Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе.

Диагностика гломерулонефритов.

Гломерулонефрит – иммунокомплексное поражение почек с преимущественным вовлечением в процесс клубочков, канальцев и интерстициальной ткани, при длительном течении приводящее к гибели клубочков с развитием ХПН.

Выделяют острый и хронический гломерулонефрит. Патологическая поражённость в разных регионах России колеблется от 3 до 18 случаев на 100000 населения. Группы риска: дети, подростки, лица молодого возраста. У пожилых нередко болезнь проявляется в виде терминальной ХПН (2-6 случаев на 100000 населения в год).

Диагностика острого гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстициальной ткани и характеризуется пролиферацией мезангиальных и эндотерминальных клеток, а иногда и эпителия капсулы клубочков.

Процесс сопровождается экссудацией нейтрофилов плазмы из клубочковых капилляров. Происходит отёк и очаговая лейкоцитарная инфильтрация почечного интерстиция, развитие разных видов дистрофии и атрофии эпителия канальцев.

Классификация.

Классификация гломерулонефрита

(С. И. Рябов, 1982, В. В. Серов, 1987)

I . По этиопатогенезу:

1. Инфекционно-иммунный.

2. Неинфекционно-иммунный.

II . По морфологическим формам:

1. Пролиферативный эндокапиллярный.

2. Мезангио-пролиферативный.

3. Мезангио-капиллярный (мембранно-пролиферативный).

4. Склерозирующий (фибропластический).

III . По клиническим формам:

1. Классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия).

2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании или с нефротическим синдромом, или с артериальной гинертензией).

3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром).

4. Нсфротическая форма.

IV . По осложнениям:

1. Острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции.

2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия).

3. Острая сердечная недостаточность.

Острый гломерулонефрит может быть первичным (самостоятельным заболеванием) и вторичным (развиваться на фоне других заболеваний).

Этиология.

В развитии острого гломерулонефрита играют роль хронические очаги инфекции (тонзиллит, фарингит, синусит, ринит, кариозные зубы и др.), вызванные b-гемолитическим стрептококком типа А 4 и 12, скарлатины и рожи.

Существенную роль могут играть вирусные заболевания (ОРВИ), протекающие с выраженной лихорадочной реакцией. Значительно реже заболевание могут вызывать пневмококк, стафилококк, вирус герпеса, инфекционного мононуклеоза, краснухи, энтеровируса.

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, парентеральное введение чужеродного белка (вакцинация, переливание крови, плазмы, фибриногена). Нефриты могут развиваться при непереносимости лекарственных препаратов, сывороточной болезни.

У каждого пятого больного причину заболевания выявить не даётся.

Патогенез.

Иммунные механизмы при остром постстрептококковом гломерулонефрите (после ангины, фарингита) формируются быстро: накопление антител, иммунных комплексов происходит уже через 1-2 недели после прохождения инфекции. Острое охлаждение, парентеральное введение белков, тяжёлые инфекции способствуют возникновению заболевания уже в ближайшие дни после воздействия вредоносного фактора, а иногда даже в лихорадочном периоде инфекции. Развитие острого гломерулонефрита происходит на разных патогенетических уровнях.

Токсины стрептококков повреждают структуру мембраны капилляров клубочков и вы­зывают образование в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела против почечной ткани. Под воздействием неспецифического фактора чаще всего после переохлаждения, обострения инфекции, происхо­дит бурная аллергическая реакция соединения антигена с анти­телом, образуются иммунные комплексы с последующим при­соединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осе­дают на базальной мембране клубочков почек, вызывая ее по­вреждения. При этом происходят выделения медиаторов вос­паления, активация свертывающей системы крови, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоци­тов, в итоге развивается иммунное воспаление клубочков почек. Процесс при О.Г. двухсторонний.

Понижение резистентности в клубочковых капиллярах приводит к развитию гематурии. Повышение концентрации белка в канальцевом содержимом и слущивание канальцевого эпителия играют роль в происхождении цилиндрурии.

В генезе артериальной гипертензии и гиперволемии играет роль повышение реабсорбции натрия в каждом из действующих нефронов. Расширение полостей сердца и застойные явления в лёгких и печени, повышение центрального венозного давления являются следствием гиперволемии. Нефротический отёк обусловлен повышением капиллярной проницаемости.

Клиническая картина.

