Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Лекція з патоморфології та патофізіології №17

«Патоморфологія захворювань органів травного каналу,

Печінки і жовчовивідних шляхів»

Ангіна

Ангіна (тонзиліт) – інфекційне захворювання з вираженими запальними зміна-ми лімфоїдної тканини глотки та піднебінних мигдаликів. Причини: стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Умови: загальне або місцеве переохолодження. У патоге-незі велику роль відіграє сенсибілізація організму. Частіше зустрічається у старших дітей та дорослих до 40 р. У літніх людей і малюків – рідко.

Ангіна перебігає гостро та хронічно. Гостра за характером запального процесу поділяється на: катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротич-ну та гангренозну.

Катаральна ангіна: слизова мигдаликів і піднебінних дужок різко повнокровна, набрякла, синюшна, вкрита серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Фібринозна ангіна: найчастіше зустрічається при дифтерії. Слизова мигдаликів укрита сірим або біло-жовтим нальотом, який важко знімається.

Гнійна ангіна: мигдалики набряклі, інфільтровані нейтрофілами. За характером гнійного запалення поділяється на абсцедуючу та флегмонозну.

Лакунарна ангіна: у глибині лакун скупчується серозний, слизовий або гнійний ексудат (жовті плівки, які легко знімаються).

Фолікулярна ангіна: мигдалики великі, гіперемовані, фолікули великі, з центра-льним гнійним розплавленням.

При герпетичній ангіні серозний ексудат утворює міхурці,які під час розривів утворюють дефект епітеліальної вистілки. Аналогічні міхурці можуть бути тна слизовій м’якого піднебіння, щік, губ.

Некротична та гангренозна ангіни: зустрічається у хворих лейкозом або скарлатиною. При некротичній ангіні – поверхневий або глибокий некроз слизової мигдаликів з крововиливами. Вона може переходити у гангренозну, для якої характерним є руйнування тканини.

Хронічна ангіна: є результатом чисельних рецидивів гострої. Характеризується гіперплазією і склерозом лімфоїдної тканини мигдаликів, розширенням лакун, іноді поверхневими виразками.

Ускладнення: перехід запалення на навколишні тканини з розвитком паратонзи-лярного або заглоткового абсцесу, флегмони клітковини зліва, тромбофлебіту. Гене-ралізація може призвести до сепсису. Рецидиви ангіни сприяють розвитку ревмати-зму, гломерулонефриту, інших інфекційно-алергічних захворювань.

Стоматит

Стоматит – запальне захворювання слизової оболонки ротової порожнини.

За етіологічними факторами поділяється на:

- Травматичні (при пошкодженні механічному, хімічному, фізичному).

- Симптоматичні (при загальних захворюваннях травної, серцево-судинної, нервової та ендокринної систем).

- Інфекційні (при скарлатині, кору, дифтерії, малярії, грипі),

- Специфічні (променеві, медикаментозні, токсичні, при сифілісі, туберкульозі).

За характером морфологічних змін стоматити поділяються на:

- Катаральний (набряк, гіперемія, інфільтрація слизової, яка спочатку покривається білим, а потім бурим нальотом; ясна кровоточать).

- Виразковий (утворюються глибокі некротичні виразки, які здатні зливатися).

- Афтозний (розвивається на фоні хвороб травної системи; характерні подино-кі або множинні афти округлої або овальної форми з червоною облямівкою та сірим щільним фібринозним нальотом всередині).

Езофагіт

Езофагіт – запальне захворювання стравоходу. Буває гостре та хронічне.

Причинами гострого езофагіту є хімічні (найчастіше лужні), фізичні та біологічні (скарлатина, дифтерія) чинники. Глибина пошкодження залежить від сили етіологічних факторів. Слабкі опіки неконцентрованими кислотами проходять безслідно; дещо сильніші завершуються утворенням поверхневих рубців, які не перешкоджають проходженню їжі; сильнодіючі причини утворюють глибокі рубці, що утруднює просування харчової грудки.

Причинами хронічного езофагіту є постійне подразнення стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння або застій крові при серцевій недостатності, цирозі печінки, портальній гіпертензії.

Гастрит

Гастрит, тобто запалення слизової оболонки шлунка, - найчастіша патологія травного каналу. Перебіг хвороби буває гострим і хронічним. Вони викликаються різними причинними факторами.

