ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМИЕЛИТА



ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Воспалительных ЗАБОЛЕВАНИЙ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

 

 

Учебное пособие


предисловие

 

Воспалительные процессы, составляющие патогенетическую основу многих острых и хронических заболеваний, характеризуются высокой медико-социальной значимостью в связи с частым развитием в качестве осложнений септических состояний с возможным летальным исходом [Kujath P , 2007; Павлов Ю.И., 2007].

Проблема воспалительных заболеваний усугубляется увеличением количества больных иммунодефицитом различного происхождения, включая наркозависимых лиц, больных ВИЧ – инфекцией [Turoglu H ., 1998], сахарным диабетом [Павлов Ю.И., 2007, пациентов, получающих противоопухолевое лечение [Blombery P , 2011].

Гнойно-воспалительные заболевания опорно-двигательного аппрата имеют высокий удельный вес в структуре воспалительных заболеваний различной локализаций, в том числе - в группе лиц трудоспособного населения.

Насущной клинической потребностью является своевременная и высокоточная диагностика воспалительных процессов различных локализаций, которая на сегодняшний день в мировой клинической медицине стоит в одном ряду с проблемой диагностики заболеваний кардиологического и онкологического профиля.

Лучевые методы диагностики заниамают лидирующие позиции в диагностике воспалительных заболеваний различной локализации и в первую очередь это относится к заболеваниям опорно-двигательного аппарата. Для этой цели применяется весь спектр современных методов лучевой визуализации – рутинная рентгенография, томографические методы исследования, методы ядерной медицины - являясь при этом не взаимоисключающими, а взаимодополняющими, использование которых построено не на конкурирующей, а  на взаимнодополняющй основе.

Данное пособие будет представлять интерес для студентов, клинических ординаторов, обучающихся по специальности «рентгенология», а также для ординаторов смежных специальностей.

 

Остеомиелит  – представляет собой гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в костном мозге с распространением на все слои кости и нередко осложняющееся генерализацией процесса.

В подавляющем большинстве случаев основным возбудителем воспаления  является золотистый стафилококк Staphylococcusauerus (от 65 – 90%). Реже заболевание вызывается гемолитическом стрептококком ( B . Streptococci)  и грамм-отрицательной флорой - кишечной палочкой (Е scherichia coli ), энтеробактериями (Klebsiella spp), синегнойной палочкой ( Pseudomonas aeuroginosa). По данным зарубежных авторов в 22-28% возбудителем остеомиелита являются анаэробная инфекция - клостридиальнаые возбудители (Clostridium perfringens et al.), а также граммположительные (Peptoccocus spp.) и граммотрицательные (Bacteroides spp.) микроорганизмы.   В редких случаях к развитию остеомиелита может привести сальмонелла Salmonella, грибковая флора.         

Остеомиелит преимущественно возникает в детском возрасте, однако в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости остеомиелитом у взрослых, в том числе и у пациентов с иммунодефицитом различного генеза.

По путям распространения инфекции различают гематогенный и контактный остеомиелит. Последнее десятилетие после определенного временного интервала наблюдается увеличение заболеваемости гематогенного остеомиелита, особенно в детском возрасте. Контактный остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на посттравматический (при открытых травматических повреждениях конечностей), послеоперационный (при открытом репонировании костных отломков, протезировании суставов, внедрении имплантатов для замещении костных дефектов) и раневой (при инфицировании тканей, окружающих кость). 

По течению остеомиелит подразделяется на острый (продолжительность заболевания исчисляется днями), подострый  (недели/месяцы) и хронический (месяцы/ годы).

Выделяют атипичные формы остеомиелита – внутрикостный абсцесс Броди, первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре. К воспалительным заболеваниям костей с хроническим течением относят такие состояния  как – склерзирующие  (конденсирующие) оститы  лонного сочленения, подвздошной кости, ключицы - которые отражают асептическое воспаление, могут быть проявлением серонегативных спондилоартитов и составляющими хроническиого рецидивирующего многоочагового (или небактериального) остеомиелита.

Патогенез . Типичная локализация гематогенного остеомиелита - метафизы и метадиафизы трубчатых костей – чаще большеберцовой, бедренной, плечевой. Основным патогенетическим звеном в развитии остеомиелита является формирование в костном мозге метафиза - на фоне тромбоартериита и тромбофлебита - очага бактериальной пролиферации с наличием гиперемии, отека, гнойного расплавления костного мозга, приводящих к повышению внутрикостного давления в закрытом костно-мозговом пространстве. Данный этап в развитии остеомиелита классифицируется как интрамедуллярная фаза воспаления.

