Этап. Сбор информации о пациенте
Сестринский процесс при гломерулонефрите, ОПП у детей.
Лекция №23. Дисциплина «Сестринский уход при заболеваниях в педиатрии»
Мотивация: Почки -- один из самых важных и в тоже время один из наиболее уязвимых человеческих органов. Нарушение нормального функционирования почек приводит к серьёзным последствиям для всего организма. Одно из таких нарушений носит название гломерулонефрит, данное заболевание было впервые описано Ричардом Брайтом еще в 1827 г., однако существенный прогресс, в понимании природы этого заболевания достигнут лишь на протяжении последних трех десятилетий.
Заболевания почек почти всегда трудно поддаются лечению и нередко переходят в хроническую форму.
К тому же не всегда удается вовремя поставить правильный диагноз гломерулонефрита за счет часто встречающихся экстраренальных проявлений, скрытых и атипично протекающих форм заболевания.
Знать: 1.Определение, этиология гломерулонефрита у детей.
Классификация, клинические проявления гломерулонефрита у детей. Осложнения.
2.Лабораторные и инструментальные методы обследования детей с гломерулонефритом.
3.Определение, этиология ОПП у детей.
Клинические проявления острой почечной недостаточности у детей.
Лабораторные методы обследования детей с острой почечной недостаточностью.
4. Организация этапов сестринского ухода за ребёнком с гломерулонефритом и почечной недостаточностью.
|
|
|
План лекции:
1. Гломеруонефрит - определение, этиология и патогенез заболевания.
2. Клиническая картина гломерулонефрита, лечение.
3. Острая почечная недостаточность - определение, этиология, клиника, лечение.
4. Этапы сестринского процесса при гломерулонефрите.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит — двустороннее иммуновоспалительное поражение клубочков с вовлечением или без вовлечения тубулоинтерстициального аппарата почки.
Этиология и патогенез. Гломерулонефрит чаще развивается после таких стрептококковых заболеваний, как ангина, скарлатина, рожа п др. Этиологическая роль отводится бета-гемолитическому стрептококку группы А. Заболевание возникает также после вирусных инфекций (герпес, гепатит, цитомегаловирус), малярии, токсоплазмоза.
В патогенезе гломерулонефрита придается значение иммунным реакциям взаимодействия антигенов и антител. Образующиеся иммунные комплексы антиген—антитело, циркулируя в крови, осаждаются на мембране клубочков, повреждая их. Нарушается проницаемость сосудов, изменяется внутрисосудистое свертывание крови, образуются микротромбы в капиллярах клубочков.
Выделяют первичный и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, вторичный — на фоне системных заболеваний соединительной ткани и др.
|
|
|
2. Клиническая картина. Гломерулонефрит может быть острым (у 1/3 больных) и хроническим. Острый гломерулонефрит начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи, олигурии, отеков, повышения АД. Анамнез выявляет предшествующие гломерулонефриту ангину, скарлатину, ОРЗ, прививки и т.д. У детей появляются недомогание, слабость, головная боль, возможны кратковременное повышение температуры тела, тошнота. рвота. Мочеиспускание урежается. Выражена бледность кожных покровов.
По клиническим проявлениям выделяют 3 основные формы гломерулонефрита: нефротическую, гематурическую и смешанную.
Нефротическая форма гломерулонефрита обычно развивается у детей преддошкольного возраста. Отеки распространенные, вплоть до анасарки, обусловлены большой потерей белка с мочой. Повышение АД не бывает стойким и высоким.
В остром периоде отмечается увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч. Появление стойкой пены в моче свидетельствует о протеинурии. Суточная потеря белка с мочой нередко превышает 3—10 г. Одновременно в моче обнаруживается большое количество гиалиновых и зернистых цилиндров.
|
|
|
Вследствие выраженной потери белка с мочой у детей выявляется снижение в крови, как обшего количества белка, так и альбуминов, у-глобулинов. Концентрация альфа2- и бета-глобулинов, напротив, повышена. Значительно возрастает содержание липидов и холестерина в сыворотке крови.
При гематурической форме у детей отмечается пастозность лица, голеней, поясничной области. Возможно умеренное повышение АД. Выявляется микро- или макрогематурия (моча цвета мясных помоев) в сочетании с небольшой (до 1 г/сут, а при макрогематурии — до 3 г/сут) протеинурией; в крови — диспротеинемия за счет повышения уровня альфа2- и бета-глобулинов, увеличивается концентрация липидов, появляется С-реактивный белок. Данные изменения свидетельствуют об активности нефрита.
