровообращения ведет к перегрузке сосудов легких, левого предсердия и левого желудочка. По мере повышения сопротивления в сосудах легких в них возникает склеротический процесс и нарастает легочная гипертония.
К л и н и к а . У маленьких детей с большим сбросом крови наблюдаются симптомы, плохо купирующиеся недостаточностью кровообращения, частые пневмонии, одышка, отставание в росте и развитии. При аускультации слышен характерный систоло-диастолический шум с максимальным звучанием во втором межреберье слева от грудины ( шум «мельничного колеса», шум «грохота поезда в тоннеле», «машинный шум»). При глубоком вдохе интенсивность шума ослабевает, а во время выдоха и задержки дыхание усиливается. Определяется акцент II тона над легочной артерией. Определяется несколько повышенный уровень систолического давления, диастолическое резко снижено.
На ФКГ - непрерывный систоло-диастолический шум и увеличение амплитуды II тона.
На ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка.
Эхо КГ позволяет увидеть проток в области бифуркации легочного ствола и оценить его ширину.
Аортография позволяет увидеть сброс контрастированной крови в легочную артерию. Осложнением этого порока являются развитие легочной гипертонии и бактериального эндокардита.
Л е ч е н и е : Перевязка ОАП в возрасте 3-4 лет.
ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМП)
Дефект межпредсердной перегородки встречается у 8-16% больных с ВПС, чаще у лиц женского пола. Различают дефект первичной перегородки и дефект вторичной перегородки. Дефект первичной перегородки всегда расположен в определенном месте - над атриовентрикулярными клапанами и сочетается у превалирующего большинства с патологией атривентрикулярных клапанов. Дефект вторичной межпредсердной перегородки может быть расположен:
1) в центральном отделе перегородки;
2) в задне-нижнем отделе у устья нижней полой вены;
3) в верхнем отделе у устья верхней полой вены.
При дефектах межпредсердной перегородки (ДМП) наблюдается сброс крови из левого предсердия в правое. Это ведет к повышению МО в малом круге и увеличению нагрузки на правый желудочек. Давление в легочной артерии при ДМП возрастает только в поздних стадиях заболевания, при развитии склероза сосудов малого круга кровообращения.
Основной жалобой больных является одышка при физической нагрузке. Кожные покровы бледные. При аускультации выявляется систолический шум с максимумом звучания во II-III межреберье слева от грудины. Шум умеренный, отличающийся от грубого систолического шума и ДМЖП. На ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. У 65% больных выявляется блокада правой ножки пучка Гиса. Ангиокардиография выявляет сброс крови на уровне предсердий.
Лечение только оперативное: ушивание или пластика дефекта.
ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ (ДМЖП)
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) выявляется в 15-25% случаев всех ВПС.
В основе нарушения гемодинамики лежит сброс крови через дефект из левого желудочка в правый. Поступление в правый желудочек значительных объемов артериализованной крови обуславливает развитие нарушения кровообращения и легочной гипертензии. В начальном периоде повышение давления является следствием большого потока крови по легочной и передачи высокого давления из левого желудочка. Постепенно под влиянием этих факторов возникает склеротическое перерождение легочных артериол, суммарный просвет их суживается и гипертензия приобретает склеротический необратимый характер.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а
Клиническая картина порока зависит от степени нарушения гемодинамики. Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость. При наличии большого сброса выражены признаки нарушения кровообращения - одышка, тахикардия, увеличение печени. Практически все дети в раннем возрасте и половина детей старшего возраста отстают в физическом развитии. У большинства больных слева от грудины определяется «сердечный горб», верхушечный толчок слышен влево. Над областью сердца пальпируется систолическое дрожание. Границы сердца увеличены умеренно, а при выраженных явления нарушения кровообращения - значительно.
В III-IV межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум. Второй тон над легочной артерией усилен. На фонокардиограмме фиксируется систолический шум с пиком на середине систолы.
Катетеризация и ангиокардиография выявляют ряд патогномоничных признаков порока. Определение степени насыщения крови кислородом в полостях сердца позволяет уточнить уровень и величину сброса крови. При катетеризации также уточняется уровень легочной гипертензии. Визуализацию сброса удается получить при введении контрастного вещества в полость левого желудочка.