Гострий гастрит викликають фізичні й хімічні подразники (переїдання, надто холодна або надто гаряча їжа, луги, кислоти), медикаменти (саліцилати, сульфа-ніламіди, кортикостероїди), мікроорганізми, гриби, екзо- й ендотоксини, наприклад при уремії. Він буває дифузним і вогнищевим. Останній поділяють на фундальний, антральний, пілороантральний і пілородуоденальний. Залежно від характеру ексудату виділяють катаральний (простий), фібринозний, гнійній (флегмонозний), некротичний (корозивний) гастрити.

При катаральному (простому) гастриті слизова потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її вкрита великою кількістю слизу. Гістологічно знаходять дистрофію і злущення поверхневого епітелію з утворенням ерозій. Коли їх багато, говорять про ерозивний гастрит.Катаральний гастрит при своєчасному лікуванні завершується видужанням, але іноді може давати рецидиви і переходити у хронічну форму.

Фібринозний гастрит проявляється у формі катарального або дифтерійного запалення. Слизова в цьому випадку вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору.

Тяжко перебігає гнійний (флегмонозний) гастрит, який виникає при травмах шлунка, виразковій хворобі, виразковому раку шлунка. Слизова різко потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно-гнійними нашаруваннями. Лейкоцитарний інфільтрат просякає всі шари шлунка і навколишню очеревину.

Некротичний (корозивний) гастрит є результатом дії на слизову шлунка кислот і лугів, які коагулюють і руйнують її. Некротичний процес може призвести до розвитку флегмони і навіть перфорації. Некротичний і флегмонозний гастрити закінчуються склерозуванням - цирозом шлунка.
Хронічний гастрит - самостійне захворювання, яке має власну етіологію й патогенез, рідко пов’язане з гострим гастритом. Характеризується тривалою дистрофією і некрозом епітелію слизової оболонки, внаслідок чого порушуються її структури і регенерація. Процес завершується атрофією і склерозом. До факторів, які спотворюють регенерацію, належать порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, тривала дія термічних, хімічних і механічних чинників. Серед ендогенних причин найбільшого значення мають аутоінфекції, а саме: Helicobacter pylori, хронічні аутоінтоксикації, ендокринні і серцево-судинні зрушення, алергічні реакції, закидання дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс). Наслідком порушення регенерації є сповільнене відтворення парієтальних (обкладових) клітин. Таким чином, хронічний гастрит - це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії.

За топографією хронічний гастрит поділяють на фундальний (тип А) і антраль-ний (тип В). Фундальний гастрит характеризується атрофією слизової, збільшенням гастрину в крові й зниженням кислотності шлункового соку. При антральному гастриті гастринемія відсутня, секреція хлористоводневої кислоти в межах норми, помірно знижена або підвищена (найчастіше спричинений Helicobacter pylori). До гастриту типу В відность рефлюкс-гастрит (гастрит типу С). Деякі автори говорять про ще один вид гастриту - дифузний гастрит (тип АВ).

Гастрит типу А пов’язаний з аутоімунними процесами (антитіла до клітин залоз, що виробляють соляну кислоту), перніціозною анемією і раком шлунка. Він зустрічається у близьких родичів пацієнтів, поєднується з тиреоїдитом і дифузним токсичним зобом. Тип В пов’язаний з розвитком пептичної виразки. Гастрит типу А зустрічається в 4 р. рідше, ніж гастрити типу В і типу АВ.
Морфологічно розрізняють поверхневий і атрофічний гастрити. Поверхневий гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію. В одних ділянках слизової він стає схожим на кубічний (ділянки гіпосекреції), в інших - наближається за формою до призматичного з підвищеною секрецією. Дещо пізніше дистрофії піддаються залози. Слизової інфільтрується лімфоцитами і поодинокими нейтрофілами. Зменшується продукція НСІ і пепсину.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується якісно новою ознакою - атрофією залоз, яка передує розвитку склерозу. При ендоскопії видно, що шлункові валики мають вигляд ворсинок і нагадують поліпи. Вони вкриті епітеліоцитами з облямівкою і келихоподібними клітинами (кишкова метаплазія епітелію). Секреція пепсину і хлористоводневої кислоти порушується.