Дети должны наблюдаться окулистом, так как длительное повышение АД вызывает изменения на глазном дне.
Смешанная форма гломерулонефрита — наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная. Наблюдаются повышение АД, иногда отеки. В моче определяется большое количество белка, выявляются макрогематурия и цилиндрурия, лейкоцитурия. Смешанной форме гломерулонефрита присуши те же биохимические изменения крови, что и нефротической.
|
|
|
Особое значение имеет определение типа протеинурии — селективного или неселективного. При первом типе протеинурии в моче находятся белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумины. Селективная протеинурия свидетельствует о сохранности клубочковой фильтрации. Неселективный тип протеинурии характеризуется присутствием в моче крупномолекулярных фракций белка (а2- и у-глобулинов), что указывает на глубокие повреждения, в частности, мембран клубочков. Нарастание уровня креатинина и мочевины в крови свидетельствует о почечной недостаточности. Уточнить степень нарушения функций почек позволяет радиоизотопная ренография.
С диагностической целью для уточнения характера и глубины поражения почечной паренхимы показана пункционная биопсия почек.
Лечение. Больному назначают строгий постельный режим. Из питания исключают мясо, соль (особенно при повышении АД и отеках), а также продукты, вызывающие аллергические реакции, острые блюда. Если у ребенка сохраняется задержка мочи, количество выпитой жидкости ограничивают, тем не менее оно не должно быть меньше выделяемого больным, поэтому контролируют количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи (измерение диуреза).
При остром гломерулонефрите, особенно при наличии хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, кариозные зубы), назначают антибиотики. Антибактериальную терапию продолжают не менее 1,5 мес.
При подборе антигипертензивных средств больным необходимо ежедневно и неоднократно измерять АД.
Гипотензивными свойствами обладают также диуретические средства, которые выводят из организма большое количество натрия и одновременно воды: гидрохлоротиазид (Гипотиазид). фуросемид (Лазикс).
В качестве патогенетической терапии больным с нефротической формой гломерулонефрита назначают гормональные препараты — преднизолон, дексаметазон в сочетании с цитостатиками (хлор- амбуцил, циклофосфамид), оказывающими иммунодепрессивное действие. Полную терапевтическую дозу назначают на 6 нед, затем проводят поддерживающее лечение в течение полугола. Следует учитывать, что цистостатики часто вызывают побочные эффекты, и частности лейкопению и лимфопению.
Быстрая отмена преднизолона, особенно если больной получал его длительно и в больших дозах, может привести к «синдрому отмены», который проявляется слабостью, падением АД вплоть до коллапса, появлением сыпи на коже, подъемом температуры тела. В связи с этим первоначальную дозу преднизолона (2 мг на 1 кг массы тела) в течение 2—4 нед снижают до 1 мг/кг, а затем переводят больного на прерывистый курс лечения (3 дня — прием препарата, 3 дня — перерыв).
При гематурической форме гломерулонефрита, особенно при затяжном течении, применяют препараты хинолинового ряда: хлорохин (Делагил), гидроксихлорохин (Плаквенил). Продолжительность курса — до 6-8 мес.
Патогенетическая терапия при смешанной форме гломерулонефрита комплексная. Больной получает одновременно антиметаболиты (азатиоприн), гепарин натрия (Гепарин) и дипиридамол (Курантил), в некоторых случаях — стероидные гормоны. Большие дозы преднизолона не используют, так как это может усугубить склеротический процесс в клубочках почек, но малые, замещающие дозы преднизолона показаны при появлении надпочечниковой недостаточности, развивающейся в комплексе с ХПН.
После выписки из стационара ребенка, страдающего гломерулонефритом. лечение продолжают амбулаторно с использованием поддерживающих (половинных) доз препаратов в течение 6—10 мес или даже 2—3 лет. Ход лечения ежемесячно контролируют анализами крови и мочи, измеряют АД. Ребенок остается пол диспансерным наблюдением и осматривается врачом 1 раз в 3-6 мес. В это же время возможно лечение в местном санатории. В дальнейшем детям ограничивают физическую нагрузку лаже при относительно благоприятном течении болезни — исключают участие в различных соревнованиях, в работе по уборке овощей и т.д. Вопрос о проведении профилактических прививок решается врачом в каждом случае индивидуально.