Л е ч е н и е
Лечение оперативное, направленное на закрытие дефекта в межжелудочковой перегородке. В раннем возрасте операция абсолютно показана больным с выраженной гиперволемией малого круга кровообращения и стойким нарушением кровообращения. У детей до 3-х месячного возраста возможно двухэтапное лечение. Первым этапом выполняется операция дозированного сужения легочной артерии, в результате которой уменьшается объем сброса и предотвращается развитие легочной гипертензии. У детей старшего возраста показания к операции устанавливают в зависимости от степени нарушения гемодинамики.
ТЕТРАДА ФАЛЛО
Один из тяжелейших и наиболее распространенных врожденных пороков сердца, встречающийся в 12-14% случаев всех ВПС.
Основу порока составляют нарушения развития выводного тракта правого желудочка и легочной артерии, большой дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиции аорты, а также резко выраженная гипертрофия правого желудочка.
Тетрада Фалло может сочетаться с дефектом межпредсердной перегородки ( пентада Фалло). Примерно у 2% больных с тетрадой Фалло имеется открытый артериальный проток.
Г е м о д и н а м и к а
В основе нарушений гемодинамики при тетраде Фалло лежат два анатомических фактора: стеноз выводного отдела правого желудочка и дефект межжелудочковой перегородки. Для больных с тетрадой Фалло характерны уменьшение минутного объема в малом круге кровообращения и сброс венозной крови в аорту. Такой тип гемодинамики встречается приблизительно у 75-80% больных. Правый желудочек при классической форме порока преодолевает сопротивление стенозированного выходного отдела и сосудистое сопротивление большого круга кровообращения. Когда стеноз выводного отдела правого желудочка невелик и сопротивление, вызываемого им, меньше сосудистого сопротивления большого круга, возникает артерио-венозный сброс крови. Такой тип нарушения гемодинамики лежит в основе так называемой бледно формы тетрады Фалло.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а
П существу клиническую картину тетрады Фалло определяет степень сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии. Различают следующие клинические формы болезни: 1) тяжелая форма с ранним проявлением цианоза и одышки; 2) классическая форма - цианоз появляется в раннем детском возрасте, когда ребенок начинает ходить; 3) тяжелая форма, характеризующаяся одышечно-цианотическими приступами; 4) форма болезни с поздним появлением цианоза ( в возрасте 6-10 лет); 5) бледная форма тетрады Фалло.
У детей с тяжелыми формами тетрады Фалло уже с 3-4 месяцев появляется цианоз губ при крике и плаче. Очень тяжело протекает болезнь при развитии одышечно-цианотических приступов, заключающихся в резком усилении цианоза и одышки. Приступы бывают разнообразными по своим проявлениям. У некоторых больных они кратковременны и не приводят к потере сознания, у других больных они могут привести даже к коматозному состоянию.
Для тетрады Фалло характерно появление резкой слабости, головокружения, тахикардии, усиления цианоза после физической нагрузки.
Для тяжелобольных с тетрадой Фалло характерно является вынужденная поза во время отдыха: они часто присаживаются на корточки или лежат с приведенными к животу ногами.
Вид больных с тетрадой Фалло характерен, они обычно кахетичны, вялы, адинамичны. Деформация грудной клетки у этих больных крайне редка. При аускультации слева от грудины во II-III межреберье слышен грубый систолический шум. Обычно шум занимает всю систолу. II тон над легочной артерией ослаблен. На ФКГ регистрируется ромбовидный шум, занимающий всю систолу. Характерно значительное отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгенологическая картина достаточно характерна: небольшое увеличение размеров сердца со смещением его границ влево с приподнятым левым контуром за счет гипертрофии правого желудочка ( форма деревянного башмачка). В левой передней косой проекции маленький левый желудочек имеет вид «шапочки», расположенной на увеличенных правых отделах. Эхокардиограмма выявляет гипоплазию кольца легочного клапана, легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, его локализацию и размеры, расширение и смещение аорты вправо, возможно рассчитать гладиент давления между правым желудочком и легочной артерией .
Катетеризация сердца и ангиокардиография являются наиболее информативными методами диагностики тетрады Фалло. По кривой давления можно судить о характере стеноза, определить градиент давления.