       При прогрессировании процесса серозно- гнойное содержимое, не ограничиваясь губчатой костью метафиза и костно-мозговым пространством диафиза, по гаверсовым каналам распространяется на кортикальный слой кости, расплавляя его, и отслаивает надкостницу на различном протяжении с формированием поднадкостничного абсцесса и периостита. При расплавлении надкостницы гной изливается между мышцами, формируя остеомиелитическую межмышечную флегмону. На этом этапе заболевание расценивается как экстрамедуллярная фаза остеомиелита. В результате нарушения сосудистой трофики кортикальная кость некротизируется с образованием отторгающихся фрагментов – секвестров, которые по свищевым ходам распространяются к поверхности кожи.  

 

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМИЕЛИТА

Современный уровень лучевой диагностики требует мультимодального подхода к установлению остеомиелита, при котором используемые методы радиологической визуализации являются не конкурирующими, а взаимодополняющими и при оптимальном сочетании сокращают сроки исследования пациентов и повышают точность диагностики гнойно-воспалительных заболеваний костей.

Лучевое исследование пациентов с подозрением на наличие гнойно-воспалительного процесса в кости начинается с основополагающего метода исследования костей – рентгенографии (рис. 1).

 

 

 

РИС 1 Рентгенограмма плечевой кости. Острый гематогенный остеомиелит. Литическая деструкция в сочетании с участками уплотнения проксимального метадиафиза плечевой кости. Периостит. Множественные остеоперфорационные отверстия. (картинку расположить горизонтально)

Однако, рентгенография, оставаясь ведущим методом в установлении типичного симптомокомплекса остеомиелита, не может решить всех диагностических проблем при исследовании пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями скелета.

Так, возможности рентгенографии ограничены в раннем установлении морфологического субстрата воспаления, фазы течения острого остеомиелита, в диагностике послеоперационного и посттравматического остеомиелита, выявлении секвестров на фоне массивных периостальных наслоений, а также в диагностике атипичных форм остеомиелита и остеомиелита на фоне диабетической стопы.

Поэтому, в настоящем методическом пособии наряду с данными рентгенографии приводятся данные всех современных модальностей лучевой диагностики – ядерной медицины, ультразвуового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. 

Методы ядерной медицины относятся к распространенным методам диагностики остеомиелита и включают сцинтиграфию скелета с остеотропными радиофармацевтическими препаратами (РФП) и методы сцинтиграфической индикации гнойного воспаления.

Диагностическое значение высокочувствительной остеосцинтиграфии состоит в установлении острого гнойного воспаления кости в начальных стадиях процесса, в том числе и при множественных локализациях внутрикостного воспаления, на основании отражения костного метаболизма и характера кровотока

Разновидностью сцинтиграфического исследования скелета является 3-х фазная сцинтиграфия, включающая радионуклидную ангиографию, кровяной пул и отсроченную фазу – остеосцинтиграфию. Критерии сцинтиграфической диагностики острого остеомиелита и обострения хронического остеомиелита при 3-х фазной сцинтиграфии включают усиление кровотока на стороне поражения в артериальную фазу исследования и увеличение/соответствие площади накопления РФП в мягких тканях по сравнению с костной (Рис. 2).

 

Рис.2 а, б, в, г. Остеомиелит 3 пястной кости, артрит пястно-фалангового сустава (а). Повышение кровотока на стороне поражения (б), преобладание площади аккумуляции РФП в мягких тканях (в) по сравнению с костной фазой (г).

 

Однако, подобные закономерности не всегда оправдывают себя в диагностике хронического остеомиелита, а также  у больных  осложненым течением синдрома диабетической стопы.

В  ряде случаев возникают диагностические проблемы у больных острым остеомиелитом, когда при остеосцинтиграфии может наблюдаться «фотопенический» эффект в первые 3 дня заболевания в результате тромбозов сосудов или компрессии их воспалительным инфильтратом и затруднении доставки РФП в зону интереса. 

Кроме того, механизм аккумуляции остеотропных РФП, поступающих в кость адекватно внутрикостному кровотоку и активности костного метаболизма, неспецифичен для остеомиелита, и они могут аккумулироваться в костях при широком спектре патологических состояний – включая как неопластические, так и дистрофические процессы.

На сегодняшний день повсеместное распространение имеет сцинтиграфическая индикация очага гнойной инфекции на основании использования неспецифических и специфических механизмов депонирования РФП в зоне воспаления.