Т.ч., для хронічного гастриту характерним є проліферація клітин залоз, їх гіпер-плазія та інфільтрація слизової різними клітинами.
У зв’язку з тим, що при хронічному гастриті яскраво виражені процеси спотвор-реної регенерації, які призводять до клітинної атипії (дисплазії), на його фоні часто розвивається рак шлунка.

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризу-ється сезонними загостреннями. Найчастіше уражає людей активного віку.

За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню. У стресових умовах активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин у слизовій шлунка. Ульцерогенна (виразкоутворююча) дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.

Безперечне значення мають прямі пошкоджуючі впливи на шлунок: постійне вживання надто гарячої або грубої їжі, захоплення гострими стравами, порушення режиму харчування, зловживання алкоголем і курінням. Останнім часом значна роль відводиться бактерії Helicobacter pylori, яка руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для перетравлюючої дії шлункового соку.
Доведена етіологічна роль спадкового чинника. Виразкова хвороба асоціюється з групою крові 0(І) і наявністю резус-антигена. В основі спадкової схильності лежить переважання тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (ваготонія) над симпатичним. Ваготонія стимулює шлункову секрецію і створює сприятливий фон для розвитку виразкової хвороби.

Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між факторами, які пошкоджують і захищають слизову. До факторів пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні й хімічні чинники, до факторів захисту — слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку. Всі впливи, які спричиняють переважання факторів пошкодження над факторами захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.
Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає стадії ерозії, гострої пептичної виразки і хронічної виразки.
Ерозія - це поверхневий дефект слизової, який не проникає глибше її м’язової пластинки. Як правило, такі дефекти гострі, дуже рідко хронічні. Виникають вони в результаті некрозу ділянки слизової з подальшим крововиливом і відторгненням змертвілої тканини. У дні такого дефекту знаходять солянокислий гематин чорного забарвлення, а по його краях - лейкоцитарний інфільтрат.

У процесі розвитку виразкової хвороби ерозії, особливо по малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку некротизуються глибші шари стінки шлунка і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку круглої або овальної форми. Відомо, що мала кривизна є “харчовою доріжкою” і тому легко травмується. Залози її виділяють дуже активний шлунковий сік. Мала кривизна багата на рецептори і надзвичайно реактивна, але складки її ригідні й при скороченні м’язового шару неспроможні закрити дефект. З цим пов’язують погане загоєння пошкоджень малої кривизни і перехід гострої виразки у хронічну. Тому хронічні виразки частіше розташовуються на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах. Виразки в кардіальному відділі й по великій кривизні зустрічаються

Розвиток визазки шлунку під дією бактерії Helicobacter pylori:

(1) Бактерія проникає до слизової оболонки шлунку.

(2) Амоніак, що виділяється бактеріями, нейтралізує середовище.

(3)Більш нейтральна зона привертає нових бактерій.

(4) Коли заражена зона перетинає шар слизової оболонки, слиз розчиняється шлунковим соком, а після зникнення слизового шару руйнуються вже клітини епітелію.

Хронічна виразка може проникати до зовнішньої (серозної) оболонки. Краї в неї валикоподібні, щільні, інколи омозолені (кальозна виразка), дно гладке або ж шорстке. Форма виразки нагадує кишеню, в якій накопичується шлунковий вміст.

Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібриноїдного не-крозу в дні дефекту, який відмежований лейкоцитарним шаром і грануляційною тка-ниною. Фібриноїдним змінам піддаються також стінки судин дна виразки.
Морфогенез виразки дванадцятипалої кишки ідентичний. За локалізацією роз-різняють бульбарну виразку (на передній або задній стінці цибулини), постбульбар-ну (нижче цибулини) і виразки, що цілуються (розташовуються одна проти одної на передній і задній стінках цибулини).

Виразкова хвороба дає ускладнення: виразково-деструктивні - кровотеча, пер-форація, пенетрація; запальні - гастрит, дуоденіт, перигастрит, перидуоденіт; виразково-рубцеві - звуження верхнього і висхідного відділів шлунка, деформація шлунка, звуження просвіту дванадцятипалої кишки, деформації її цибулини; малігнізація виразки - розвиток раку; комбіновані.