Л е ч е н и е
Лечение хирургическое: паллиативное или радикальное. Паллиативные операции заключаются в наложении аорто-легочных анастомозов с целью увеличения легочного кровотока. Радикальная операция включает устранение легочного стеноза и закрытие дефекта межжелудочковой перегородки.
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ
Встречается у 15% больных с ВПС, причем в несколько раз чаще у мужчин, чем у женщин.
А н а т о м и я, к л а с с и ф и к а ц и я , г е м о д и н а м и к а.
Порок представляет собой сужение или полный перерыв в области перешейка аорты, на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Различают три типа порока: 1) изолированная коарктация аорты; 2) коарктация аорты в сочетании с ОАП; 3) коарктация аорты в сочетании с другими ВПС.
Механическое препятствие на пути кровотока в аорте ведет к развитию двух режимов кровообращения. Проксимальнее сужения - АД повышено, что сопровождается увеличением минутного объема и работы левого желудочка. Дистальнее препятствия АД снижено, кровоснабжение осуществляется частично. Снижение пульсового АД ведет к включению почечного механизма развития вторичной почечной нейроэндокринной гипертонии.
Кл и н и ч е с к а я к а р т и н а
Больные коарктацией аорты обычно жалуются на головные боли, носовые кровотечения, одышку, похолодание нижних конечностей.
При осмотре больных старше 10 лет отмечается хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса, шеи, при отставании в развитии нижних конечностей. АД на руках повышено, на ногах снижено или вообще не определяется. Пальпаторно определяется усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание во II-III межреберье. Аускультативно определяется систолический шум над всей поверхностью сердца, проводящийся на сосуды шеи. На рентгенограммах в передне-задней проекции у 70-80% больных определяется узурация ребер. Конфигурация сердца близка к аортальной, тень восходящей аорты расширена. При ЭхоКГ визуализируется место сужения аорты, можно определить градиент давления в месте коарктации.
Характерным признаком, выявляемым при катетеризации сердца, служит градиент систолического давления между восходящей и нисходящей аортой. Методом выбора является аортография, где выявляются место сужения аорты и анатомические детали порока.
Л е ч е н и е
В последнее время у новорожденных детей с успехом применяется баллонная дилятация.
При благоприятном течении порока оптимальным для операции является возраст 8-14 лет.
Применяются: 1) резекция аорты с анастомозом конец в конец; 2) резекция с протезированием аорты; 3) прямая и непрямая истмопластика; 4) шунтирование.
П Р И О Б Р Е Т Е Н Н Ы Е П О Р О К И С Е Р Д Ц А
П П С )
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Митральный стеноз - сужение левого атривентрикулярного отверстия - самый распространенный приобретенный порок сердца. В изолированном виде стеноз встречается нечасто. Практически всегда имеется комбинация стеноза и недостаточности. Поэтому в клинической практике митральным стенозом называют по существу комбинированный порок со значительным преобладанием сужения клапанного отверстия.
Э т и о л о г и я
Практически все виды порока являются следствием ревматизма, как правило вялотекущего, так как в 30-60% случаев в анамнезе не выявляется явных «атак » ревматизма. Крайне редко митральный стеноз является врожденным или же развивается в результате инфекционного эндокардита. Так же редко левое атриовентрикулярное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом.
К л а с с и ф и к а ц и я
По степени выраженности стеноза порок подразделяют на три группы: умеренный стеноз - диаметр отверстия митрального клапана более 1 см; значительный стеноз - отверстие 0,5-1 см и резкий стеноз - диаметр менее 0,5 см.
В клиническом течении заболевания выделяют 5 стадий ( А. Н. Ба-кулев):
I стадия - стадия полной компенсации при наличии объективных данных сужения левого атриовентрикулярного отверстия;
II стадия - стадия относительной недостаточности кровообращения, проявляющаяся в виде одышки, при физической нагрузке;
III стадия - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Имеются виды застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено, повышено венозное давление и начальное увеличение печени;
IV стадия - конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Выраженная одышка, значительное увеличение печени, периферические отеки, асцит. К этой стадии относятся и больные с мерцательной аритмией;
V стадия - соответствует терминальной дистрофической стадии нарушения кровообращения.