Неспецифические маркеры воспаления (67Ga-цитрата, 111In-цитрин, 201Tl-хлорид, 199Tl-хлорид, а также  меченные 99мТс и 111In человеческие поликлональные иммунноглобулины, комплексы авидин-биотин, меченные  99мТс нанноколлоиды, а также 99мТс-МИБИ (технетрилл) аккумулируются в очаге воспаления в результате усиления  регионарного кровотока, повышения сосудистой проницаемости и поступления РФП в экстравазальное пространство. Кроме того, имеются указания и на частичный захват указанных соединений клетками лейкоцитарного и лимфоцитарного ряда.

«Золотым стандартом» сцинтиграфической индикации воспаления является методика меченых аутологичных лейкоцитов с использованием липофильных комплексов – 111In-оксина и 99Tc-ГМПАО, легко пенетрирующих клеточную мембрану и поступающих интрацеллюлярно. Специфический механизм депонирования РФП в очаге воспаления может быть обусловлен образованием связи между радионуклидным индикатором и рецепторами иммунокомпетентных клеток (мечениые медиаторы воспаления) - или эндотелиоцитов (антитела к Е-селектину), непосредственным взаимодействием меченого соединения (РФП) с инфекционным агентом, результатом иммунной реакции меченого антитела (АТ) с антигеном (АГ) (Меченые моноклональные антитела (MoAb) и F(ab') 2 фрагменты).

Сцинтиграфическая индикация воспаления применяетя при исследовании больных с синдромом диабетической стопы для подтверждения/исключения остеомиелита, при ортопедических металлических имплантах, у больных которые лежат впостели и пролежнями и потенциальным развитием остеомилита (еще вертебральный остеомиелит)

 Специфичность и чувствительность методов индикации внутрикостого очага гнойной гнойной инфекции может достигать 97% - 100% и 89%-98% соответственно (Рис. 3).

Рис 3 (а, б, в) Рентгенограмма голеностопного сустава (а) и сцинтиграмма с Тс99м HMPAO обеих нижних конечностей (б). Посттравматический остеомиелит большеберцовой кости, артрит голеностопного сустава (а). Локальная аккумуляция РФП, тропного к лейкоцитарной инфильтрации, в области левого голеностопного сустава (б). Обильная нейтрофильная  инфильтрация вокруг сохранившихся гаверсовых каналов  (в)

 

Высокоинформативным методом индикации воспалительного процесса является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с использованием 18 FDG на основании того, что активированные лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги как и злокачественные клетки характеризуются высоким уровнем метаболизма глюкозы. Широкое внедрение в клиническую практику имеет гибридная (совмещенная) техника - ОФЭКТ/КТ, ПЭТ/КТ. Сцинтиграфическая составляющая обеспечивает индикацию очага поражения, а компьютерная томография определяет локализацию и анатомический субстрат воспаления. При использовании гибридной техники  можно дифференцировать очаги воспаления от очагов физиологического накопления (кишечник, печень, селезенка) (рис.4 ).

 

Рис. 4. ПЭТ ,  КТ,  ПЭТ/КТ  в коронарной (а) и сагиттальой (б) плоскостях в)  поясничной области.  Туберкулезный спондилит. Аккумуляция  10 F -18 FDG   в L 2. Экстраоссальная фиксация РФП по боковым и главным образом по передней поверхности , соответствующая натечнику.

Imaging findings of Pott’s disease . A. Rivas-Garcia,  • S.Sarria-Estrada, C. Torrents-Odin,  L.  Casas-Gomila, E. Franquet Eur Spine J (2013) 22 (Suppl 4):S567–S578

Ультразвуковое исследование широко используется при исследовании пациентов с подозрением на остеомиелит. Ультразвуковая диагностикиостеомиелита основана на визуализации скоплений жидкостных структур различной локализации – поднадкостничной, наднадкостничной, по ходу свищевого канала, а также на оценке состояния надкостницы, выявлении деструкции кортикального слоя кости и визуализации поверхностно расположенных секвестров.

 

Возможности ультразвука способствуют решению проблемы ранней диагностики ОГО путем идентификации интрамедуллярной фазы ОГО и путем визуализации поднадкостничного абсцесса и остеомиелитической флегмоны на этапе экстрамедуллярной фазы внутрикостного воспаления еще до оссификации отслоившегося периоста. УЗИ эффективно в диагностике особой формы остеомиелита детского возраста – метаэпифизарного остеомиелита (рис 5.).