Кровотеча виникає у зв’язку з ерозією судин (ерозивна кровотеча). У хворого виникає блювота “кавовою гущею”. Колір блювотних мас зумовлений солянокислим гематином (утворюється при дії соляної кислоти на еритроцити). Калові маси набувають кольору і консистенції дьогтю. Такі випорожнення називають меленою.

До перфорації найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки. Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, прикриту внутрішніми органами (прихована перфорація), в заочеревинний простір і в малий сальник. Перфорація виникає в період загострення і призводить до розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація виразки - це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів: підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка. Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зу-мовлює стеноз пілоруса. У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота. Під час блювання втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричиняє розвиток шлункової тетанії.

Запалення кишківника

Запальний процес може локалізуватися переважно в тонкій кишці (ентерит), товстій кишці (коліт) або більш-менш рівномірно поширюватися по всьому кишківнику (ентероколіт).

Ентерит. За топографією запального процесу виділяють дуоденіт - запалення дванадцятипалої кишки, єюніт - запалення порожньої (голодної) кишки, ілеїт – за-палення клубової кишки. Найчастіше ентерити є проявом інфекційних хвороб (холе-ри, черевного тифу, колібацилярної, стафілококової і вірусної інфекцій), харчових токсикоінфекцій (сальмонельозу, ботулізму), отруєнь хімічними речовинами і гри-бами, алергій (харчових, медикаментозних). Іноді ентерит має аліментарне похо-дження (переїдання, вживання поганопережованої їжі, прянощів, алкоголю).
Гострий ентерит за характером запалення слизової оболонки може бути ката-ральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

Катаральний ентерит характеризується гіперемією і набряком слизової та підслизової, які вкриті ексудатом. Відзначається дистрофія і злущення ентероцитів, особливо на верхівках ворсинок.

При фібринозному ентериті слизова оболонка некротизована і просякнута фібринозним ексудатом. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним. Завершується утворенням глибоких виразок.
Для гнійного ентериту характерний розвиток гнійників, особливо в місцях лімфоїдних фолікулів, або флегмони.

Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням групових та солітарних фолікулів (при черевному тифі) або слизової оболонки (при грипі, сепсисі, вузликовому періартеріїті).

При всіх формах гострого ентериту розвиваються гіперплазія і трансформація лімфатичного апарату кишки.

Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту. Тривалий пронос, наприклад при холері, спричиняє зневоднення організму.

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Він викликається інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, тривалим порушенням харчування, порушенням обміну речовин, наприклад при хронічному панкреатиті, уремії, а також спадковими ферментопатіями тонкої кишки.
В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації (відновлення) ентероцитів. Більша частина ворсинок вистелена функціонально неспроможним епітелієм. Ворсинки стають низькими і широкими. Ці зміни характерні для хронічного ентериту без атрофії. Завершальним етапом порушень фізіологічної регенерації слизової оболонки є її атрофія і структурна перебудова. Вона характеризується ще більшою деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок, кістозним розширенням крипт. Ферментативна активність ентероцитів пригнічена, що перешкоджає пристінковому травленню.
Тривалий перебіг хронічного ентериту ускладнюється анемією, кахексією, гіпопротеїнемічними набряками, остеопорозом, ендокринними порушеннями, авітамінозом, синдромом порушеного всмоктування.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами. Отже, в клініко-анатомічному плані не кожне запалення відростка, наприклад при туберкульозі, дизентерії, черевному тифі, вважається апендицитом.

Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважають судинні розлади у стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові й лімфи, крововиливів, порушення трофіки відростка, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін. Це забезпечує проникнення інфекції та розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики й атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів.
Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.
Гострий апендицит, у свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу: простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостоматозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).
У перші години після нападу розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме: стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, виходом лейкоцитів зі судин.
Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту: вогнища гнійного запалення з ерозією слизової на фоні порушеного кровопостачання. Відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною. З первинного афекту гнійне запалення поширюється на всю товщу органа - розвивається флегмонозний апендицит.

Якщо гнійний процес обмежується утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостоматозний апендицит. Часто на фоні флегмонозного запалення виникають виразки слизової оболонки (флегмонозно-виразковий апендицит).
Гнійне розлите запалення поширюється на навколишні тканини і брижу з роз-витком періапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз артерії, що спричиняє гангрену відростка (вторинний гангренозний апендицит).

