Клиническая картина осложненной близорукости

Глава 6

ПРИМЕНЕНИЕ РЕТИНОМЕТРИИ У ДЕТЕЙ

Е . И . Шапиро

Исследование сенсорного аппарата глаза является одним из основных по­казателей оценки функционирования зрительного анализатора. Однако один из самых старых и в настоящее время основных методов исследования орга­на зрения — визометрия — далеко не всегда позволяет выявить его возмож­ности определить остроту зрения, на-пример в случае помутнения. При этом удается осмотреть глазное дно и приходится дифференцировать причи­ны снижения остроты зрения (помут­нение преломляющих сред глаза или поражение сетчатки). Другие способы оценки состояния сенсорного аппара­та глаза — исследование ощущения света, локализации источника света, феномена Гайдингера, энтопических феноменов, электрофизиологические методы — часто не позволяют адекват-

но определять состояние сетчатки и количественно оценить зрительные функции.

В последнее время вее большее рас­пространение получает исследование ретинальной остроты зрения (РОЗ), или ретинометрия. Метод основан на многоканальной теории зрения, со-гласно которой зрительная система преобразует изображение в элементар-ные зрительные стимулы: решетки, со-стоящие из чередующихся светлых и темных полос [Глезер В.Д., 1959; Campbell F.W. et al., 1968]. Качество зрительней системы оценивают по со-стоянию так называемой модуляцион-но-передаточной функции (МПФ). Исследование пространственной со-ставляющей МПФ позволяет разде-лить оптические (зависящие от опти­ческого аппарата глаза) и сенсорные

132

факторы передачи изображения, что и даёт возможность дифференцировать причины снижения остроты зрения.

Наиболее эффективным методом оценки сенсорной составляющей МПФ является ретинометрия.

Суть метода заключается в фокуси-ровке вблизи узловых точек оптиче­ской системы глаза двух точечных изо-бражений когерентного света; от них в направлении сетчатки распространя-ются расходящиеся пучки света, в об­ласти пересечения которых на сетчатке происходит интерференция, воспри-нимаемая глазом как чередование тем-ных и светлых полос, т.е. в виде решет-ки. Преимущество ретинометрии за­ключается в возможности исследова­ния зрительной способности сенсор-ного аппарата глаза без влияния по-грешностей оптической системы (аберрации, астигматизм, помутнение и др.). В качестве источника света ис-пользуют лазер, так как лазерное излу­чение обладает когерентностью и мо-нохроматичностью, которые и обеспе-чивают возможность интерференции световых лучей.

В настоящее время ретинометрия широко применяется в офтальмологии для исследования сенсорного аппарата органа зрения и позволяет количест-венно оценить различительную спо-собность сетчатки в общепринятых ви-зометрических единицах (0,1, 0,2, 0,3 и т.д.). Существуют несколько моделей ретинометров, в которых, как правило, используется газовый гелий-неоновый лазер, работающий в красном диапазо­не (длина волны 632,8 мм). Разные типы приборов имеют разные интер-ференционные элементы (интерферо-метр Майкельсона, решетка Ронши, призма Дове и др.) и конструкцию (стационарные и ручные приборы, на-: садки на щелевые лампы). В клиниче­ской практике в основном исследова-i ние РОЗ проводят для прогнозирова-ния послеоперационнего визуального исхода при помутнениях преломляю-ших сред глаза (главным образом при | катаракте). Исследования разных авто-! ров показали высокий коэффициент

корреляци и между предоперационной и послеоперационной РОЗ (от 63 до 95 %). Ретинометрия используется так­же для оценки динамики патологиче­ского процесса, локализующегося в заднем полюсе глаза.

Известно, что при сложных формах аномалий рефракции, например при высокой степени астигматизма, неред­ко не удается с помощью оптической коррекции добиться максимальной клинической остроты зрения (КОЗ) и ставится диагноз амблиопии. Э.С. Аветисов и соавт. (1968) показа­ли, что при РОЗ 1,0 и выше причиной чаще всего является недостаточная коррекция и требуется ее уточнение, применение контактных линз и др.

В педиатрической офтальмологии определение РОЗ используется также в диагностических целях, в том числе для диагностики амблиопии.

Клиническая практика показала, что ретинометрию можно применять у детей, начиная с 3—4 лет, а иногда и раньше.

Кроме диагностики, ретинометрию применяют у детей и в лечебных целях при амблиопии.

Как известно, лечение при амблио­пии является одной из актуальных проблем детской офтальмологии. Это объясняется распространенностью указанной патологии (примерно у 5 % населения) и трудностью реабилита-ции пациентов.

Предварителы-! ые исследования РОЗ в нормальных глазах и при пато­логических изменениях в заднем от­резке глаз позволили выявить некото-рые закономерности МПФ зрительной системы. Между РОЗ и КОЗ имеются различия. Как правило, РОЗ примерно на 10 % выше КОЗ. Установлено также наличне (примерно у 25 % обследован-ных) функциональной анизотропни сетчатки, т.е. разная РОЗ в разных ме­ридианах [Бегишвили Д.Г., 1983]. На это же указывают F. Campbell и соавт. (1968), которые определили, что глаз лучше различает горизонтальные и вертикальные линии, чем косо направ­ленные (косые). Позднее Э.С. Авети-

133

сов и соавт. (1974), D. Mitchell и соавт. (1973) выявили феномен так называе-мой меридиональней амблиопии, ко-торый наиболее часто встречается при астигматизме. При этом наблюдается снижение РОЗ в одном из меридианов, что объясняет нередко наблюдаемую неэффективность оптической коррек-ции астигматизма. По мнению D. Mit­chell и соавт. (1973), меридиональная амблиопия формируется в первые 6 мес жизни ребенка и связана с нерез-ким изображением в плоскости с более сильной рефракцией, что приводит к изменению ретинонейронных связей в этом меридиане. Как известно, патоге­нетической основой амблиопии явля-ется стойкое торможение функции центрального зрения в результате по-стоянного выключения косящего глаза из зрительного акта при дисбиноку-лярной амблиопии или отсутствия на сетчатке резкого, контрастного изо-бражения в случае рефракционной или анизометропической амблиопии [Аве-тисов Э.С., 1968].

Поэтому в основе плеоптического лечения лежит растормаживающее воздействие на сенсорную систему амблиопического глаза. С этой целью производят окклюзию лучше видящего глаза или поочередную окклюзию (при двусторонней амблиопии), локальное раздражение светом фовеолярной об­ласти, применяют метод отрицатель­ного последовательного образа и др. Вее указанные методы дают достаточ-но хороший терапевтический эффект, однако в значительной части случаев не удается добиться приемлемого для реабилитации пациентов визуального результата.

В связи с этим продолжаются рабо­ты по развитию и совершенствованию методов плеоптического лечения на основе новых исследований, главным образом в области нейрофизиологии зрения. В частности, установлено, что форменное зрение обеспечивается сложным взаимодействием рецептор-ных и нейронных полей на всех уров-нях зрительных путей, для возбужде-ния которых необходимо наличне в

134

поле зрения структуры с разными эле­ментами яркости. Зрительная система слабо отвечает на диффузиые световые раздражения, но лучше реагирует на световые стимулы, имеющие опреде-ленный рисунок [Глезер В.Д., 1959; Banks R. et al., 1978].

Поэтому В.А. Розенберг (1976) предложил использовать для локаль­ного раздражения макулярной зоны при амблиопии световые поля разной конфигурации, разного размера, со сложным рисунком.

Дальнейшие нейрофизиологические исследования показали, что зритель­ная система, как указывалось выше, представляет собой ряд независимых каналов, каждый из которых селектив-но чувствителен к относительно узкой полосе пространственных частот. Зри­тельная система путем так называемых преобразований Фурье осуществляет разложение изображений на совокуп-ность периодических решеток разной пространственной частоты с синусои-дальным распределением освещенно-сти, ориентированием, контрастом, к которому чувствителен фазоспецифи-ческий канал. Таким образом, орган зрения осуществляет обнаружение, выделение и селективный анализ па­раметров изображения: пространст­венной частоты, ориентации, контра­ста, направления движения и др. [Da­vis Е., Graham N., 1981]. Дальнейшая трансформация и передача информа-ции происходит в высших отделах зри­тельного анализатора [Глезер В.Д., 1959; Campbell F. et al., 1966]. Установ­лено, что при функциональных нару-шениях в случае амблиопии частотно-контрастная характеристика обычно значительно снижена в области сред­них и высоких частот [Thomas J. et al., 1978]. В связи с этим при лечении па­циентов с амблиопией необходимо преимущественно активизировать ре-тинокортикальные элементы, воспри-нимающие пространственные частоты с пониженной амплитудой. Для этого необходимо адекватное стимулирова­ние периодической структурой, имею-щей высокий контраст и частоту, соот-

ветствующую области пониженной чувствительности. Простейшим сти­мулом являются, как указывалось вы-ше, решетки с синусоидальным рас­пределением освещенности. На осно-вании принципов R. Banks и соавт. в 1978 г. описали метод лечения амблио-пии с помощью элементарных зри-тельных стимулов — решеток с разны-ми пространственной частотой, ори-ентацией и контрастом. Это позволило стабилизировать процессы возбужде-ния и торможения в макулярной об­ласти, восстановить ретинокортикаль-ные связи и способности к первично-му частотно-контрастному анализу па­раметров зрительного стимула. Для этого использовали проецирование синусоидальных решеток с разными частотами и ориентацией на дисплее. Однако этот метод имеет недостатки, так как из-за влияния погрешностей оптической системы глаза далеко не всегда удается получить контрастное, четкое изображение на сетчатке.