Клиническая картина острого гломерулонефрита вариабельна от классической бурной до моносиндромной и латентной, приводящей к хронизации процесса. Появляются слабость, головные боли, варьирующие от чувства тяжести, при остром начале, до мучительных ощущений, со­провождающихся тошнотой, легким головокружением. Больные могут жаловаться на более или менее значительную одышку. Иногда отмечаются боли в пояснице; боли могут быть очень интенсивными и напоминать почечную колику, но чаще боль умеренная сопровождается макрогематурией. Характерны бледность и одутловатость лица, набухание век. Бы­вают отеки на лице, ногах, реже на руках, а также водянка серозных полостей, в первую очередь брюшины и плевры. Гидроперикард отмечается крайне ред­ко. Брадикардия достигает 50—60 в минуту, наблюдаются синусовая аритмия, иногда единичные экстрасистолы. Артериальное давление колеблется от 130/85 до 180/110 мм рт. ст. Более значительная гипертония не характерна для острого гломерулонефрита. Нередко констатируется расширение сер­дечной тупости больше влево и вверх. Верхушечный толчок усилен. Иногда уже в первые дни болезни появляется акцент II тона на аорте, но может пре­валировать акцентуация II тона на легочной артерии. При физикальном иссле­довании выявляются застойные явления в легких. Возможна сердечная астма. Отмечается острое набухание печени, нижний край которой может опускаться почти до уровня пупка. В 1/3 случаев наблюдается положительный симптом Пастернацкого. Характерна, но непостоянна олигурия. Она всегда имеет место при возникновении выраженных отеков, а также является одним из ярких симптомов острой почечной недостаточности.

Первые симптомы, характерные для почечного поражения, выявляются в первые дни заболевания, в исключительных случаях на 2-4 -е сутки болезни. Протеинурия и микрогема­турия выражены в разной степени. Нередко в первые дни болезни экскреция белка в утренних порциях мочи колеблется в пределах от следов до сотых или десятых долей промилле, по­являются единичные эритроциты.

Функции почек нарушены относительно уме­ренно. В начале заболевания обычно понижена клубочковая фильтрация (в частности, клиренса креатинина) до 70—80 мл/мин. В отсутствие значитель­ных отеков клиренс креатинина чаще нормален. Максимальная относительная плотность, как правило, повышена, особенно при олигурии, когда суточный диурез не достигает 500 мл. При этих же обстоятельствах может наблюдаться небольшая гиперазотемия (остаточный азот до 0,6—0,8 г/л, мочевина — до 9,9—13,3 ммоль/л) при нормальной концентрации креатинина в плазме кро­ви. При наличии острой почечной недостаточности с самого начала, а в отсут­ствие декомпенсации функции органа — со 2-й недели и позднее выявляется отчетливое понижение концентрационной способности почек.

Наряду с описанным характерным симптомокомплексом начало заболева­ния может выражаться и другими вариантами клинико-лабораторной симпто­матики. Часто наблюдается «скрытый» вариант начала острого гломерулонеф­рита, при котором жалобы отсутствуют, одутловатость лица сомнительна и единственными симптомами являются умеренная протеинурия, в разной сте­пени выраженная гематурия, цилиндрурия.

Сравнительно часто встречаются нефротические формы начала болезни, при которых степень отечности может быть различной, а в случае внезапного развития нефротического синдрома — даже очень резкой. Выявляются гипертонические варианты острого гломерулонефрита, при которых склонность к отекам ограничивается незначительной одутловатостью лица. Дилатация сердечной тупости, застойные явления в легких, набухание печени не выявля­ются.

Острый гломерулонефрит редко проявляется изолированными «экстраренальными» симптомами — артериальной гипертонией, отеками при полном от­сутствии мочевых симптомов. Особенно серьезным является вариант острого гломерулонефрита, при котором в начале болезни или через несколько суток развивается острая почечная недостаточность. Иногда ее течение сопро­вождается гипертонией и проявлением застоя в малом и большом круге крово­обращения.

При обычном течении заболевания через 7—10 суток улучшается общее со­стояние, уменьшаются отеки, проявления гиперволемии в малом и большом круге кровообращения. Значительно уменьшается выраженность артериальной гипертонии. Олигурия обычно сменяется полиурией и снижением относитель­ной плотности мочи. Азотемия исчезает. Вместе с тем нередко нарастают па­тологические изменения со стороны мочи, увеличивается протеинурия — кон­центрация белка в моче выражается десятыми долями и даже целыми про­милле (г/л), возрастает гематурия. В течение 2-й декады после начала болез­ни происходит почти полное или полное исчезновение отеков, артериальное давление приближается к норме, хотя и редко устанавливается на нормаль­ном уровне. Выражена тенденция к повышению диастолического давления. Мочевые симптомы стабильны или обнаруживают тенденцию к исчезновению. Артериальное давление на протяжении следующих 2 декад также умеренно повышено, но по истечении этого срока в большинстве случаев при благопри­ятном течении становится нормальным. Отеки исчезают. Выраженность моче­вых симптомов обычно понижается, но иногда они сохраняются. На протяже­нии 5-й и 6-й декад заболевания закономерно наблюдается полное исчезнове­ние клинико-лабораторных симптомов болезни. К этому сроку клиренс кре­атинина восстанавливается. Иногда запаздывает восстановление важнейших канальцевых процессов — максимальная относительная плотность мочи остается низкой. В эти сроки течения острого гломерулонефрита обнару­живается упорство остаточных явлений — умеренная протеинурия, микро-гематурия и цилиндрурия.