Прогноз. Наиболее благоприятное течение наблюдается при остром гломерулонефрите. когда возможны циклическое течение заболевания и выздоровление. Лучший прогноз у больных с нефротической формой заболевания, когда благодаря современной тактике лечения у большинства из них (4/5) удается добиться стойкой ремиссии длительностью 10-15 лет и более. Менее благоприятный прогноз у больных с гематурической и смешанной формами гломерулонефрита.
3. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.
Классификация
Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).
Ренальная (паренхиматозная), возникшая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).
Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).
Этиология
Преренальная острая почечная недостаточность:
Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).
Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафалаксия, применение вазадилататоров).
Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).
Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.
Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.
Ренальная острая почечная недостаточность:
Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении артериальной гипертензии (АГ) и ишемии почек.
Экзогенные интоксикации.
Гемолиз или рабдомиолиз.
Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии.
Поражения почечных сосудов.
Травмы или удаление единственной почки.
Постренальная острая почечная недостаточность:
Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.
Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии или в результате применения М-холиноблокаторов или ганглиоблокаторов).
Клиническая картин
Начальная стадия:
Преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком, гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.
Олигурическая стадия: (продолжительность от 5 до 11 сут).
Олигурия – выделение за сутки менее 400 мл мочи.
Тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систологический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) – АГ. Нарушения ритма и блокады сердца (нередко связаны с гиперкламией). При гиперкламии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.
Поражение ЖКТ часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.
Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая их частота связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами. Наиболее часто инфекция локализируется в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.
У части больных с ОПН олигурия отсутствует, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.
Восстановление диуреза:
Полиурия, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции.
При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.
Период полного восстановления: (продолжительность – 6-12 мес).
Восстановление почечных функций до исходного уровня. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.
Лабораторные исследования
Анализ мочи
Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.
В условиях преренальной ОПН обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.
Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30%случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.
Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритрочитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.
Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.
Эозинофилурия свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.
Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.
Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН
Общий анализ крови
Лейкоцитоз свидетельствует о сеспсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.
Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритро- поэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.
Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.
Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию.
Лабораторный симптомокомплес острой уратной нефропатии: гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.
Инструментальные исследования
УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозревании на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию – при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.
Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов.
Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии.
Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.
ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.
Лечение
Этиотропное:
Преренальная ОПН
Восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек – коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности.
Ренальная ОПН
Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения глюкокортикоидов (ГК) или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, склеродермического криза, позднего гестоза.
Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма.
При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сеспсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами.
Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол.
Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты.
При первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.
Постренальная ОПН
Необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.
Патогенетическое:
1. Диета (стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг*сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).
2. Коррекция водного и электролитного обмена
Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать ёе суточной потере, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.
Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно).
Допамин применяют в субпрессорных дозах [1-5 мкг/(кг*мин)] с целью улучшения почечного кровотока и СКФ.
Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.
При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 минут под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 минут, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ.
При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатосвязывающие антациды.
При гипокальциеми необходимость в специальном лечении возникает редко.
Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.
3. Коррекция метаболического ацидоза
Лечение назначают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержат 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.
4. Коррекция анемии (необходима в редких случаях – после кровотечений или при сохранении её в фазу выздоровления.
Методы внепочечного очищения:
1. Гемодиализ – метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом «искусственная почка».
Перитонеальный диализ – интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов.
Показания: (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) – рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцифалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек.
Противопоказания: кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.
Осложнения:
Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С. Аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной – их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.
При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.
3. Промывание желудка и кишечника
Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.
Профилактика
Своевременная коррекция гиповолемии.
При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно.
Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывает ощелачивание мочи и аллопуринол. В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н2 –рецепторов гистамина.
Уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами.
При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.
Течение и прогноз
Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии – 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течении последующих 6 недель у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.
4.Этапы сестринского процесса при гломерулонефрите
этап. Сбор информации о пациенте
Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: повышение температуры тела с ознобом, головная боль, снижение аппетита, слабость, недомогание; боли в животе или в поясничной области; пастозность или отеки; изменение цвета мочи - «мясные помои».
История развития заболевания: за 2-3 нед. до появления жалоб ребенок перенес стрептококковую или вирусную инфекцию.
Объективные методы обследования:
Осмотр: самочувствие ребенка нарушено, повышение температуры тела, болезненность при поколачивании по поясничной области.
Анализ результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики (из амбулаторной карты или истории болезни).
Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 296; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!