Ретинометр позволяет получать на сетчатке контрастное изображение ре­шетки независимо от недостатков оп­тики глаза (аберрации, помутнения и др.). Поэтому Э.С. Аветисов и соавт. (1982) предложили метод лечения па-циентов с амблиопией с помощью ре-тинометра.

Возможность плавного изменения периода чередования интерференци-онных полос и их ориентации при ле-чении пациентов с амблиопией имеет большое значение, так как позволяет воздействовать с необходимой интен-сивностью на каналы со сниженной частотно-контрастной характеристи­кой.

Лечение с помощью лазерной ин-терференционной картины позволяет избирательно восстанавливать редуци­рованные функции зрительных нейро­нов, отвечающих за передачу про-странственно-частотной зрительней информации. Раздражение же сетчат-ки обычным диффузным световым из­лучением воздействует на вею систему информационных каналов в целом.

Кроме того, в отличие от метода

Банка—Кампбелла интерференцион-ные решетки представляют собой иде­альный тест почти со 100 % контра­стом.

Лечение с помощью ретинометра осуществляется следующим образом: на глазное дно амблиопичного глаза проецируется интерференционный тест-объект с размером поля 5—6°, за-полненный чередующимися черными и красными полосами. Пациенту предъявляют картинку с хорошо раз-личимыми пространственными часто­тами. Затем постепенно уменьшают период чередования полос, достигая пороговего значения, при котором структура не различается и тест вос-принимается как окрашенный с рав­ным распределением освещенности. Предъявление теста на пороге воспри-ятия производят в течение 3—5 с по 7—10 циклов путем прерывания свето­вого потока, затем возвращаются к уровн ю пространственных частот, хо­рошо различимых пациентом, и вновь повторяют цикл раздражения маку­лярной зоны.

Во время предъявления теста изме-няют положение полос, располагая их в разных меридианах: 45, 90, 135 и 180°. При налични меридиональней амблиопии на меридиан с низкой РОЗ воздействуют более длительно (10— 15 циклов). Процедура длится пример-но 5 мин. Ежедневно возможно прове­дение 2 сеансов с интервалом 30— 40 мин. Куре лечения состоит из 10 се­ансов, о процессе восстановления зри-тельной функции судят по повыше-нию РОЗ. Как правило, в результате лечения удается добиться повышения РОЗ и КОЗ у большинства пациентов. Так, по данным Г.В. Белаловой (1985), при применении описанного метода острота зрения повысилась у 78 % па­циентов с амблиопией. Д.Ю. Говоров-ский (2001) показал, что в результате лечения с помощью ретинометра доля детей с остротой зрения выше 0,6 уве-личилась с 34,3 до 64 %, т.е. почти вдвое.

Клиническая практика показывает, что повышение РОЗ было, как прави-

135

ло, больше, чем КОЗ. Для повышения КОЗ при амблиопии необходимо при­менение других методов лечения, глав-ным образом окклюзии лучшевидяще-го глаза. Различие показателей РОЗ и КОЗ после лечения с помощью рети-нометра может быть объяснено тем, что различение объектов с периодиче­ской структурой легче, чем распозна­вание оптотипов, так как осуществля -ется с минимальным участием высших отделов зрительного анализатора. При распознавании же оптотипов необхо­димо различать не только отдельные детали, но и объединять их в единый образ.

Необходимо также учесть результаты лазерной ретинометрии и исследова-ния нормальных глаз у детей, показав-шие, что различительная способность сетчатки у детей существенно не отли-чается от таковой у взрослых. В то же время известно, что у детей до 5— 12 лет КОЗ ниже, чем у взрослых, из-за недостаточной дифференцировки зри-тельной системы [Мануйлов В.Г., 1971; Ковалевский Е.И., 1980, и др.].

По данным указанных исследова-ний, сенситивный период формирова-ния различительной способности сет­чатки, вероятнее всего, заканчивается в раннем детском возрасте (не позднее 3 лет), а предметное зрение формиру-ется постепенно на базе сложившейся различительной ретинальной способ­ности. По веей вероятности, факт су-ществования функциональной разоб­щенное™ между различительной спо-собностью сетчатки и предметным зрением и объясняет различие по вре­мени нормализации РОЗ и повышения КОЗ. Высшие отделы зрительного ана­лизатора как бы заново обучаются пре-образованию элементарных стимулов в зрительный образ.

Это указывает на необходимость применения при амблиопии комбини­рованного лечения методов с исполь­зованием разных способов плеоптики. Повышение РОЗ, особенно при мери-диональной амблиопии, позволяет значительно улучшить результаты функциональной реабилитации детей.

136

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аветисов Э. С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение. — М: Медицина, 1968. — 208 с.

Аветисов Э.С., Урмахер Л.С., Шапиро Е.И., Аникина Е.Б. Исследование интерферен-ционной остроты зрения // Материалы 6-й Республиканской конференции оф-тальмологов Лит. ССР. — Каунас,

1974. -С. 125-126.

БегишвилиД.Г. Применение лазерной рети­нометрии в оптико-реконструктивной хирургии глаза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1983. — 22 с.

Белалова Г.В. Лазерплеоптика и факторы ее действия // VI Всесоюзный съезд оф-тальмологов. Т. 5. — М., 1985. — С. 14.

Глезер В.Д. К характеристике глаза как сле-дящей системы // Физиол. журн. — 1959. - Т. 45, № 3. - С. 271-279.

Говоровский Д.Ю. Сравнительная характе­ристика методов лечения амблиопии // Труды международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного ап­парата». - М., 2001. - С. 172-173.

Мануйлов В.Г. К вопросу об остроте зрения детей дошкольного возраста // Глаукома и другие заболевания глаз: Труды Ле­нинградского санитарно-гигиеническо­го мед. института. Т. 95. — Л., 1971. — С. 129-133.

Сорокина PC . Восстановление бинокуляр-ных функций при односторонней мио-пии, корригированной контактными линзами // Материалы III Всероссий­ского съезда офтальмологов. — М.,

1975. - С. 55-59.

Davis Е ., Graham N. Spatial fraguncy uncertainty effecte in the detection of sinusoidal gratinge // Vis. Res. — 1981. — Vol. 21, N 5. - P. 705-712.

Lawden M., Hess R., Campbell F. The discriminability of special phase relation-shine in ambliopia // Vis. Res. — 1982. — Vol. 22, N 8. - P. 1005-1016.

Mitchell D., Freeman R., Miloclot M. et al. Meridional ambliopia evidence for modifi­cation of the human visual system by early visual experience // Vis. Res. — 1973. — Vol. 13, N 3. - P. 539-557.

Thomas J. Normal and ambliopic contrast sensitivity functions in central and perifhericul retinas // Invest. Ophthalm. — 1978. - Vol. 17, N 8. - P. 746-753.

Campbell F.W., Robson J. Application of fourier analysis to the visibility of gratings // J. Physiol. - 1968. - Vol. 197, N 3. -P. 551-564.

Глава 7

ОСЛОЖНЕННАЯ БЛИЗОРУКОСТЬ : ВРОЖДЕННАЯ И ПРИОБРЕТЕННАЯ

ЕЛ . Тарутта

Близорукость является наиболее час­той аномалией рефракции. Ее распро-страненность в популяции в развитых странах составляет 25—40 %, достигая в ряде регионов Востока 50—70 % [Аветисов Э.С., 1999].

В большинстве случаев вызванное близорукостью снижение зрения легко корригируется, и острота зрения, a также другие функции глаза в условиях адекватной оптической коррекции со-ответствуют нормальным значениям. Такую миопию называют простой, фи­зиологической, подчеркивая отсутст­вие необратимых функциональных расстройств. Более редкими, но гораз-до более важными в медико-социаль-ном отношении являются формы мио-пии, при которых снижение и даже ут­рата зрительных функций не поддают-ся оптической или хирургической кор­рекции и нередко являются необрати-мыми. Такую миопию называют пато­логической, дегенеративной, ослож-ненной, иногда миопической болез-нью. Именно эта форма близорукости является одной из ведущих причин ин-валидности по зрению, занимая 2—3-е ранговое место в нашей стране, Анг-лии, Германии, 5—7-е в США [Южа-ков A.M. и др., 1991; Либман Е.С. и ■ др., 2001; Sorsby A., 1972]. Инвалид-I ность вследствие миопии наступает, [ как правило, в возрасте до 50 лет, в I среднем на 10 лет раньше, чем при диабетической ретинопатии, глаукоме, катаракте, сосудистых заболеваниях. В возрастной группе до 60 лет ослож-ненная миопия является ведущей при­чиной инвалидности [Соловьев В.В., Шестакова Г.Ф., 1996; Sorsby A., 1972]. Частота осложненной миопии состав­ляет, по разным данным, от 0,2 до 9,6 % [Sorsby A., 1972; Curtin B.J.,

1985]. Такой разброс показателей, оче-видно, свидетельствуёт об отсутствии единых критериев оценки, однако на частоту осложненной миопии, как и на распространен ность миопии в це-лом, оказывают влияние половые, эт­нические, географические и социаль­но-экономические факторы. Она наи­более высока среди женщин в высших социально-экономических классах и с высокой академической нагрузкой. Минимальная частота отмечается сре­ди чернокожих, максимальная — у представителей азиатской расы.

Причиной некорригируемого сниже-ния зрения при близорукости оказыва-ются, как правило, изменения на глаз­ном дне, локализующиеся в области желтого пятна, отслойка сетчатки, а так­же различные аномалии развития зри-тельного анализатора и амблиопия. По­следние характерны только для врож­денной миопии, являющейся неред-кой причиной слабовидения у детей: около 30 % среди всех детей с врож­денной близорукостью [Аветисов Э.С., Мац К.А., 1989].