 

Рис.5 а,б, в Эхограмма поднадкостничного абсцесса (а, б) и остеомиелитической флегмоны (в). Отслоившаяся гиперэхогенная надкостница. Субпериостальное скопление гетерогенной (а) и эхогенной (б) жидкости. Гетерогенная, преимущественно анэхогенная жидкость, прилежащая к неровному кортикальному слою кости (в).

 

Компьютерная томография. Использование КТ при исследовании больных остеомиелитом позволяет установить наличие краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита, а также - секвестров, периостального  и эндостального костеобразования.  В связи с этим Т целесообразно рассматривать в качестве обязательного метода при планировании объема оперативного вмешательства (секвестрэктомии) у больных хроническим остеомиелитом, а также при неблагоприятном течении послеоперационного периода после секвестрэктоми (рис 6).

Рис 6. Хронический остеомиелит большеберцовой кости, в анамнезе – секвестрэктомии. На фоне выраженного остеосклероза секвестры и полости отчетливо не выявляются (а). На КТ послеоперационный кортикальный дефект, интрамедуллярный секвестр (б).

 

 Магнитно-резонансная томография . МР диагностика остеомиелита основана на замещении костного мозга воспалительным экссудатом и грануляциями. Данные структуры приводят к формированию низкого сигнала в Т1ВИ, высокого - в Т2ВИ и в режиме жироподавления (FSat) и повышению сигнала в Т1ВИ после контрастного усиления. Визуализация грануляций зависит от степени их васкуляризации, и в острую фазу воспаления они характеризуются высоким сигналом в Т2ВИ и в FSAt, а также и в Т1 ВИ после контрастирования. При купировании острого воспаления и переходе его в подострую и хроническую фазы сигнальные характеристики грануляций будут снижаться.

Внутрикостный абсцесс характеризуется низким сигналом  в Т1 ВИ и высоким сигналом в Т2 ВИ и FSat в собственной зоне абсцесса и окружающем отеке костного мозга. При контрастном усилении накопление контрастного препарата регистрируется только по периферии полости. Свищевые ходы отчетливо видны в Т2ВИ в виде линейных структур высокого сигнала, которые распространяются от кости в мягкие ткани.

Абсцессы мягких тканей,  отчетливо отграниченные от окружающих непораженных тканей, также хорошо визуализируется в Т2ВИ.  Отек мягких тканей характеризуется диффузным повышением сигнала в Т2ВИ без четкой демаркации. (Рис. 7).  

  

Рис 7. МР-томограммы тазобедренных суставов и бедренных костей ( STIR )   в экстрамедуллярную фазу ОГО праой бедренной кости. Деструктивная  полость с обширной зоной  перифокального отека костного мозга в проксимальном диафизе бедренной кости. Субпериостальное  распространение гноя по медиальной поверхности бедренной кости. Отек  периартикулярных мягких тканей ( Radiopaedia . org ).

 

Острый остеомиелит. В рентгенодиагностике острого остеомиелита существует негативный период, диапазон которого составляет от 3-5 дней у детей раннего возраста и до 1-1,5 месяцев у взрослых.

К наиболее ранним изменениям относятся изменения мягких тканей и мышц, прилежащих к кости в виде отека и отсутствия или нечеткости  жировых прослоек.  Визуализация костных изменений возможна при площади поражения не менее 1 см и потери минерального компонента от 30-до 50%.

 В среднем первые рентгенологические симптомы острого гематогенного остеомиелита возникают у ребенка – через 5-7 дней, а у  взрослого человека через 10-15 дней  после первых клинических признаков заболевания и заключаются в разрежении кости за счет остеопороза и деструкции кости, а также в наличии периостальных наслоений.

Остеопороз очагового характера, как правило, локализуется в метафизе и может расцениваться как проявления  рефлекторной симпатической дистрофии (синдром Зудека).  Костная деструкция в виде небольших участков просветления - до 2-3 мм - продолговатой формы, соответствующих направлениям гаверсовых каналов, с нечеткими наружными контурами определяются в метафизе и прилегающем диафизе. Особенностью костной деструкции при банальной гнойной инфекции является сочетание деструктивных изменений с репаративными, при этом рентгенологическая картина приобретает «пестрый» вид .

В ряде случаев при незначительной протяженности участков разрежения их трудно выявить на об­зорной рентгенограмме в результате суммации изображения и тогда первым рентгенологическим симптомам становит­ся периостальная реакция, которая в типичных случаях представлена линейным периоститом.