Ускладнення гострого апендициту пов’язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини: перфорація, перито-ніт. Може скупчуватися гній: орган нагадує мішечок із гноєм (емпієма). Поширення запалення на навколишні тканини називають періапендицитом, на сліпу кишку – пе-ритифлітом, на брижу – мезентеріолітом, на вени печінки – пілефлебітом, який може супроводжуватися тромбоемболією ворітної вени й утворення абсцесів у печінці.

Хронічний апендицит розвивається внаслідок гострого і характеризується атрофічними та склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю заповнювала грануляційна і фіброзна тканина (облітерація відростка). Іноді у дистальних відділах скупчується серозна рідина (утворюється кіста або водянка відростка).

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом його поділяють на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (запалення поперечно-ободової кишки), сигмоїдит (запалення сигми), проктит (запалення прямої кишки), панколіт (запалення всієї товстої кишки). За перебігом виділяють гострий і хронічний коліти.

Гострий коліт викликається патогенними мікроорганізмами: дизентерійними бактеріями, черевнотифозними паличками, стафілококами, кишковою паличкою, грибами, найпростішими (інфекційний коліт), токсичними речовинами - сулемою, лікарськими препаратами, продуктами метаболізму при уремії (токсичний коліт). Є також алергічний коліт. Запалення локалізується, переважно, в слизовій оболонці й підслизовій основі. За його характером розрізняють катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний і гангренозний коліти. Слизова оболонка при цьому нерівномірно повнокровна, набрякла, з поодинокими ерозіями, вкрита відповідним катаральним ексудатом. Мікроскопічно, крім зазначених змін, виявляють збільшену кількість лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів, а також дистрофію покривного епітелію і збільшення чисельності келихоподібних клітин серед епітелію крипт.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний із гострим. Морфологічні зміни при хронічному коліті ідентичні хронічному ентериту. Вони проявляються запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі настають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової, кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти, і хронічний атрофічний коліт. Хронічний коліт може ускладнитися парасигмоїдитом, парапроктитом, гіповітамінозом, гіперкальціємією.

Перитоніт

Перитоніт – гостре або хронічне запалення очеревини, що супроводжується як загальними, так і місцевими симптомами захворювання, тяжкими розладами діяльності органів і систем організму.

Перитоніти бувають первинними та вторинними. При первинних перитонітах (1%) мікрофлора потрапляє в черевну порожнину гематогенним, лімфогенним шляхом або через маткові труби. Вторинні перитоніти зумовлені проникненням мікроорганізмів з запальних вогнищ у органах черевної порожнини (апендикса, жовчного міхура), перфорацією порожнистих органів, проникаючими пораненнями.

За етіологічним чинником перитоніти бувають мікробні (кишкова паличка, ентерококи, гонококи, бактерії туберкульозу) та асептичні (внаслідок дії неінфекційних агентів – крові, сечі, жовчі, підшлункових ферментів, які проникають в черевну порожнину при пошкодженнях).

За поширенням патологічного процесу перитоніти поділяються на: обмежені (абсцеси, які зосереджені в певних ділянках і не поширюються); дифузні (а-місцеві: поширені в межах однієї ділянки черевної порожнини; б-поширені: займають декілька анатомічних ділянок черевної порожнини); загальні (уражена вся черевна порожнина).

Три стадії патогенезу:

І – реактивна (І-а доба): типові ознаки запалення – гіперемія, підвищення проникності капілярів, набряк, ексудація (спочатку утворюється серозний ексудат, а потім – гнійний).

ІІ – токсична (через 24-72 год.): стан пацієнта погіршується, так як токсини надходять у кров; виникає гнійний або гнилісний ексудат; порушується імунний захист; у відповідь на дію медіаторів падає АТ, порушується мікроциркуляція в органах).

ІІІ – термінальна (після 3-ьої доби): септичний шок; механізми захисту неефективні, без хірургічного втручання й інтенсивного лікування ймовірна смерть.

Внаслідок спазму судин у І стадії та гіпотонії, порушенні мікроциркуляції у наступних стадіях розвивається ниркова недостатність з азотемією або печінково-ниркова недостатність.