Диагноз осложненной миопии ста-вят при обнаружении патологических изменений на глазном дне.

Этиология и патогенез

В настоящее время признано, что в происхождении миопии играёт роль сочетание генетических (полигенный характер наследования, чаще по ауто-сомно-рецессивному типу) и средовых факторов. Влияние последних может проявиться как во внутриутробном (токсоплазмоз, краснуха, токсикозы беременных, часто являющиеся при­чиной недоношенности), так и в пост-натальном периоде (острые и хрониче-

137

ские инфекции, в особенности сопро-вождающиеся гипертермией, длитель­ным течением, уменьшением массы тела, недостаток полноценных белков в пище, тяжелый физический, а также зрительно-напряженный труд).

Точная патофизиология развития дегенеративной миопии не раскрыта, однако отдельные звенья ее патогенеза изучены достаточно полно и схемати-чески могут быть представлены сле-дующим образом: ослабление опорных свойств склеральной капсулы вследст-вие ее структурных и метаболических нарушений —» растяжение склеры и внутренних оболочек глаза под дейст­вием внутриглазного давления -» ише-мия и истончение оболочек, повреж­дение их сосудистых и нервных эле­ментов, развитие дистрофических из-менений и разрывов; одновременно ликвификация стекловидного тела вследствие нарушения гематорети-нального барьера —> изменение его ме­таболизма —> деструкция стекловидно­го тела, формирование витреорети-нальных сращений, развитие задней отслойки стекловидного тела —> витре-оретинальная тракция -» возникнове­ние разрывов и отслойки сетчатки.

В патогенезе прогрессирующей миопии и ее осложнений играёт роль не только аномальное удлинение гла­за, но и увеличение всех его размеров (горизонтального, вертикального, ко­сых) и соответственно объема [Авети-совЭ.С. идр., 1988; Свирин А.В., 1991; Епишева С.Н., 2001].

Согласно современным данным, об-ласть экватора и задний полюс глаза у разных пациентов вовлекаются в пато­логический процесс в разной степени, что и приводит к повреждению тех или иных отделов глазного дна [Авети-сов Э.С. и др., 1988; Curtin B.J., 1985].

Гистологически обнаружи ваются изменения в склере, хороидее, сетчат-ке (особенно в ретинальном пигмент-ном эпителии), стекловидном теле. Наблюдается уменьшение диаметра и нарушение организации коллагеновых фибрилл склеры, генерализованное истончение хороидеи вплоть до потери

138

хориокапилляриса, приводящее к пол­ному отсутствию хороидеи, особенно в основании стафиломы. Клетки пиг­ме нтного эпителия сетчатки более плоские и крупные, чем в норме. Из­менения в мембране Бруха разнооб-разны: истончения, трещины, раз­рывы.

Стекловидное тело претерпевает значительные изменения при прогрес­сирующей близорукости, нарастаю-щие по мере увеличения ее степени и играющие важную роль в развитии ос­ложнений. Оформленное стекловид­ное тело не может увеличивать свой обьем [Аветисов Э.С, 1999; Soub-rane G. et al., 1999]. При увеличении размеров глазного яблока стекловид­ное тело вначале заполняет увеличи-вающийся обьем за счет своего разжи-жения (ликвификация), однако со вре­мёнём наступает срыв этого механизма и происходит коллапс стекловидного тела [Pereins E.S., 1979]. Ликвифика­ция стекловидного тела является наи-более ранним симптомом, отмечае-мым уже при слабой миопии и уже в детском возрасте. A. Hosaka и соавт. [1988], отметившие с помощью флюо-рофотометрии ликвификацию стекло­видного тела при миопии более 2,5 дптр, считают ее признаком нару­шения гематоретинального барьера. Жидкость может проникать в стекло­видное тело в области его основания. В этой зоне коллагеновые фибриллы стекловидного тела примыкают к ре-тинальным клеткам, пенетрируя внут-реннюю пограничную мембрану [Soubrane G. et al., 1999]. В перифери­ческих кортикальных отделах стекло­видного тела находят наиболее высо­кую концентрацию растворимых бел­ков, проникающих в стекловидного тело, по-видимому, из сосудов сетчат­ки [Колотов В.В., Шастина Е.А., 1976]. R.K. Blach (1964) обнаруживал цен-тральную ликвификацию стекловид­ного тела при миопии в глазах с нор­мальным основанием стекловидного тела. О возможности проникновения жидкости через неповрежденную по­граничную гиалоидную мембрану

стекловидного тела свидетельствуют результаты экспериментов на живот-ных [Устинова Е.И., 1976].

Другим путем ликвификации стек­ловидного тела считают поступление камерной влаги, возможно через зону-лярную щель Зальцмана, расположен­ную несколько кпереди от начала ос-нования стекловидного тела, между ним и зонулярной частью передней гиалоидной мембраны [Колотов В.В., Шастина Е.А., 1976].

Клинически начальную генерализо-ванную ликвификацию стекловидного тела можно определить по увеличен-ной продолжительности движений фибрилл стекловидного тела в ответ на глазные саккады [Goldstein J.H. et al., 1976]. Больные часто предъявляют жа­лобы на плавающие «запятые», пятна или «бактериеподобные» объекты, ви-димые на ярком однородном фоне.

В норме гидратированные полиме­ры гиалуроновой кислоты находятся в определенных пространственных взаи-моотношениях с дипольными молеку-лами воды и другими свободными компонентами стекловидного тела (белки, электролиты). Пространствен­ная целостность стекловидного тела утрачивается при изменении степени полимеризации гиалуроновой кислоты вследствие нейтрализации ее отрица­тельных валентностей положительно заряженными молекулами. Это приво-дит к синерезису геля стекловидного тела. Суть этого процесса состоит во фракционировании стекловидного те­ла на структурную и жидкую части со скоплением жидкости в макроскопи­ческих полостях [Горбань А.И. и др., 1976]. Эти изменения при миопии на-зывают лакунарной дегенерацией стекловидного тела [Curtin B.J., 1985]. Co времёнём лакуны, или синеретиче-ские полости, отодвигаются кзади, a оформленный гель перемещается кпе­реди, к основанию стекловидного тела. В этих условиях наступает дегенерация

цавленных внутри компактной массы юкон стекловидного тела. Эту кар-

шу называют микрофибриллярной

ггенерацией. Жидкость внутри сине-

ретических полостей в дальнейшем проникает в потенциальное субгиало-идное пространство и отделяет основа­ние кортекса от сетчатки. А.И. Гор­бань (1976) указывает, что этому пред-шествует ослабление витреоретиналь-ной связи: постепенный распад погра-ничных мембран на больших участках зоны контакта стекловидного тела с сетчаткой, расщепление кортикально-го коллагена или даже поверхностных слоев глии сетчатки. В итоге формиру-ются условия для отделения основной массы геля стекловидного тела от внутренней поверхности сетчатки на всех участках, где отсутствует их проч-ная связь. Как известно, участками та-кой прочной связи являются основа­ние стекловидного тела, область диска зрительного нерва, макулы, а также вдоль крупных сосудов сетчатки в тан-генциальных направлениях [Soub-rane G. et al., 1999].

Задняя отслойка стекловидного тела, нередкая в пожилом и старческом воз­расте, при близорукости наступает го-раздо раньше, и ее частота и интенсив-ность увеличиваются в соответствии со степенью миопии. У детей с миопией высокой степени отслойка стекловид­ного тела отмечена уже в 6-летнем воз­расте. В глазах с миопией 8,0 дптр стекловидное тело крайне редко быва-ет неизмененным даже в детском воз­расте. При остром развитии задняя от­слойка стекловидного тела может со-провождаться фотопсиями, возникаю-щими из-за витреоретинальных трак-ций, и внезапным появлением множе-ства мелких темных пятен (мигрирую-щие скотомы или плавающие помут-нения), вызванных мелкими нежными кровоизлияниями в стекловидное тело из поврежденных сосудов сетчатки. Типичным является также «подни-мающийся дымок» или «задымлен-ность» видения, также обусловленные кровоизлиянием в стекловидное тело. При повреждении крупных сосудов возможны массивные преретинальные и интравитреальные геморрагии. В случае отделения стекловидного тела от диска зрительного нерва глиальные

139

Рис. 7.1. Глазное дно при неосложнен-ной миопии слабой степени. Миопиче-ский конус у височного края диска зри-тельного нерва.

Рис. 7.2. Диффузная хориоретинальная атрофия заднего полюса.

элементы периферии диска остаются на задней гиалоидной мембране в виде кольцевидного помутнения. В этих случаях пациенты отмечают плаваю-щее по кругу черное колыдо в цен-тральном поле зрения. Возникновение задней отслойки стекловидного тела, помимо кровоизлияний, может приво-дить к формированию тракционных разрывов и отслойке сетчатки, а также к развитию транссудатавных процес­сов в макуле и даже кистозной макуло-

140

патии [Kanski J.J., 1975; Curtin B.J., 1985]. Последнее объясняют ликвида-цией поддерживающего давления стекловидного тела на оболочки глаза, а также действием прямых витреорети-нальных тракций в макулярной облас­ти [Авербах Г.И., 1989].

Клиническая картина осложненной близорукости

Дистрофические изменения на глаз­ном дне при осложненной близоруко­сти могут локализоваться как в его нейтральных отделах, так и на перифе­рии. Центральные изменения касают-ся диска зрительного нерва (ДЗН) и макулярной области. Изменения ДЗН — это формирование миопиче-ского конуса, наклонное положение диска и супертракция оболочек (рис. 7.1).