Линейный периостит расценивается как специфичный симптом остеомиелита, однако он не является ранним, поскольку проходит определенный диапазон времени с момента отслоения надкостницы и ее обызветсвления и, соотвественно, ее визуализации на рентгенограмме. Диапазон времени составляет от 4-6 дней у детей раннего возраста и от 10-14 – 20 дней у более старших детей и взрослых.

Линейный периостит имеет вид тонкой полоски костной плотности с четкими наружными контурами, расположенной параллельно кортикальному слою кости на уровне метафиза и диафиза. Между тенью обызвествленной надкостницы и кортикальным слоем кости дифференцируется светлый промежуток, морфологическим субстратом которого являются гной или грануляции  (Рис. 8, 9  а,б).

 

Рис.8.. Рентгенограмма костей голени. ОГО. Очаговый остеопороз, литическая деструкция в сочетании с участками уплотнения проксимального метадиафиза большеберцовой кости. Линейный периостит (картинку перевернуть – случайно получилось).

Рис. 9 (а, б).  Динамика рентгенологической картины острого гематогенного остеомиелита ребенка 8 лет. Рентгенограмма костей голени при первичном обращении (на 3 день после возникновения симптомов воспаления). Рентгенологические признаки периостита отсутствуют, структура кости не изменена (а). Рентгенограмма в динамике через 19 дней. Остеопороз, костная деструкця средней и нижней 1/3 диафиза, дистальном метафизе. Типичная картина линейного периостита большеберцовой кости. Перфорационные отверстия по ходу диафиза (б). (убрать цифры на рентгенограмме).

Раннюю диагностику гематогенного остеомиелита  обеспечивает сцинтиграфия путем индикации очага воспаления в костном мозге  (рис. 10 а,б).    

 

 

Рис. 10  а, б. Сцинтирафия с Ga 67 (а) и рентгенография (б) левого плечевого сустава . Диффузное наколение Ga 67 в области левого плечевого сутава на фоне при положительной клинической динамики после пункции флегмоны мягких тканей при отсутствии деструктивных изменений кости при первичной ренгенографии (а).   Краевая деструкция  головки плечевой кости как проявление контактного остеомиелита через 5 дней после сцинтиграфии (б).

Вместе с тем, разрешающая возможность метода не позволяет дифференцровать интра- и экстрамедуллярную  фазы остеомиелита .

Визуализация интра- и экстрамедуллярной фаз воспалительного процесса достигается с помощью ультразвукового исследования.  Интрамедуллярная фаза ОГО (фаза флегмоны костного мозга), которая развивается в течение 1-3 суток от начала заболевания, характеризуется снижением эхогенности надкостницы, вплоть до появления практически анэхогенной структуры, и отсутствием визуализации фасциального влагалища, отделяющая надкостницу от мышечной ткани. При этом отсутствует субпериостальное скопление жидкости и сохранена непрерывность кортикального слоя кости. При исследовании в режиме ЦДК определяется усиление васкуляризации надкостницы в виде повышения количества цветовых локусов по наружной поверхности кортикального слоя кости (Рис. 11 а, б).

Рис 11 а, б, в. Эхограмма плечевой кости. Интрамедуллярная фаза ОГО. Надкостница утолщена, пониженной эхогенности, линия фасциального влагалища не дифференцируется (а). Нормальная ультразвуковая картина надкостницы (б).   Исследование в режиме ЦДК (в) . Увеличение количества цветовых локусов надкостницы (2) и параоссальных мягких тканей (3). .

Поднадкостничный абсцесс, отражающий  формирование экстрамедуллярной фазы ОГО на 3- 14 сутки от начала заболевания, проявляется наличием поднадкостнично расположенной жидкости различной эхогенности с выпуклым по отношению к надкостнице, контуром. При наличии серозного содержимого жидкость представлена анэхогенным субстратом. Сформированный гной имеет вид эхогенной или гетерогенной структуры,. Линия фасциального влагалища дифференцируется не отчетливо, линия кортикального слоя сохранена или прерывиста. Ультразвуковое выявление поднадкостничного абсцесса возможно в течение 24 часов после его формирования при чувствительности метода от 84,6% до 100%, а специфичности от 91,6% до 100% .

При расплавлении надкостницы и распространении гноя в мягкие ткани формируется остеомиелитическая флегмона, которая визуализируется в виде наднадкостнично расположенной гетерогенной жидкости, соприкасающейся с прерывистым кортикальным слоем кости. Расплавленная надкостница в этих случаях, как правило, дифференцируется фрагментарно или совсем не дифференцируется (Рис. 12).