Перитоніт супроводжується порушенням моторики у кишці: спочатку виникає атонія кишківника, яка надалі змінюється стійким парезом травного каналу (паралітична кишкова непрохідність).

Гепатит

Гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується ди-строфічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфіль-трацією строми. Гепатит може бути самостійною нозологічною одиницею (первин-ний) або проявом іншої хвороби (вторинний).

Первинний гепатит виникає при дії гепатотропних вірусів (вірусний гепатит), алкоголю (алкогольний гепатит), ліків (медикаментозний гепатит), застої жовчі (холестатичний гепатит). Найчастішими є вірусний і алкогольний гепатити.
Вторинним гепатитом супроводжується велика кількість хвороб. Це інфекційні захворювання (черевний тиф, дизентерія, цитомегалія, жовта гарячка, малярія, туберкульоз, сепсис), тиреотоксикоз, ревматичні захворювання, патологія травного каналу, інтоксикації.

Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним, а ексудативний гепатит, у свою чергу, поділяється на серозний і гнійний.

Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми, клітинною інфільтрацією строми, склерозом і регенерацією. Виділяють три типи його: агресивний, при якому переважають дистрофія і некроз гепатоцитів, персистуючий, при якому переважає клітинна інфільтрація, холестатичний, який характеризується холестазом (застоєм жовчі), холангітом і холангіолітом (запаленням жовчних протоки та ходів).

У легких випадках гепатиту настає повне видужання, при масивному ураженні печінки можливий розвиток цирозу.

Вірусний гепатит. Хвороба викликається гепатотропними вірусами (вірус гепатиту А, В, С тощо). Печінкові клітини пошкоджуються або за механізмом алергічної реакції цитотоксичного (ІІ) типу, або за механізмом гіперчутливості сповільненого (ІV) типу. Аутоалергеном стає печінковий ліпопротеїн, який утворюється при дії вірусу на гепатоцити. Коагуляційний або колікваційний некроз гепатоцитів може захоплювати різну площу паренхіми. Після перенесеної хвороби залишається типоспецифічний імунітет, тому людина може захворіти на вірусний гепатит іншого типу.

Розрізняють такі клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту: гостра цикліч-на (жовтянична), безжовтянична, некротична (злоякісна), холестатична, хронічна.

Розпал циклічної (жовтяничної) форми характеризується поєднанням колікваційного і коагуляційного некрозів гепатоцитів. Групи гепатоцитів, які зазнали коагуляційного некрозу, утворюють округлі гомогенні еозинофільні структури - тільця Каунсільмена. У результаті холестазу і некрозу гепатоцитів виникає паренхіматозна жовтяниця. Одночасно відбувається лімфо- і макрофагальна інфільтрація системи ворітної вени. Макроскопічно печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона (велика червона печінка).

Під час видужання печінка набуває нормальних розмірів, зменшується гіперемія. Капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною можуть утворювати-ся злуки. Процес завершується склерозом печінки, який може перейти в цироз.
Безжовтянична форма вірусного гепатиту, порівняно з жовтяничною, характеризується менш вираженими морфологічними змінами, хоча теж утворюється велика червона печінка. Тільця Каунсільмена зустрічаються рідко. Холестаз відсутній.

При некротичній формі на перший план виступає прогресуючий некроз паренхіми: об’єм печінки швидко зменшується, вона, стає зморщеною, сіро-коричневою на розрізі. Мікроскопічно виявляють некрози гепатоцитів, скупчення ретикулоендотеліоцитів, тільця Каунсільмена, оголену строму, крововиливи, стаз жовчі в капілярах. Якщо пацієнт не гине від печінкової коми, в нього розвивається постнекротичний цироз печінки.

Холестатична форма вірусного гепатиту проявляється переважанням холестазу з розвитком холангіту і холангіоліту на фоні деструкції гепатоцитів та лейкоциторної інфільтрації строми. Часто зустрічаються тільця Каунсільмена.