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клинических проявле-ний миопии. Он формируется в ре­зультате ретракции комплекса стекло-видной пластинки (пигментный эпи-телий — стекловидная пластинка — хориокапиллярис) от края диска зри­тельного нерва. В результате возни каёт концентрическая область, в которой белая склера хорошо просматривается через прозрачную нейросенсорную сетчатку. С противоположной стороны диска часто обнаруживается утолщен­ный край оболочек, покрывающий часть оптического отверстия и назы-ваемый супертракцией. Наиболее час­то конус располагается с височной стороны ДЗН, но может иметь и лю-бую другую локализацию. По мере прогрессирования миопии размеры конуса увеличиваются, нередко фор-мируются круговые конусы. С возрас­том у больных с высокой прогресси-рующей близорукостью развивается перипапиллярная атрофия хороидеи с вовлечением в неё края конуса, кото-рый при этом становится неровным. Возникает как бы двойной конус: внутренний склеральный и наружный хороидальный, что является призна­ком активного растяжения склеры,

Рис. 7.3. Очаговая хориоретинальная ат-

прогрессирования миопии и, возмож-но, начала формирования стафиломы. 06 этом же свидетельствуют наклон-ное положение ДЗН (в сторону фор-мирующейся стафиломы) и супертрак-ция оболочек с противоположной сто­роны. У части взрослых пациентов с высокой прогрессирующеи близоруко-стью развивается частичная атрофия ДЗН, предположительно сосудистого генеза, с соответствующим его поблед-нением. Изменяется также ход сосудов ДЗН (в виде лежачей буквы «Т» или «У») и уменьшается их калибр.

Центральные хориоретинальные дистрофии (ЦХРД) при миопии — это «сухая» (атрофическая) и «влажная» (транссудативная) дистрофии макулы, лаковые трещины, центральное пиг-ментное пятно Фукса.

Сухая форма ЦХРД характеризуется вначале побледнением глазного дна вследствие частичней утраты пигмент-ного рпителия и хориокапиллярного слоя (рис. 7.2). Атрофия этих слоев де­лаёт видимыми при офтальмоскопни крупные сосуды хороидеи. Это создаёт картину так называемого мозаичного \ глазного дна. По мере прогрессирова-; ния процесса запустевают мелкие, средние и крупные сосуды хороидеи. Истончение нейросенсорной сетчатки в макулярной зоне, ее атрофия, осо­бенно при формировании стафиломы, приводят к выпрямлению ретиналь-ных сосудов и уменьшению или исчез-^: новению желтой окраски макулы. Не­редко при дегенеративной миопии от-мечают аномальное распределение хо-роидальных вен. Водоворотоподобные вены, хорошо видимые через истон-ченные ткани, могут пересекать маку-лярную зону или окружать ДЗН.

Описанная картина представляет собой диффузную хориоретинальную атрофию и может затрагивать весь зад­ний полюс, а также периферию глаз­ного дна. В макуле и парамакулярно, a также вокруг ДЗН вначале могут появ-ляться мелкие округлые бело-желтые очажки, иногда с пигментированными краями: развивается очаговая хориоре-тинальная атрофия (рис. 7.3). С воз-

Рис. 7.4. Геморрагическая форма цен-тральной хориоретинальной дистрофии: формирующаяся неоваскулярная мем­брана.

растом и по мере прогрессирования миопии очаги увеличиваются и имеют тенденцию к слиянию.

Атрофическая, или «сухая», форма ЦХРД сопровождается постепенным медленным снижением зрения. Возмо­жей переход «сухой» формы ЦХРД во «влажную»; это, по разным данным, происходит в 13—60 % случаев [Авер-бах Г.И., 1989; Иванишко Ю.А., 1994].

Транссудативная, или «влажная», форма ЦХРД при миопии встречается

141

Рис. 7.5. Миопия, осложненная цен-тральной хориоретинальной дистрофией. «Лаковые» трещины.

значительно реже, чем «сухая», однако характеризуется относительно ранним началом и тяжелым течением и сопро-вождается резкой внезапной потерей зрения. Патогенетическую основу этой формы макулодистрофии составляют хориоретинальные изменения с повре­ждением мембраны Бруха и в части случаев с развитием субретинальной неоваскуляризации. Наиболее частой формой транссудативной миопиче-ской макулодистрофии является ге­моррагическая (рис. 7.4).

Различают два основных патогене­тических типа кровоизлияний при миопии: связанные с разрывами стек-ловидной пластинки (формирование так называемых лаковых трещин — ЛТ) без неоваскуляризации и связан­ные с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны [Ципур-ская С.С., 1988].

Кровоизлияния первого типа могут встречаться у молодых пациентов, a также у детей и подростков с врожден­ной или, реже, рано приобретенной миопией и быть одним из ранних при­знаков ее осложненного течения. Они имеют вид единичных или множест­венных темно-красных округлых пя-тен с четкими контурами, как правило, небольшого размера: от точечных до у^ диаметра диска (ДД). Их нередко на-зывают монетовидными. Они распола-

гаются в наружных (глубоких) слоях сетчатки, где аксоны располагаются перпендикулярно поверхности мем­браны Бруха. В этих слоях экстраваза-ция крови имеет дискретную локали-зацию, поскольку элементы крови раз-горожены окружающими аксонами [Eagle R.C., 1999].

С помощью флюоресцентной ан-гиографии показана возможность ло-кализации кровоизлияний первого типа и в хороидее [Ципурская С.С., 1988]. Как правило, они быстро расса-сываются без значительного снижения функции.

Как уже упоминалось, происхожде­ние этих кровоизлияний связывают с формированием ЛТ (рис. 7.5). ЛТ име­ют вид желто-белых ломаных линий неравномерного калибра, часто ветвя-щихся, звездчатых, пересекающих зад­ний полюс в косом, радиальном или, чаще, горизонтальном направлении. Болыиинство ЛТ образуется в маку-лярной зоне, в основании стафиломы, некоторые достигают височного пери-папиллярного конуса. Они локализу-ются в самых глубоких слоях сетчатки. Сосуды хороидеи могут пересекать ЛТ сзади, ход этих сосудов, по данным ФАГ, не прерывается. Внутренние елой сетчатки над ЛТ не повреждени [Ципурская С.С., 1988; Soubrane G. et al., 1999]. Происхождение ЛТ связано с механическим повреждением ком­плекса пигментный эпителий — стек-ловидная пластинка — хориокапилля-рис. Впоследствии разрывы замещают-ся рубцовой тканью и могут со времё­нём растягиваться в большие атрофи-ческие очаги. Повреждение хориока-пилляров при разрыве этого комплек­са и является источником геморрагий. Появление ЛТ может сопровождаться субъективными ощущениями: вспыш-ками света, метаморфопсиями, поло-жительной скотомой в поле зрения, что может свидетельствовать о маку-лярном кровоизлияний. Даже при центральной локализации геморрагий прогноз восстановления зрительных функций после их рассасывания в 80—90 % случаев благоприятими

142

[Pruett R.C. et al., 1987]. Однако в це-лом при ЛТ прогноз следует делать ос-торожно ввиду их нередкого сочетания с субретинальной неоваскуляризацией и очаговыми атрофическими пораже-ниями, постепенно вовлекающими об-ласть макулы. ЛТ и монетовидные кровоизлияния чаще встречаются в глазах с высокой миопией и ПЗО > 28,0 мм, однако отмечены и в 4,3 % [ глаз с ПЗО > 26,5 мм.

Кровоизлияния второго типа связаны сформированием неоваскулярной мем­браны — НВМ (см. рис. 7.4). Трещины в I мембране Бруха могут сопровождаться | врастанием новообразованных сосудов из хориокапиллярного слоя через де-фект стекловидной пластинки в субре-[ тинальное пространство. Источником ; геморрагий в этом случае являются не-j состоятельные порозные новообразо­ванные сосуды. Кровоизлияния могут располагаться суб-, интра- или пререти-нально, имеют неправильную форму в [ виде пятен, полос, полуколец с не все-[ гда четкими границами и большие раз­меры (до 1,5 ДД), могут сопровождаться перифокальным отеком. По мере расса-сывания геморрагии становится виден проминирующий очаг серо-аспидного или зеленоватого цвета, нередко с уча­стками гиперпигментации и отека сет-чатки. Клинически появление НВМ часто сопровождается метаморфопсия-ми, а затем резким снижением зрения и положительной скотомой в поле зрения. Ведущими офтальмоскопическими про-явлениями являются серозная и/или ге­моррагическая отслойка нейроэпителия и/или пигментного эпителия [Иваниш-ко Ю.Л., 19941.

Миопия является второй по частоте причиной хороидальной неоваскуляри-зации (первая — это возрастная макуло-дистрофия). Неоваскулярная мембрана может располагаться либо под сенсор-эй сетчаткой (субретинальная мембра-либо под пигментным эпителием называемая субпигментная, или хо-зидальная НВМ). Последнюю ввиду ее эытого расположения за пигментным елием, затрудняющего не только тьмоскопическую, но и флюорес-

центно-ангиофафическую диагностику, называют скрытой или оккультной. Только ангиофафия с индоцианиновым зеленым (ICG) на ранних фазах иссле-дования позволяет визуализироваь та-кие мембраны. Отмечено развитие ком­бинированных НВМ с субретинальны-ми и субпигментными компонентами [Mietz H. et al., 1997]. Типичным для хо-роидальных НВМ является развитие субпигментных геморрагии, которые вы-глядят очень темными и могут быть приняты за увеальную меланому [Eagle R.C., 1999].