 

Рис.12 а,б .  Эхограмма поднадкостничного абсцесса (а) и остеомиелитической флегмоны (б). Отслоившаяся гиперэхогенная надкостница. Субпериостальное скопление  эхогенного гнойного содержимого (а). Гетерогенная, преимущественно анэхогенная жидкость без четкого отграничения, прилежащая к неровному кортикальному слою кости. Визуализируются фрагменты частично сохраненной надкостницы  (в).

 

Магнитно-резонансная томография в силу визуализации костного мозга является одним из высокоэффективных методов  диагностики остеомиелита. МР диагностика остеомиелита основана на замещении костного мозга воспалительным экссудатом и грануляциями, которые приводят к формированию низкого сигнала в Т1ВИ, высокого - в Т2ВИ и в режиме жироподавления (STIR) и повышению сигнала в Т1ВИ после контрастного усиления. При формировании внутрикостного абсцесса низкий сигнал в Т1 ВИ сменяется высоким сигналом в Т2 ВИ и STIR в собственной зоне абсцесса и окружающем отеке костного мозга.

Возможности МРТ обеспечивают визуализацию остеомиелита в интрамедуллярную и экстрамедуллярную фазы. Так, поднадкостничный абсцесс хорошо идентифицируется на МР-томограммах в виде узкой или широкой полосы жидкостной структуры, примыкающей к кортикальному слою кости с четким отграничением со стороны мягких тканей  (Рис 13 а, б).

Рис. 13 (а, б). МР-томограммы боьшеберцовой кости в коронарном сечении ( STIR ) в интармедуллярную (а) и экстрамедуллярную (б) фазы ОГО.  Отек костного мозга в проксимальном метадиафизе с сохранением непрерывности кортикального слоя кости и отсутстви и отсутствии субпериостального скопления жидкости (а). Деструктивные полости с нечеткими контурами и обширной зоной отека костного мозга в проксимальном метафизе и диафизе большеберцовой кости, отек костного мозга эпифиза большберцовой кости,  субпериостальное  распространение гноя, отек  периартикулярных мягких тканей (б) ( Radiopaedia . org ).

 Однако данная модальность не имеет достаточного распространения в связи с невозможностью длительной иммобилизации исследуемой анатомической области (конечности) и необходимостью оказания анестизиологического пособия детям. Поэтому основным исследуемым контингентом являются лица с подострыми  и хрническим остеомиелитом.

 

Подострый остеомиелитПри отсутствии эффекта от противовоспалительной терапии и при прогрессировании заболевания (воспаления) острый процесс переходит в подострый

Подострый остеомиелит сопровождается прогрессированием периостита, который,  в результате неоднократного отслоения и обызвествления надкостницы, принимает слоистый характер. Кроме того, обызвествившаяся надкостница в подостром периоде  может иметь вид неровной полосы с волнистым наружным контуром (рис.14)

.

Рис. 14 . Рентгенограммы костей голени реьбенка 8 лет. Подотсрый остеомиелит большеберцовой кости. Деструкция в сочеаинии с очтетлиывми репаративными изменениями дистального метадиафиза.  Периосит в виде широкой полосы с волнообразным волнистым контуром. Перфорационные отверстия в диафизе большеберцовой кости.  (картинку поставить вертикально)

Одновременно увеличивается протяженность костной деструкции, сопровождающаяся  нарастанием  репаративных склеротических изменений, а также формированием секвестров. Секвестр представляет собой изолированный фрагмент кортикальной или губчатой кости различных размеров повышенной плотности, с четкими наружными контурами, окруженный светлым ободком  грануляций  (Рис.15).

 

 

 

Рис.15. Рентгенограмма костей голени. Подострый остеомиелит большеберцовой кости. Слоистый периостит. Деструкция в проксимальном метадиафизе, на фоне которой – изорлированный высокой плотности костный фрагмент – секвестр.

Хронический остеомиелитхарактеризуется дальнейшим нарастанием периостального и эндостального костеобразования, приводящих к утолщению и  уплотнению кости. Утолщение кости бывает неравномерным, что приводит к ее деформации, а выраженное диффузное эндостальное костеобразование может приводить к облитерации костномозгового канала на различном протяжении. Остеосклеротические изменения сочетаются с деструктивными полостями, которые формируются в результате гнойного разрушения кости, а также являются результатом оперативного вмешательства – секвестрэктомий. На фоне выраженных склеротических изменений не всегда удается визуализировать секвестры. В то же время не только большие, но и маленькие секвестры поддерживают нагноительный процесс с формированием гнойных абсцессов и свищей в мягких тканях. 