П а т о ф и з и о л о г и я
Сужение митрального отверстия затрудняет поступление крови из предсердия в левый желудочек. Преодоление препятствия обеспечивается возрастанием работы левого предсердия. Стенки предсердия гипертрофируются, полость его увеличивается. Систолическое давление в нем возрастает в несколько раз. Параллельно возрастает и давление в легочных венах и появляется легочная гипертензия, приводящая в перегрузке правого желудочка. При критических степенях стеноза, когда давление в легочных венах превышает 25 мм рт. ст., возможно развитие отека легких.
Д и а г н о с т и к а
Заболевание развивается постепенно вслед за перенесенной атакой ревматизма или ангиной. При выраженном застое в малом круге кровообращения появляется кровохарканье. Кожные покровы бледны, у части больных отмечается акроцианоз. На верхушке сердца выслушивается громкий I тон , II тон раздвоен. Здесь же выслушивается пресистолический шум, непосредственно примыкающий к I тону.
ЭКГ: признаками порока является перегрузка и отклонение электрической оси сердца вправо с одновременным увеличением и расширением зубцов RI, свидетельствующих о перегрузке левого предсердия. Рентгенологически выявляются переполнение венозного колена сосудистого рисунка легких, усиление тени корней легких. Сердечная тень имеет типичную «митральную» конфигурацию. При контрастировании пищевода отмечается его отклонение по дуге малого радиуса, отсутствие симптома «коромысла», резкое увеличение левого желдочка.
Катетеризация и ангиокардиографическое исследование из-за своей сложности имеют ограниченное применение в диагностике порока и даже определить степень сужения атривентрикулярного отверстия. При зондировании правых отделов сердца определяется повышение давления в правом желудочке, легочной артерии. Регистрация легочного капиллярного давления дает представление о давлении в легочных венах и левом предсердии. Транссептальная катетеризация левых отделов позволяет выявить один из важнейших гемодинамических признаков порока - диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком.
Л е ч е н и е
Выбор метода лечения определяется стадией развития заболевания. Больным с I стадией митрального стеноза проводят медикаментозную терапию, направленную на поддержание компенсации кровообращения и профилактику обострения ревматического процесса. Всем больным с выраженным митральным стенозом ( II-IV стадии) показано хирургическое лечение, выбор метода которого зависит от анатомии порока. В неосложненных случаях обычно выполняют операцию инструментальной комиссуротомии на работающем сердце (по закрытой методике). При митральном стенозе, осложненном кальцинозом створок, тромбозом левого предсердия, выраженной сопутствующей недостаточностью клапана, операцию выполняют под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана - один из часто встречающихся приобретенных пороков сердца. Чаще всего возникает вследствие перенесенного ревматического вальвулита. Помимо этого может быть результатом бактериального эндокардита, травм, инфаркта миокарда, приводящего к нарушению функции папиллярно-хордального аппарата клапана.
П а т о ф и з и о л о г и я
Нарушение гемодинамики обусловлено ретроградным поступлением крови во время систолы левого желудочка в левое предсердие. В результате уменьшается объем крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения, и перегружается левое предсердие. Предсердие значительно увеличивается и при его сокращениях все большие объемы крови поступают в желудочек, приводя к дилатации его полости и гипертрофии миокарда. По мере нарастания недостаточности миокарда повышается диастолическое давление в левом желудочке и увеличивается давление в левом предсердии. Нарастает застой в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии, в результате которой возрастает работа правого желудочка с нарушением кровообращения по большому кругу.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а
Клинические проявления порока, как правило, нарастают медленно. В стадии компенсации больные жалуются лишь на одышку при физической нагрузке. В дальнейшем интенсивность ее возрастает, появляется сердцебиение, боль в области сердца и отечность ног. При осмотре и пальпации определяется усиленный верхушечный толчок. Границы сердца увеличены. Наиболее патогномоничным признаком является грубый систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца. I тон над верхушкой ослаблен. В связи с развивающейся легочной гипертензией II тон над легочной артерией усилен.