Факторами, способствующими не-оваскуляризации при миопии, являют­ся гипоксия сетчатки, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуля-ции, и трещины в мембране Бруха, возникающие из-за деформации обо-лочек глаза при растяжении склеры. Гистологическое исследование НВМ у детей показало их идентичность с мем-бранами при возрастной макулодист-рофии, что позволило считать хорои-дальную неоваскуляризацию стерео-типным неспецифическим ответом на специфический стимул [Spraul G.V. et al., 1997]. Таким стимулом может быть окислительный стресс, затрагивающий макулярный пигментный эпителий [Frank R.H. et al., 1999].

Отличительными признаками НВМ при миопии являются ее локализация вблизи фовеолы, относительно не-большие размеры (около j/^ ДД), бы-строе рубцевание с отложением пиг­мента в виде кольца и образованием перифокального атрофического хо-риоретинального очага.

Меньшую активность процесса и более высокий процент спонтанного рубцевания НВМ при миопии связы-вают с атрофическими изменениями хориокапиллярного слоя, являющего-ся источником роста новообразован­ных сосудов. Этим же объясняется и редкое появление неоваскуляризации в глазах с ЛТ и монетовидными крово-излияниями при чрезмерном удлине-нии глазного яблока (ПЗО > 28,0 мм) [Ципурская С.С., 1988].

При завершении обратнего разви-

143

Рис. 7.6. Исход формирования неоваску-лярной мембраны. Пигментированный фиброваскулярный очаг — пятно Фер-стера—Фукса.

Рис. 7.7. Далеко зашедшая хориорети-нальная атрофия при осложненнои мио­пии.

тия НВМ на ее месте формируется пигментированный фиброваскуляр­ный очаг: пятно Ферстера—Фукса (рис. 7.6). Однако НВМ склонны к ре-цидивирующему течению, увеличива-ясь по площади, рубцуясь с одной сто­роны и продолжая создавать геморра-гии с другой. Отмечено, что у больных с пятном Ферстера—Фукса наиболее часто выявляется врожденная или рано приобретенная миопия.

В наиболее тяжелых случаях ослож­неннои миопии формируется задняя стафилома. Так называют истинное выпячивание (экстазия) склеры в зад­нем отделе глазного яблока, сопровож-дающееся типичными офтальмоско­пическими признаками. В зависимо­сти от локализации B.J. Curtin (1985) различал заднеполюсную, макуляр-ную, перипапиллярную, назальную, нижнюю стафиломы), а также от ста­дии развития она может варьировать по площади и глубине, иметь более или мёнее четкие и острые края, через которые перегибаются сосуды сетчат-ки. В зоне эктазии наблюдаются гру-бые хориоретинальные изменения, представляющие собой различные комбинации перечисленных выше и в наиболее тяжелых случаях соответст-вующие описанию IV—V стадии изме-нений глазного дна по Аветисову— Флику [Аветисов Э.С., 1999] обшир-ные атрофические очаги, сливающие-ся между собой, со скоплением пиг­мента в виде глыбок и сохранением ткани сетчатки в виде редких остров-ков. Края стафиломы нередко также вовлекаются в атрофический процесс (рис. 7.7).

He мёнее важными в клинической картине осложненнои миопии являют-ся периферические витреохориорети-нальные дистрофии (ПВХРД). Важ-ность ПВХРД определяется их ролью в возникновении дистрофической от­слойки сетчатки. Риск возникновения отслойки сетчатки в глазах с миопией, растянутых как в аксиальном, так и во фронтальном, вертикальном и косых направлениях, увеличивается из-за не-скольких факторов: развития задней отслойки стекловидного тела, перифе­рических хориоретинальных дистро-фий и витреоретинальной тракции.

В образовании ПВХРД принимают участие 3 анатомических субстрата: стекловидное тело, хороидея и сетчат-ка, что и нашло отражение в их назва-нии. Согласно наиболее принятой в нашей стране классификации Е.О. Сак-соновой и соавт. (1979), выделяют сле-дующие виды ПВХРД:

144

 

отслойки стекловидного тела) объяс-няет более высокую частоту возникно-вения отслойки сетчатки при симпто­матических разрывах. У детей и подро­стков разрывы выявляются достаточно часто: в 6,4—25 % случаев в зависимо­сти от контингента обследуемых.

Патологическая гиперпигментация может быть выражена по-разному: от легкого диффузного потемнения или пигментных глыбок разной величины и формы до наличня больших пигмен-тированных наложений, которые мо-гут сливаться в широкую полосу между экватором и зубчатой линией. Процесс может сочетаться с витреоретинальной тракцией, которая проявляется серо-ватым налетом на поверхности пиг-ментированных очагов и может явить-ся причиной формирования тракцион-ных разрывов (по некоторым данным, почти в 32 % случаев).

Возникновение указанной формы ПВХРД объясняют пролиферацией пигментного эпителия сетчатки. Одни авторы считают причиной этого био­химические изменения и витреорети-нальную тракцию, другие — аномалии развития пигментного эпителия.

Кистовидная дистрофия встречается почти у всех пациентов с миопией старше 8 лет, а в глазах пожилых лю­дей считается закономерным явлением [Byer N.E., 1999]. Однако она может приводить к формированию атрофиче-ских дырчатых разрывов.

Периферический дегенеративный ре-тиношизис — патологический процесс, в основе которого лежит расслоение сетчатки. В I стадии по крайней пери-ферии глазного дна, чаще всего в ниж-ненаружном квадранте, появляется резко ограниченный участок непро-зрачной сетчатки сероватого цвета, иногда слегка приподнятый. Во II ста­дии ретиношизис распространяется как к центру, так и по окружности, не­редко занимая в виде пояса вею пери­ферическую часть сетчатки. На по­верхности пораженной зоны нередко наблюдаются блестящие желтоватые крапинки. (В отличие от картины ре-шетчатой дистрофии они более круп-

146

ные и расположены хаотично на боль­шой площади.) Bill стадии выявляют­ся большие пузыревидные возвыше-ния сетчатки (буллезный ретиноши­зис), появляются разрывы в его стен-ках, как правило, сначала во внутрен­ней, с последующим развитием в части случаев отслойки сетчатки [Саксоно-ва Е.О. и др., 1975].

Хориоретинальная атрофия типа «бу-лыжной мостовой» чаще встречается в возрасте старше 40 лет и в типичном виде представляет собой округлые желто-белые очаги, расположенные на 1—2 ДД кзади от зубчатой линии, раз­мером от 0,1 до 1,0 ДД. Они могут рас-полагаться поодиночке или группами и имеют тенденцию к слиянию в сплошную полосу с фестончатыми краями, разделенную разным количе-ством пигмента. Хороидальные сосуды часто пересекают область дистрофии сзади. Причиной развития этой дис­трофии являются сосудистые измене­ния, приводящие к дегенерации хо-риоретинального комплекса. Измене-ний стекловидного тела, связанных с этой дистрофией, в отличие от всех прочих не отмечено. Считается, что эта форма ПВХРД не предрасполагает к развитию отслойки сетчатки и даже может выполнять роль барьера при ее возникновении (за счет отложения пигмента, укрепляющего связь сетчат­ки с хороидеей). Если отслойка вее же захватывает область «булыжной мосто­вой», то бывшие атрофические очаги из-за резкого истончения сетчатки вы-глядят на фоне отслоенной сетчатки как ярко-красные фокусы (псевдораз-рывы).

Э.С. Аветисов и Л.П. Флик в 1974 г. предложили классификацию цен-тральных хориоретинальных измене-ний при близорукости. В I стадии от-мечается только небольшой конус у диска зрительного нерва. Во II стадии конус увеличивается и исчезают арео-лярные рефлексы в макуле без призна­ков дистрофических изменений. Ста­дии III—V отражают нарастающую центральную хориоретинальную дис-трофию от мелких дефектов пигмент-

ного эпителия до развития стафиломы и формирования обширных атрофиче-ских и пигментных очагов [Авети-совЭ.С, 1999].

В начале развития близорукости у детей глазное дно обычно соответству­ет I стадии, реже — II. Однако дистро­фические изменения глазного дна в части случаев встречаются уже в дет­ском возрасте, особенно при врожден­ной и раноприобретенной близору­кости.

Врожденная близорукость — особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода [Аве-тисовЭ.С. идр., 1988].

Частота миопии у новорожденных составляет 6—15 % [Аветисов Э.С., 1999; Curtin B.J., 1985], a no некоторым данным, до 25—50 % [Grosvenor T., Goss D.A., 1999]. В подавляющем большинстве случаев это преходящая рефракционная миопия новорожден­ных, обусловленная более сильной преломляющей способностью хруста­лика, недостаточным действием цик-лоплегических средств на незрелую цилиарную мышцу, некоторой дис-корреляцией анатомо-оптических эле­ментов рефракции. В течение первых месяцев жизни эта миопия исчезает в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы роговицы и хрусталика, углубле-ния передней камеры, и к концу 1 года частота миопии у детей составляет 1,4-4,5 % [Аветисов Э.С., 1999; Gros­venor Т., Goss D.A., 1999]. Как прави­ло, это высокая близорукость, которая сохранилась в период эмметропиза-ш. 06 этом свидетельствуёт и совпа­дение ее частоты с частотой миопии высокой степени, выявляемой у ново-эжденных: 1,0—3,2 % [Аветисов Э.С., 1999; Goldshmidt E., 1969; Curtin B.J., 1985]. Транзиторная миопия новорож-гнных, называемая физиологиче-юй, очевидно, может служить небла-эприятным признаком, предраспола-эщим к развитию приобретенной 4иопии вдальнейшем. Так, например, вечено, что 42 % детей, имевших ри рождении миопию, исчезнувшую

к 3 годам, вновь стали близорукими к 8—9 годам, в то время как среди ново­рожденных с гиперметропической рефракцией миопия к 9 годам появи-лась только у 10 % [Gwizda J. et al., 1993].