 Секвестры при остеомиелите в зависимости от их распростарнения и размеров подразделяются на кортикальные (некроз субпериостального фрагмента кости), центральный (некроз эндостальной поверхности кости), проникающий и тотальный (некроз на протяжении всей толщины кости на ограниченнном участке и некроз по всей окружности кости соответственно) и циркулярный (некроз по всей окружности кости на небольшой по протяженности длине), губчатый (некроз спонгиозной кости).   (Рис.16, рис. 17).

 

Рис. 16 (а,б).  Рентгенограммы бедренной кости (а) и костей предплечья (б) больных хроничесим остеомиелитом. Распространенный остеосклероз, гиперостоз, сочетание облитерации костно-мозгового канала и полостей после неоднократных секвестрэктомий (а).    Множественные секвестры (центральные, кортикальные) на всем протяжении лучевой кости на фоне остеосклероза, гиперостоза, полостей после секвестрэктомий (б).

 а

Рис. 17 (а,б,в,г). Рентгенограммы(а) и КТ в аксиальной срезе (б) и мультимодальная реконструкция диафиза  (в) и метадиафиза бедренной кости (г). Хронический гематогенный остеомиелит. На фоне остеосклероза и гиперостоза -центральный циркулярный секвестр (а,б,в). Очаги костной репарации (869 HU.) в метаэпифизе бедренной кости (г).

Самым распространенным методом подтверждения связи свищевого хода с костью является фистулография. Однако, несоблюдение условий контрастирования свищевых ходов не позволяет в ряде случаев установить истинных границ протяженности поражения. Кроме того, в ряде случаев контрастное вещество, введенное в свищевой ход, может препятствовать отображению секвестра.

Как уже говорилось ранее, основное преимущество КТ состоит в установлении краевой деструкции кости, особенно на раннем этапе развития контактного остеомиелита и в выявлении интрамедуллярных секвестров и секвестров во внутрикостных свищевых ходах, которые не дифференцируются на фоне выраженных периостальных наслоений и остеосклероза  при рентгенографии.  Отсутствие эффекта суммации при КТ обеспечивает визуализацию всех имеющихся секвестров на всем имеющемся протяжении, что обеспечит рациональную хирургическую тактику ведения конкретного пациента (Рис. 18).

Рис.18 а, б, в . Рентгенограммы  (а) и  КТ (б) бедра. Хронический остеомиелит бедренной кости. Диффузный остеосклероз, гиперостоз бедренной кости (а). Интрамедуллярный  секвестр в частично облитерированном за счет остеосклероза костно-мозговом канале (б).

Кроме того высокой информативностью обладет КТ-фистулография для визуализации свищевых ходов после введения в свищевое отверстие йодосодержащего контрастного препарата (Рис. 19 а,б, в, г).

 

 

.

 

Рис. 19 (а,б,в, г). Рентгенография бедренной кости (а), КТ-фистулография (б,в,г). Распространенный гиперостоз и остеосклероз бедренной кости, следы контартсного вещества в мягких тканей после рентгеновской фистулографии (а). Свищевой ход распространяется от уровня свищевого отверстия (б) проксимально, окружает циркулярно бедренную кость (в), направляясь по передне-медиальной поверхности бедра дистально (г).

Возможности КТ позволяют не только выявить секвестр на фоне периостальных наслоений, но и исключить его при ложной (кажущейся) картине секвестра на рентгенограмме (Рис. 20).

 

Рис. 20  (а,б ).  Хронический остеомиелит большеберцовой кости. На обзорнойомограмме на фоне гипереостоза и остеосклероза в нижней 1/3 большеберцовой кости – определяется изолированный плотный фрагмент кости. На КТ – данный фразмент является неравномерно сформировавшимся участком остеосклероза.  

Что касается МРТ, то диагностические возможности данной модальности при хроническом остеомиелите ограничены развитием соединительной ткани и остеосклероза, поскольку эти структуры дают низкий сигнал во всех последовательностях. Секвестры  дают низкий сигнал, не позволяя отчетливо дифференцировать их от периостальных наслоений и  фиброзной ткани. Секвестры губчатой кости характеризуются более высоким сигналом. Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении секвестров колеблется от 85,3 до 63%. В то же вемя МРТ информативна в определении наличия и распространения свищевых ходов без использования искусственного контрастирования в связи с высокой чувствительностью метода в вызуализации жидкостных структур   (рис. 21).