Иногда мочевым синдромам сопутствует умеренная артериальная гиперто­ния. Постепенное исчезновение этих симптомов завершается в течение 6— 9 мес, но иногда затягивается до 12 и даже 24 мес. Персистирование мочевых симптомов, особенно в сочетании с повышением артериального давления, в те­чение свыше 12 и в особенности свыше 24 мес позволяет заподозрить транс­формацию в хроническую стадию заболевания. При острой почечной недоста­точности течение заболевания зависит от степени ее выраженности.

Осложнения.

Важнейшим осложнением острого нефрита являются ОПН, острая сердечная левожелудочковая недостаточность, нефритический криз и эклампсия.

Эклампсия— обусловлена на­рушением мозгового кровообращения и повышением проницаемости капилля­ров мозга, вызывающими резкий подъем давления спинномозговой жидкости.

Обычно возникает на 1-й неделе гломерулонефрита и развивается на фоне вы­раженной гипертонии. Характерно наличие предвестников—сильных головных болей, сопровождающихся тошнотой, головокружением и общим недомогани­ем. Припадок начинается внезапно: возникают большие тонические и клонические судороги, охватывающие все тело; вслед за началом судорог или одно­временно с их появлением развивается кома, наблюдается прикусывание язы­ка. Зрачки несколько расширены, на свет не реагируют. Выявляются патологи­ческие рефлексы, сухожильные рефлексы повышены, резко повышено давление в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.). Иногда почечной эклампсии предшествует или одновременно с ней возникает острая сердечная недостаточ­ность, выявляющаяся отеком легких, а также правожелудочковой недостаточ­ностью. Весьма характерна для эклампсического припадка выраженная пастозность лица, иногда сочетающаяся с цианотичным румянцем, некоторый цианоз губ. Пульс замедлен до 50—60 в минуту. Артериальное давление всегда зна­чительно повышено: систолическое достигает 180—220 мм, диастолическое — от 100 до 120 мм рт. ст. Остаточный азот и мочевина сыворотки крови оста­ются в пределах нормы или повышаются лишь умеренно.

Судорожные припадки продолжаются от нескольких минут до получаса. Количество их обычно не превышает 2—3. В межприступный период чаще всего отмечается сопорозная форма потери сознания. Длительность эклампсии не более 2 сут. В период постепенного возвращения сознания и после его вос­становления отмечается очаговая церебральная симптоматика; иногда мотор­ное возбуждение, речевые расстройства, нарушение зрения и слуха централь­ного происхождения. Приступы эклампсии обычно имеют благоприятный исход. Смерть наступает в исключительных случаях вследствие сдавления жизненно важных отделов центральной нервной системы, вызванного отеком ствола мозга.

Неотложные состояния и их купирование на догоспитальном этапе.

Энцефалопатия (эклампсия).

Неотложная помощь: обеспечить физический и психоэмоциональный покой, мероприятия по профилактике травм. Ввести дроперидол в/в 2 мл, сульфат магния 10 мл – 25% раствора в/м, хлоралгидрат в клизмах. Можно ввести седуксен или реланиум.

Отёк лёгких – см. «сердечная недостаточность».

Нефротический криз – это гиповолемический шок у больных с резко выраженным нефротическим синдромом, обусловленный резким уменьшением объёма циркулирующей крови, повышенной сосудистой проницаемостью, плазморрагией при одновременном увеличении объёма внеклеточного сектора жидкости. Ранние признаки – анорексия, тошнота, рвота. Затем присоединяются интенсивные абдоминальные боли, мигрирующая рожеподобная эритема. Лихорадка, поздние симптомы: адинамия, тахикардия, гипотермия, прогрессирующая артериальная гипотония, олигурия.

Неотложная помощь: в/в капельно вводится реополиглюкин до 800 мл в сутки 5-6 дней, альбумины по 100-200 мл 6-10 дней, лазикс 40-120 мл в/в. Гепарин, продектин (пармидин). На область эритем – компрессы с гепариновой, бутадионовой мазью 2 раза в сутки на 6 часов.

Симптоматическая терапия – купирование болей ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, использование нейролептаналгезии.

Прогноз. У 60—70% больных наблюдается полное выздо­ровление и без применения глюкокортикоидов. При затянув­шемся течении острого гломерулонефрита есть вероятность перехода процесса в хронический.

Контрольные вопросы.

1. Что такое острый гломерулонефрит?

2. кто чаще болеет острым гломерулонефритом?

3. Назовите причины острого гломерулонефрита.

4. Назовите основные клинические проявления острого гломерулонефрита.

5. Расскажите о методах диагностики острого гломерулонефрита.

---

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 26; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!