Врожденную близорукость разделя-ют на преходящую, как правило, сла-бую, миопию новорожденных и ис-тинную, или первично врожденную, миопию, выявляемую в возрасте от 1 года до 3 лет. Последняя обычно ха-рактеризуется высокой степенью, уве­личением длины переднезадней оси глаза, изменениями на глазном дне, что даёт основание считать ее патоло­гической по своей природе. Врожден­ная (и появившаяся на первом году жизни) миопия нередко бывает связа-на с системными мезо- и эктодермаль-ными пороками. У таких детей значи­тельно чаще наблюдаются голубые склеры, деформации грудной клетки, плоскостопие, пупочные грыжи, арах-нодактилия, синдром Марфана и дру­гие типы дисплазии соединительной ткани [Curtin B.J., 1985]. А.В. Хватова и соавт. (1993) при обследовании 40 детей с дисплазиями соединитель­ной ткани (синдромы Марфана, Стик-лера—Маршалла, Маркезани) выяви-ли в большинстве случаев миопию (от —8,0 до —20,0 дптр) в возрасте от 1 года до 3 лет. Миопия имела прогрессирую-щий характер, сочеталась с иридодоне-зом (с первых дней жизни), эктопией, подвывихом, вывихом, колобомой хрусталика, деструкцией стекловидно-го тела, голубыми склерами, в ряде случаев — с факоматозами [Хвато­ва А.В. и др., 1993].

М. Tost (1990), указывая на нередкое сочетание осевой миопии с аномалия-ми зрительного нерва (ложный неврит, псевдозастойный сосок, колобома, атипичные конусы ДЗН), расценил это как проявление эктодермальных поро­ков развития. По его мнению, атипич­ные, особенно нижние, конусы ДЗН являются результатом неправильной индукции зачатка эктодермы глаза, на-рушения закрытия щели глазного бо­кала.

147

В то же время нередко встречается и врожденная миопия средней степени. В целом пациенты с врожденной бли-зорукостью представляют гетероген-ную группу, различающуюся по на­следственному фону, картине глазного дна, степени функциональных рас-стройств. На ее возникновение и ха-рактер дальнейшего развития может оказывать влияние ряд пре- и перина-тальных факторов, таких как болезни матери (токсикоз беременных, красну­ха, алкоголизм), недоношенность, ма­лая масса тела при рождении.

Э.С. Аветисов (1999), Э.С. Аветисов и К.А. Мац (1989) выделяют по проис-хождению 3 формы врожденной мио-пии:

1. Врожденная миопия вследствие дис-
корреляции между анатомическим и
оптическим компонентами рефрак­
ци и как результат сочетания относи­
тельно длинной оси глаза с относи­
тельно сильной преломляющей спо-
собностью его оптических сред
(плавным образом хрусталика). Если
это не сочетается со слабостью скле­
ры, то такая близорукость обычно
не прогрессирует: удлинение глаза в
процессе роста сопровождается
компенсаторным уменьшением пре­
ломляющей силы хрусталика.

2. Врожденная миопия, связанная со
слабостью склеры и ее повышенной
растяжимостью. Такая близорукость
интенсивно прогрессирует и пред-
ставляет собой одну из наиболее не-
благоприятных в прогностическом
отношении форм.

3. Врожденная миопия при пороках
развития глазного яблока. Миопи-
ческая рефракция, обусловленная
анатомо-оптической дискорреляци-
ей, сочетается в этом случае с раз-
ными видами патологии и анома-
лиями развития глаза (косоглазие,
нистагм, колобомы оболочек глаза,
подвывих хрусталика, частичное его
помутнение, частичная атрофия
зрительного нерва и др.). При усло-
вии ослабления склеры такая близо­
рукость может прогрессировать

148

[Аветисов Э.С. и др., 1989; Авети­сов Э.С, 1999]. A. Franceshetti и со-авт. [цит. no Curtin B.J., 1985] no картине глазного дна различают 3 типа первичной врожденной высо­кой близорукости:

1. Врожденная стационарная мио­
пия без изменений глазного дна:
как крайний вариант нормально­
го распределения рефракции; по
природе рефракционная.

2. Врожденная миопия пигментного
типа: гиперпигментация макулы в
сочетании с маленькими дисками,
сужение ретинальных сосудов;
часто сочетается с нистагмом.

3. Альбинотический тип (вторичный
по отношению к тотальной или
локальной гипоплазии и истонче-
нию пигментного эпителия сет-
чатки); этот тип соответствует
описанию М. Mawas (1934), кото-
рый считал наиболее характер-
ным для врожденной миопии аль­
бинотический тип глазного дна
вследствие дефектного пигмент­
ного эпителия: побледнение глаз­
ного дна, хорошо просматриваю-
щиеся сосуды хороидеи, в ряде
случаев сочетание с частичней ат-
рофией ДЗН [цит. no Curtin B.J.,
1985].

Характерным признаком врожден­ной миопии является сочетание с вро­жденными изменениями глазного дна, связанными с аномалиями развития глаза. К ним относят изменения фор­мы ДЗН, чаще в виде горизонтального или вертикального овала, уменьшение размеров диска, частичную его атро-фию, гиперпигментацию макулярной зоны (так называемая темнопигменти-рованная макула), альбинизм. Наряду с этим выделяют приобретенные изме­нения глазного дна, связанные с удли­нением ПЗО в процессе прогрессиро-вания близорукости и свойственные как врожденной, так и приобретенной миопии: конусы, супертракцию оболо­чек у края диска, мозаичность и по­бледнение глазного дна, а также те или иные формы нейтральных и перифе-

рических хориоретинальных дистро-фий. He исключают, что конусы, моза-ичность и побледнение могут быть врожденными или появиться на пер-вом году жизни как следствие внутри-утробного растяжения оболочек.

Из 230 глаз с врожденной миопией, исследованных в Московском НИЙ глазных болезней им. Гельмгольца, врожденные изменения глазного дна выявлены в 153 (66,5 %). Изменения диска зрительного нерва (рис. 7.9 и 7.10) обнаружены в 98 (42,6 %) глазах: в виде вертикального овала в 30 (в ряде случаев в сочетании с косым вхожде­нием в склеру), в виде горизонтально­го овала в 15, неправильной формы (в виде треугольника или четырехуголь­ника со сглаженными углами) в 35 гла­зах. Диск нормальной округлой, слегка вытянутой в вертикальном направле-нии формы, но уменьшенный в разме­рах отмечен в 18 глазах. При этом мо-нотонная окраска диска зрительного нерва наблюдалась в 67 (29,1 %) глазах, умеренная его деколорация — в 21 (9,1 %). Изменения макулярной облас­ти (см. рис. 7.9 и 7.11) выявлены в 55 (23,9 %) глазах: равномерная усилен­ная пигментация макулы в 24 (10,4 %), гипоплазия макулярной области в 17 (7,4 %), «паркетное» («тигроидное») дно в 14 (6,1 %) [Тарутта Е.П., 1993].

В то же время при приобретенной миопии только в 6 глазах из 981 (0,6 %) отмечены изменения ДЗН: в виде косо ориентированного овала в 2, в виде вертикального овала в 3, миелиновые волокна в 1. Ни в одном случае эти из­менения не сопровождались снижени­ем корригированной остроты зрения.

Наличне конусов у ДЗН также весь-ма характерно для врожденной мио­пии: в указанной группе они наблюда-лись в 96,9 % случаев, отсутствуя толь­ко в 7 глазах у 4 детей в возрасте от 7 до 12 лет с миопией средней и высокой степени. Диагноз врожденной миопии во всех случаях основы вал ся на ран­нем (до 3 лет) ее выявлении и длитель­ном наблюдении в Московском НИЙ глазных болезней им. Гельмгольца. Характерно, что максимальная корри-

Рис. 7.9. Врожденная миопия. Атипич-ная форма и локализация конуса диска зрительного нерва. Темнопигментиро-ванная макула. Макулярный рефлекс от­сутствует.

Рис. 7.10. Врожденная миопия. Атипич-ная форма диска зрительного нерва.

Рис. 7.11. Врожденная миопия. Атипич-ная форма диска зрительного нерва. Тем-нопигментированная макула.

149

гированная острота зрения у всех 4 больных была снижена до 0,5—0,6, что подтверждает дифференциально-диагностическое значение этого пока-зателя для врожденной миопии [Аве-тисов Э.С., Мац К.А., 1989].

Локализация и размеры конусов при врожденной миопии также часто име-ют специфические особенности. Обычное для приобретенной близору-кости расположение конуса с височ-ной стороны ДЗН при врожденной миопии не является преобладающим. Отмечены круговые (35,2 %), нижние, нижневисочные (16,1 %), назальные (4,3 %) конусы. При этом горизонталь-но-овальная форма ДЗН сочетается, как правило, с круговыми конусами, a вертикально-овальная — с височными. Округлые и атипичные диски сочета-ются со всеми видами конусов.

Характерными для врожденной миопии являются и большие размеры конусов. Так, конусы величиной более Yi ДД отмечены в 46,9 % случаев уже в детском возрасте, а в 27,4 % глаз веей группы они превышали 1 ДД [Тарут-та Е.П., 1993].

На фоне описанных врожденных изменений у больных с врожденной близорукостью с возрастом и по мере ее прогрессирования часто развивают-ся приобретенные дистрофические из-менения. Их клиническая картина не отличается от картины известных форм ЦХРД и ПВХРД при приобре­тенной миопии. Для конкретизации диагноза рекомендуется указывать «врожденная миопия с изменениями на глазном дне» [Ковалевский Е.И., 1995] для обозначения врожденных из­менений и «осложненная центральной и/или периферической хориорети-нальной дистрофией» для обозначения дистрофического процесса.