При рентгенологическом исследовании - усиление венозного сосудистого рисунка легких. Тень сердца увеличена за счет дилатации полостей левого желудочка и предсердия. Талия сердца сглажена. По левому контуру сердечной тени определяется важный функциональный признак - систолическая экспансия левого предсердия в виде коромыслоподобного движения. В первой косой проекции ретрокардиальное пространство сужено увеличенным левым предсердием, который отклоняет контрастированный пищевод по дуге большого радиуса.
Зондирование полостей сердца дает возможность оценить степень нарушения гемодинамики, но оно малоинформативно в плане диагностики. Абсолютное выявление порока возможно выполнение левой вентрику-лографии. При заполненной полости левого желудочка контрастным вещес-твом видно его ретроградное поступление в левое предсердие через митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью.
Л е ч е н и е
Операция показана больным с выраженной симптоматикой порока, начинающимися явлениями нарушения кровообращения, которые не подаются медикаментозной терапии. Характер оперативного вмешательства определяется анатомической формой порока. В редких случаях изолированной митральной недостаточности, обусловленной нарушением левого атривентрикулярного кольца при сохраненной функции створок клапана, возможно выполнение аннулопластики. В большинстве случаев операция заключается в замене пораженного клапана протезом. В настоящее время используются механические и биологические протезы клапана. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда, в связи с поражением в системе коронарных артерий.
К л а с с и ф и к а ц и я (ВОЗ)
Выделены следующие основные формы ИБС:
1) острый инфаркт миокарда;
2) другие острые и подострые формы;
3) хроническая форма.
Стенокардия, как основная форма заболевания, в свою очередь подразделяется на стабильную и нестабильную.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з
ИБС, как правило развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Развитие атеросклероза в венечных артериях имеет те же закономерности, что и в других отделах сосудистой системы.
Начальные атеросклеротические изменения появляются уже в возрасте 15-20 лет, а в 40-45 лет они бывают значительно выражены, причем у 3\4 больных наблюдается сужение только одной коронарной артерии более чем на 75% просвета. Сужение венечной артерии играет роль в уменьшении кровотока в том случае, когда оно достигает 75% просвета и более. В этих условиях всякое повышение потребности кислорода, как например, физическая нагрузка, не может быть реализовано и следствием является ишемия миокарда.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а
Основное клиническое проявление ИБС - болевой синдром - стенокардия ( грудная жаба). Типичная ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, чаще в верхней трети грудины, реже - в нижней трети или подложечной области. Боль возникает после нагрузки, длится 3-5 минут и проходит в покое. Наиболее диагностически достоверно на прием нитроглицерина.
Селективная коронарография является наиболее точным методом топической диагностики атеросклеротического поражения венечных артерий сердца, позволяя определить степень сужения и ее локализацию, состояние периферического русла венечных артерий и состояние коллатерального кровообращения.
Селективная коронарография показана как заключительная диагностическая процедура при отборе больных с ИБС на операцию.
Л е ч е н и е
Лечение медикаментозное, включает в себя комплекс препаратов: нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, бетта-блокаторы и антогонисты кальция. Необходимо нормализовать АД, снизить массу тела, отказаться от курения.
Основным методом хирургического лечения различных форм ИБС является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование.
Стенокардия покоя и напряжения , устойчивая к медикаментозному лечению, является основным клиническим показанием к операции. Объективным критерием тяжести стенокардии служит положительная проба и низкая толерантность к физической нагрузке ( менее 400 кгм\мин). Поражение коронарного русла с сужением артерии на 75% и более, поражение трех венозных артерий является анатомическим фактором, определяющим необходимость реваскуляризации миокарда. Последняя показана в том случае, если миокард в зоне пораженной артерии жизнеспособен и не замещен обширным трансмуральным рубцом.
Сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий является наиболее важным показанием к операции, т. к. Смертность этих больных при естественном течении выше, чем при хирургическом.
Противопоказания к операции общие - сопутствующие тяжелые заболевания легких, печени, почек, головного мозга, постоянное АД выше 180\100 мм рт. ст. Возраст старше 70 лет не является противопоказанием при общем хорошем состоянии больного. При избыточной массе тела ( более 90 кг) с применением соответствующей диеты можно добиться снижения массы тела и затем выполнить операцию. Местные противопоказания: поражения дистальных отделов коронарных артерий, диаметр венечных артерий менее 1,5 мм, снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30, если оно не вызвано аневризмой или постинфарктным пороком митрального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки.