 

 

 

Рис.21. МРТ Т2-ВИ бедра больного, представленного на рис.18. Обострение хронического остеомиелита бедренной кости. Визуализация свищевого хода по задней поверхности дистального метаэпифиза бедренной кости с распространением его на мягкие ткани бедра. Низкоинтенсивные фрагменты на фоне гнойного содержимого по ходу костно-мозгового канала  обусловлены как фиброзной тканью, так и мелкими секвестрами, дифференциальная диагностика которых проблематична.

 

Большое значение имеет установление  или исключение обострения хронического остеомиелита, поскольку не всегда имеется соответствие морфологического субстрата воспаления и клинико-рентгенологической картины. Для решения данной диагностической ситуации используется методика сцинтиграфической индикации воспаления. Наличие или отсутствие локальной аккумуляции РФП на основе меченых аутологичных лейкоцитов будет с высокой специфичностью подтверждать или исключать наличие обострения хронического воспаления (Рис. 22).  .

Рис.22 а, б, в, г . Сравнительные рентгенограммы и сцинтиграммы больных хроническим остеомиелитом в стадию обострения (а,б) и вне стадии обострения (в,г). Истино-положителные (а,б) и истинно-отрицательные (в,г) результаты сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами в диагносике обострения хроническог остеомиелита

Особенности остеомиелита в раннем детском возрасте.Острый гематогенный остеомиелита у новорожденных детей и детей в возрасте до 1 года жизни вызывается, как правило,  Streptococcus hemolyti с and Staphylococcus aureus , источником которых часто является инфицированный катетер пупочной артерии.Воспаление начинается в метафизе с вовлечением эпифиза ввиду того, что внутрикостные сосуды перфорируют метаэпифизарный хрящ.  Преимущественно поражаютсябедро, плечевая и большеберцовая кости, близлежащие суставы вовлекаются в 50% случаев. 

Рентгенологически на уровне поражения определяется увеличение в объеме мягких тканей с нарушением ее структуры за счет отека. Гнойная деструкция в метафизе как правило развивается эксцентрично, образуя краевые костные дефекты с наличием репаративных процессов в прилежащей костной ткани. Краевая деструкция метафиза  сопровождаясь периостальной реакцией, распространяющийся на диафиз.  

Иногда контур обызвествившейся надкостницы  прерывается, однако распространение процесса на эпифиз через  зону роста свидетельствует о наличии воспалительного процесоса  (Рис. 23 ).

Рис 2 3 Метаэпифизарный остеомиелит раннего детского возраста. Деструкция дистального эпифиза и метафиза бедренной кости; периостит с прерывистостью контура по задней поверхности бедренной кости.

 В пораженном эпифизе, в случае его визуализации за счет оссификации, на 4-5 день от начала заболевания определяется краевая или центральная деструкция, которая может привести в дальнейшем к полному разрушению ядра окостенения эпифиза. Если при метаэпифизарном остеомиелите страдают зоны роста, то впоследствие может развиться укорочение и деформация кости.

При отсутствии оссификации эпифиза рентгенологическая диагностика метаэпифизарного остеомиелита затруднена, поэтому целесообразно использовать ультразвуковое исследование.

Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать изменения в эпифизе до его оссификации, опережая тем самым результаты рентгенографии. При УЗИ в эпифизарном хряще определяются локальные участки повышения его эхогенности, либо анэхогенные включения. При наличии оссифицированного ядра наряду с его деформацией и фрагментацией, обнаруживалась неоднородность его эхоструктуры в виде анэхогенных участков в центре ядра с приданием ему кольцевидной формы. Изменения метаэпифизарной зоны заключались в нечеткости и неровности ее контура, в наличии анэхогенных включений, которые локализовались близко к линии предварительного обызвествления,  либо пересекали ее с формированием в ней дефекта (рис. 24).

а     б

 

 

Рис.24 а,б      Эхограмма дистального эпифиза бедеренной кости. Отек параоссальных мягких тканей; деструкция ядра окостенения дистального эпифиза бедренной кости в виде прерывистой гиперэхогенной кольцевидной линии и наличия гипоэхогенного участка в центре (стрелка треугольная) (а). анэхогенные включения в эпифизарном хряще (стрелка белая); метаэпифизарная линия прерывистая с неровным контуром (стрелка фигурная); ядро окостенения с прерывистым контуром за счет участка фрагментации (стрелка треугольная) (б).

 


Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 636; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!