Присущим врожденной миопии признаком является снижение опти­мальной корригированной остроты зрения. Э.С. Аветисов (1999) указывал, что прич и нами этого снижения явля­ются органические изменения в зри-тельной системе и относительная амб-лиопия, связанная как с этими изме-

150

нениями, так и с длительным проеци­рованием на сетчатку неясных изобра-жений.

Другой характерной чертой врож­денной миопии является частое (более чем в половине случаев) сочетание с астигматизмом [Юсупов А.А., 1992; Аветисов Э.С, 1999]. Чаще наблюдает-ся астигматизм прямого типа, но встречается и обратный, и с косыми осями (оба главных меридиана лежат в секторах от 30 до 60° и от 120 до 150° по шкале ТАБО). Величина астигматиз­ма, как правило, превышает 2,0 дптр и может достигать 5,0—6,0 дптр. В по­следнем случае нередко несовпадение величины общего и роговичного ас­тигматизма, очевидно за счет хруста-ликового компонента.

В глазах с врожденной миопией чаще, чем обычно, встречаются изме­нения формы хрусталика (сферофакия, лентиконус), а также врожденные, час-тичные или полные катаракты.

Одной из важных особенностей вро­жденной миопии является отсутствие параллелизма между остротой зрения, с одной стороны, и степенью миопии и картиной глазного дна — с другой. Может наблюдаться низкая острота зрения с коррекцией при относитель­но невысокей степени миопии и нор­мальном глазном дне и, наоборот, до­вольно высокая острота зрения с кор­рекцией при высоких степенях мио­пии с типичными врожденными изме­нениями глазного дна [Аветисов Э.С, Мац К.А., 1989].

При позднем (в 5—6 лет) обнаруже-нии врожденной миопии нередко можно наблюдать одинаковую остроту зрения без коррекции и с оптимальной коррекцией по данным объективной рефрактометрии. При этом некорри-гированная острота зрения оказывает-ся неожиданно высокой (например, 0,1 при миопии 10,0 дптр с астигматиз­мом), что свидетельствуёт об адапта-ционных механизмах, позволяющих различать изображение в кругах свето-рассеяния, и в то же время оптималь­ная корригированная острота зрения при первом обследовании также равна

0,1. Как уже указывалось, это сниже­ние вызвано комплексом органиче­ских и функциональных причин. Оп-ределить долю влияния каждой из них по офтальмоскопической картине, как правило, не удается. Исключение со-ставляют случаи выраженной тяжелой патологии, например выраженная ат-рофия, гипоплазия ДЗН, синдром «вьюнка», колобома зрительного нерва или оболочек, аплазия макулы, когда острота зрения с коррекцией не пре-вышает нескольких сотых. Сущест-; вующие способы дифференциальной диагностики функциональной сохран-ности зрительного анализатора при врожденной миопии нередко оказыва-

■        ются малоинформативными. Электро­
физиологические показатели у боль-

I шей части детей с врожденной миопи-I ей находятся в пределах нормы. Маку-[ лярная электроретинограмма (ЭРГ) у

■ 75 % обследованных бывает нормаль-
I ной. В ряде случаев наряду с нормаль-
I ной ЭРГ встречается снижение клас-
|сических а- и b-волн ЭРГ, ранних ре-
I цепторных и осцилляторных потен-
I циалои, что свидетельствуёт об изме-
I нениях н наружных слоях сетчатки
I [Шамшинова A.M., Мац К.А., 1986;
Иветисов Э.С., Мац К.А., 1989].

1 Ретинальная острота зрения, опре-Щвленная с помощью гелий-неонового ■изера, при врожденной близорукости ■рачительно выше обычной и нередко Иэстигает нормальных значений. Бо-Ве информативиым оказался разрабо-I танный В.Э. Аветисовым и соавт. I (1992) способ сочетанной ретиномет-I рии с помощью гелий-неонового ( X = ■638 нм) и гелий-кадмиевого ( X = ■41,6 нм) лазеров. Этот способ позво-I ляет оценить долю участия органиче-Ккого фактора и определять порог, до ■рторого может повыситься острота Врения в результате лечения.

■В последние годы важную роль в вы-^■щении амблиопии играёт регистрация I зрительных вызванных потенциалов

(ЗВП), отражающих суммарную био-■кктрическую активность нейронов ■иггельной проекционной области

коры головного мозга и позволяющих

оценить пределы разрешения зритель-ной системы. При врожденной миопии выявлены изменения паттерн-ЗВП, от-ражающие нарушения пространствен­ной контрастной чувствительности в низкочастотном диапазоне. Эти нару­шения при рефракционнои амблиопии у больных с высокой врожденной бли-зорукостью носят в основном тот же характер, что и при обскурационной амблиопии [Шпак А.А., 1996].

В то же время даже при перечислен-ных выше органических изменениях — аномалиях развития зрительного нер­ва — острота зрения может варьиро-вать в очень широком диапазоне: от нескольких сотых до 1,0. Стольже ши­роко варьируют и ЗВП. Отмечено, что такие колебания остроты зрения, в ча­стности у детей с синдромом косого вхождения ДЗН, во многом зависят от продолжительности зрительней де-привации и тяжести рефракционнои амблиопии, развивающейся у детей при отсутствии адекватной оптической коррекции [Мосин И.М., 2001].

Лечебные меры

При врожденной близорукости

Оптическая коррекция при врожден­ной миопии является наиболее важ-ным лечебным и профилактическим пособием. Она призвана не только компенсировать ошибку рефракции, но и создать условия для развития зри­тельного анализатора, профилактики и лечения амблиопии. Даже в случае вы-раженных изменении на глазном дне и неблагоприятных результатов психо­физических и электрофизиологиче­ских исследований веем детям с врож­денной близорукостью показана как можно более ранняя и полная коррек­ция аметропии. Э.С. Аветисов и К.А. Мац (1989) рекомендуют постепенно, с интервалом 3—4 мес, увеличивать силу линз до значений, соответствую-щих величине рефракции, определен-ной одним из объективных способов в условиях циклоплегии. Учитывая ран­ний возраст ребенка, лучшим циклоп-легическим средством следует считать

151

0,3 % раствор атропина, а лучшей ме­тодикой — скиаскопию. При возмож­ности целесообразно сочетать ее с ав-торефрактометрией для уточнения вы-раженности и осёй астигматизма. По­следний рекомендуется тщательно корригировать начиная с 1,0—1,5 дптр. При высоких степенях астигматизма возможна легкая гипокоррекция сфе­рического компонента в пределах 2,0 дптр. Учитывая свойственное де­тям с врожденной близорукостью зна­чительное ослабление аккомодации, помимо полной коррекции вдаль, в школьном возрасте рекомендуется на­значение второй пары очков для бли­зи — на 2,0—3,0 дптр слабее [Авети-сов Э.С., Мац К.А., 1989].

Очки являются первым и основным корригирующим средством при врож­денной миопии. Дети раннего возраста хорошо переносят разницу в силе кор-ригирующих стекол до 6,0 дптр и ци­линдры до 5,0 дптр [Ковалевский Е.И., 1995], что делаёт очковую коррекцию методом выбора даже при анизометро-пической миопии и высоком астигма­тизме. В более старшем возрасте (в 3—5 лет) лучшим методом коррекции являются контактные линзы, а при од­носторонней врожденной высокой миопии контактную коррекцию следу­ет признать методом выбора.

Наряду с ранней и адекватной опти­ческой коррекцией детям с врожденной близорукостью показано проведение курсов плеоптического лечения. При-меняют практически вее существующие методы лечения амблиопии в разных комбинациях: локальный засвет сетчат-ки, лазерплеоптику, лазерстимуляцию, лечение на аппарате «Амблиокор», цве-тоимпульсную терапию. Положитель-ные результаты у детей с врожденной миопией даёт также чрескожная элек-тростимуляция зрительного нерва. Эф-фективность этого метода объясняют поляризующим действием электриче­ского тока на зрительныи нерв и сетчат-ку, направленной активацией зритель-ной коры, а также иммуномодулирую-щим действием [Мосин И.М., 2001; По-номарчук B.C. и др., 2001].

152

Е.И. Сидоренко и соавт. (2001) со-общили об удовлетворительных ре­зультатах лечения сочетанием чре-скожной электростимуляции и назаль­ных инстилляций ноотропного препа­рата семакса при амблиопии.

В отличие от приобретенной врож­денная близорукость нередко бывает стабильной, особенно у детей дошко-льного возраста. В ряде случаев отме-чается некоторое ослабление рефрак-ции в результате действия эмметропи-зирующих факторов, главным образом уплощения хрусталика. Отмечено так­же, что стабильной чаще всего бывает врожденная миопия очень высокой степени [Аветисов Э.С., Мац К.А., 1989; Юсупов А.А., Бабаев С.А., 2001; Curtin B.J., 1985]. Однако в 48-75 % случаев врожденная близорукость при-обретает прогрессирующий характер, примерно в половине из них — быстро прогрессирующий. Прогрессирование обычно начинается в школьные годы и может продолжаться в течение веей жизни с периодами временной стаби-лизации. Многие авторы подчеркива-ют, что увеличение ПЗО у значитель­ной части детей с врожденной и при­обретенной дегенеративной миопией продолжается даже на фоне стабиль­ных показателей рефракции, компен-сируясь уплощением хрусталика и от-части роговицы.

При прогрессирующей врожденной миопии дистрофические осложнения развиваются раньше, чем при приоб­ретенной.