ПЕРИКАРДИТЫ
В хирургической практике наиболее часто встречается выпотной или сдавливающий перикардит.
В ы п о т н о й п е р и к а р д и т - это приобретенное заболевание, характеризующееся скоплением жидкости в полости перикарда. Наиболее частой причиной такого перикардита является туберкулез. Нарушения гемодинамики при экссудативном перикардите характеризуются развитием правожелудочковой недостаточности.
Д и а г н о с т и к а
Заболевание проявляется вначале повышенной утомляемостью, слабостью, потливостью. В последующем появляется одышка, отеки ног, асцит. При осмотре отмечается акроцианоз, набухание шейных вен, ЦВД повышено.
При аускультации сердечные тоны глухие, едва прослушиваются.
На рентгенограммах выявляется увеличение размеров сердечной тени и отсутствие дифференциации талии и всех дуг сердца.
С лечебно-диагностической целью выполняют пункцию перикарда с эвакуацией жидкости и ее исследованием.
С д а в л и в а ю щ и й п е р и к а р д и т - приобретенное заболевание сердца, сопровождающееся заращением полости сердечной сорочки и сдавлением сердца фиброзным или известковым панцирем. Причинами перикардита, как правило, являются туберкулез, стрепто- или стафилококковая инфекция, ревматизм.
Нарушения гемодинамики связаны с тем, что окружающий сердце панцирь ограничивает объем диастолического расслабления сердца и затрудняет венозный возврат крови. Вследствие этого уменьшается сердечный выброс и развиваются застойные явления в большом, а впоследствии и в малом круге кровообращения.
Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях проявляется симптомами повышенной утомляемости. Затем появляется одышка, отеки, асцит, гипопротеинемия. При осмотре отмечается акроцианоз, набухание шейных вен и чрезмерное развитие подкожных вен туловища. ЦВД высокое, пульс пониженного наполнения. Сердце значительно увеличено. Верхушечный толчок отсутствует.
При аускультации сердечные тоны приглушены.
ЭКГ - изменения проявляются в резком снижении вольтажа, смещении интервала ST. Зубцы Т в стандартных отведениях отрицательные.
При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение размеров сердца, отсутствие сердечной талии, обызвествление по контурам сердечной тени.
Важное диагностическое значение имеют результаты рентгенокинографического исследования.
Единственно эффективным методом лечения является операция - перикардэктомия.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Автоматизированная аттестационная система "Хирургия". Сборник тестовых вопросов и ответов. "AMIK". Киев. "Час". 1994.
2. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия Москва "М" 1989.
3. Де Бэки М. Е., Петровский Б. В. Экстренная хирургия сердца и сосудов. Москва "М" 1980
4. Гришин И. Н., Савченко А. Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия Минск 1980 г.
5. Грицюк А. И. Клиническая ангиология. Киев "Здоровья" 1988
6. Кузин М.И. Хирургические болезни. М. 1995.
7. Квалификационные тесты по хирургии. Под ред. И. Н. Маркова, М. В. Муравьева. Москва. ВУНМЦ. 1996.
8. Лериш Р. Основы физиологической хирургии. Очерки вегетативной жизни тканей. Ленинград 1961 ( Париж 1955).
9. Нестеренко Ю.А. Вопросы и задачи для тестового письменного контроля на государственном экзамене по хирургическим дисциплинам. Ч.1-11. М. 1996.
10. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей Москва "М" 1979 г.
11. Рабкин И. Х., Матевочов А. Л., Готман Л.Н. Рентгено-эндо- васкулярная хирургия. Москва "М" 1987 г.
12. Савельев В.С. и др. Тесты и ситуационные задачи для программированного обучения по хирургическим болезням. М. 1991.
13. Хирургические болезни в тестовых заданиях. Под ред. проф. Луцевича З.В. и проф. Д. Д. Бершаденко. М. 1996.
14. Хирургические болезни. Под ред. М. И. Кузина. М. 1995.
15. Чазов Е. И. Болезни сердца и сосудов том. 3. Москва "М", 1992 г.
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 40; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!