Сравнительная оценка состояния центральных и периферических отде­лов глазного дна 1211 глаз 608 больных в возрасте от 7 до 49 лет с разными формами прогрессирующей близору-кости (табл. 7.1) показала, что ЦХРДу детей встречались только при врож­денной миопии (6,7 %), а у подрост­ков — при врожденной (25 %) и рано приобретенной (8,7 %). При миопии, возникшей в школьном возрасте, ЦХРД не обнаружены ни в одном из 535 глаз у детей и подростков и встре­чались только у взрослых. Минималь­ный возраст, в котором были выявле-

 

 

ны ЦХРД, составил при врожденной близорукости 12 лет, при рано приоб-ретенной — 17 лет, при школьной — 23 года [Тарутта Е.П., 1993]. Однако в целом можно считать, что миопия, возникшая в школьном возрасте, ос-ложняется ЦХРД, за редким исключе­нием, после 30 лет.

Помимо более раннего появления, ЦХРД при врожденной миопии отли-чаются и более тяжелым течением. Так, геморрагическая форма ЦХРД развивается уже в детском возрасте. Как правило, это монетовидные кро-воизлияния, связанные с формирова­нием ЛТ. При врожденной высокой прогрессирующей близорукости у под­ростков и даже у детей можно ветре-тить и субретинальные НВМ. В целом на долю наиболее неблагоприятной ге­моррагической формы при врожден­ной близорукости приходится более 30 % всех ЦХРД, при рано приобре-тенной — 16,7 %, при возникшей в школьном возрасте — 6,7 % [Тарут­та Е.П., 1993]. Врожденная прогресси­рующая близорукость со времёнём становится осложненной в абсолют-ном большинстве случаев. Так, частота различных форм ЦХРД у взрослых па-циентов с продолжающимся прогрес-сированием близорукости при врож­денной форме составила 86,4 %, тогда как при рано приобретенной и возник­шей в школьном возрасте — соответст­венно 30,8 и 15,3 %.

ПВХРД при всех формах близоруко­сти встречаются уже в детском возрас­те. У детей с врожденной миопией они встречаются достоверно чаще (более 40 %), чем при рано приобретенной (25,7 %) и возникшей в школьном воз­расте (23,8 %). С возрастом и прогрес-сированием миопии увеличивается число глаз с ПВХРД при сохранении безусловного лидерства врожденной близорукости: в группе взрослых паци-ентов частота ПВХРД при этой форме достигает 86 %. При этом в отличие от приобретенной миопии, для которой характерно более частое поражение периферии сетчатки, при врожденной близорукости у взрослых изменения, как правило, обнаруживаются и в цен­тре, и на периферии глазного дна. Очевидно, это свидетельствуёт о гене-рализованном дистрофическом про­цессе в оболочках глаза.

По нашим данным, наиболее ран­ний возраст возникновения ПВХРД при врожденной и рано приобретен­ной миопии составил 7 лет, при воз­никшей в школьном возрасте — 9 лет. Наиболее ранними формами ПВХРД у детей при врожденной миопии явля-ются диффузная и очаговая хориоре-тинальная атрофия, витреоретиналь-ные сращения, при врожденной и при­обретенной — плоский перифериче­ский ретиношизис, решетчатая дис-трофия, изолированные разрывы сет­чатки.

153

N.E. Byer (1999) выделяет среди клинически важных регматогенных поражений форму ПВХРД под назва­нием «кистозные ретинальные пучки». Их впервые описал и зарисовал в 1936 г. Фогт (Vogt), который установил их связь с тракционными разрывами сетчатки. Г.Л. Стариков указы вал, что их называли розетками стекловидного тела. По клинической картине эти из-менения соответствуют витреорети-нальным сращениям с тракцией, не­редко называемым формирующимися тракционными разрывами. Автор ука-зывает, что кистозные ретинальные пучки (Cystis Retinal Tuft - CRT) представляют собой врожденные ано-малии развития периферии сетчатки, при которых плотные скопления гли-альной ткани формируются в малень­кие отграниченные узелки или пучки на поверхности сетчатки, тесно свя­занные с прилежащим стекловидным телом и скрытые в криптах или стекло-видном теле. При возникновении вит-реоретинальной тракции они обнару-живаются и могут вызывать тракцион-ные разрывы. Считают, что 36 % пара-оральных тракционных разрывов про-исходят из CRT. В то же время отмеча-ют, что эти мелкие разрывы, клапан-ные и с крышечками, не являются причиной развития отслойки сетчатки.

Длительное динамическое наблюде­ние за группой детей с не осложненной в начале исследования миопией позво-лило обнаружить появление подобиых витреоретинальных сращений в 3 глазах у 2 пациентов с врожденной близоруко-стью в возрасте 9—10 лет. При тщатель­ной регулярной (2 раза в год) офтальмо­скопни, проводимой с 7—8-летнего воз­раста, эти изменения раньше не обнару-живались. В дальнейшем в течение по-следующих 2 лет после первого выявле-ния на месте этих сращений сформиро-вались разрывы сетчатки (во всех 3 слу-чаях с крышечкой).

Частота ПВХРД достоверно нарас-тает с возрастом, увеличением степени и скорости прогрессирования близору-кости и длительности течения заболе-вания.

Отмечена связь частоты и выражен-ности ПВХРД с увеличением размера и объема глазного яблока и уменьше­нием опорных свойств склеральной капсулы, что подтверждает участие биомеханического фактора в их генезе. В отличие от ЦХРД при всех формах миопии ПВХРД развиваются именно в детском возрасте, особенно активно — в период от 10 до 15 лет, когда их час­тота у больных с близорукостью увели-чивается в 3—4 раза [Тарутта Е.П., Саксонова Е.О., 1991]. В этот период у детей нередко наблюдается «скачок» рефракции [Авербах Г.И., 1989], со-провождающийся резким увеличением размеров глазного яблока, т.е. растя­жением его оболочек. Возможно, оп-ределенную роль в этих процессах иг­раёт относительный дисбаланс стеро-идных гормонов, особенно половых (тестостерона и 17(3-эстрадиола), вы-явленный у пациентов с миопией [Балакко-Габриэли К., 1990; Cur-tin B.J., 1985]. Дисбаланс стероидных гормонов, оказывающих влияние на метаболизм коллагена, может приво-дить к уменьшению опорных свойств склеральной капсулы, ее растяжению как в сагиттальном, так и в других на-правлениях и, таким образом, играть существенную роль в патогенезе ос­ложненной миопии.

Более раннее возникновение ПВХРД по сравнению с ЦХРД может быть обусловлено тем, что прогресси-рование миопии на начальных этапах ее развития происходит за счет растя-жения экваториальных отделов скле­ры, и только позже в этот процесс во-влекается задний полюс глаза. Извест-но, что в норме постнатальные рост и увеличение размеров глаза происходят в основном за счет области экватора склеры [Tso M.O.M., Friedman Е., 1968]. Возможно, именно с этим свя­зан факт обнаружения ПВХРД при всех видах рефракции. По мнению ряда исследователей, при миопии уве­личение переднезадней оси осуществ-ляется с большим вовлечением эквато­ра. При этом с очевидностью доказано не только удлинение, но и «расшире-

154

ние» миопического глаза, т.е. увеличе­ние его размера происходит в основ­ном в зоне экватора и наиболее актив-но — у детей и подростков при всех формах миопии [Николов В.Б., 1979; Аветисов Э.С. и др., 1988; Сви­рин А.В., 1991; Иомдина Е.Н., 2000].

Дополнительное подтверждение эти факты получили в работе С.Н. Епише-вой (2001). Автор измеряла оптиче­ским способом диаметр склерального кольца на расстоянии 4 мм от лимба и установила, что при миопии, проте-кающей с растяжением не только зад­него, но и переднего отдела склераль-ной капсулы, отмечались более выра-женные изменения и в центре, и на пе­риферии глазного дна. Подтверждая эмметропизирующую роль увеличения диаметра склерального кольца и свя­занного с ним уплощения хрусталика, автор считаёт этот процесс при про-- грессирующей миопии не компенса-торным, а неблагоприятным в прогно-| стическом отношении, поскольку он [ нивелирует процесс увеличения ПЗО, I скрывает истинное прогрессирование | близорукости, после чего часто насту-пает феномен «скачка» рефракции.

Помимо дистрофических процессов в склеральной капсуле, в патогенезе I осложненной миопии играют роль ге-I модинамические, гидродинамические, I метаболические нарушения в оболоч-; ках глаза, генетический фон. Изуче-| нию этих факторов уже многие годы I уделяется самое пристальное внима-I ние, однако четкого ответа на вопрос, I почему в одних случаях течение мио-; пии приобрстает патологический ха-I рактер с развитием осложнении, а в | других — нет, до сих пор не получено, а следовательно, нет ответа и на дру-[ гой, еще более важный вопрос: станет I лисо времёнём осложненной близору-I кость у конкретного ребенка. Извест-| ные клинические наблюдения, пока-I зывающие, что чем раньше началась I миопия, тем дольше и быстрее ее про-I грессирование и хуже прогноз, безус­ловно, обращают внимание врача на определенную группу пациентов, но явно недостаточны. Далеко не всякая

рано приобретенная и даже врожден­ная миопия становится дегенератив-ной. В то же время развитие тяжелых осложнении в центре и на периферии глазного дна, со времёнём приводящих к инвалидности, отмечено и при мио­пии, возникшей в школьном возрасте [Тарутта Е.П., 1993; Аветисов Э.С, 1999; Шерго Осман, 2002]. Поэтому следует признать оправданным при­стальное внимание отечественных оф-тальмологов к любой прогрессирую-щей близорукости, особенно у детей. Главной целью лечебных мероприятий справедливо считается не избавление от очков или повышение некорриги-рованной остроты зрения, а именно торможение и профилактика прогрес-сирования близорукости.

---

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 164; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!