Хронічна форма вірусного гепатиту представлена активним або персистуючим гепатитом. Активний гепатит розвивається на фоні склеротичних змін печінки. Для нього характерні некроз гепатоцитів, запальна інфільтрація строми. Регенерація печінки недосконала, що спричиняє розвиток цирозу. Персистуюча форма характеризується переважанням інфільтрації. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені незначно. Цей гепатит досить рідко переходить у цироз.
Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої або хронічної печінкової недостатності.
Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами. Етанол нейтралізується печінковим ферментом алкогольдегідрогеназою. Синтез її в печінці генетично зумовлений і для кожного індивіда кількісно специфічний. При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект алкогольдегідрогенази недостатній, щоб зберегти печінку від пошкодження, і при певній концентрації алкоголю виникає некроз гепатоцитів. Цитотоксична дія алкоголю, навіть у малій дозі, проявляється в печінці, спровокованій раніше такими хворобами, як хронічний гепатит, жировий гепатоз, цироз. Припинення вживання алкоголю переводить процес у доброякісний перебіг. Якщо ж вживання алкоголю продовжується, хронічний гепатит набуває прогресуючого характеру і завершується цирозом печінки, оскільки етанол різко пригнічує регенераторну здатність органа.
При гострому алкогольному гепатиті об’єм печінки збільшений вона щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. Мікроскопічно виявляють некроз центральних гепатоцитів. В їх цитоплазмі виявляють так званий алкогольний гіалін (тільця Малорі), який є важливою діагностичною ознакою. Периферійні гепатоцити знаходяться у стані жирової дистрофії. Ділянки некрозу і портальні тракти інфільтровані нейтрофілами. Іноді, особливо у спровокованій хворобами печінці, виникає масивний некроз - гостра токсична дистрофія. У більшості випадків після відмови від алкоголю структура печінки відновлюється.
Хронічний алкогольний гепатит за своєю морфологією не відрізняється від активного і персистуючого вірусних гепатитів. Ідентифікація проводиться за наявністю тілець Малорі. Алкогольний гіалін - це фібрилярний білок, який синтезується гепатоцитами під впливом етанолу і спричиняє їх загибель. Хронічний алкогольний гепатит завершується розвитком цирозу.

Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і стру-ктурною перебудовою тканин та деформацією печінки. Патоморфологія цирозу охо-плює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів, спотворена регене-рація, дифузний склероз, деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, об’єм її, як правило, зменшений, зрідка - збільшений.

В основі розвитку цирозу лежать дистрофія і некроз гепатоцитів. Загибель їх призводить до посиленої регенерації збереженої паренхіми. Внаслідок цього утворюються вузли-регенерати і несправжні дольки, які огорнуті сполучною тканиною. Несправжні дольки відрізняються порушеною структурою. У них часто відсутня центральна вена або ж вона знаходиться в периферійних відділах, у синусоїдах розвивається сполучнотканинна мембрана. Усе це зумовлює порушення кровообігу в печінці. Наростаюча гіпоксія призводить до дистрофії і загибелі гепатоцитів у вузлах-регенератах, а також до посиленого розростання сполучної тканини. Це ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається по замкнутому колу з постійним наростанням склеротичних змін.
Класифікація цирозу побудована на етіологічних, морфологічних, морфогенетичних і клініко-функціональних критеріях.

За етіологією:

- Інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні хвороби печінки).

- Токсичний і токсикоалергічний (алкоголь, гепатотропні отрути, ліки, алергени).

- Біліарний (холангіт, холестаз).

- Обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, хвороби нагромадження).

- Циркуляторний (хронічний венозний застій).

- Криптогенний (нез’ясованої етіології).

За морфологією:

- Дрібновузловий.

- Крупновузловий.

- Змішаний.

За морфогенезом:

- Постнекротичний.

- Портальний.

- Біліарний.

- Змішаний.

За клініко-функціональними критеріями:

- За ступенем печінково-клітинної недостатності (холемія, гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпоонкія, геморагії, кома).

- За ступенем портальної гіпертензії (асцит, стравохідно-шлункові кровотечі).

- За активністю процесу (активний, помірно активний, неактивний).

- За перебігом (прогресуючий, стабільний, регресуючий).

Постнекротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін печінки, наприклад, після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного гепатиту. Некроз розсмоктується, строма ущільнюється, розростається сполучна тканина. Поверхня печінки виглядає з запалими ділянками. Виникають великі вузли-регенерати. За морфологією це, переважно, великовузлова форма цирозу.

Портальний (септальний) цироз - дрібновузлова форма. Це наслідок недостат-ності кровообігу, хронічного алкогольного гепатиту, розладів харчування й обміну речовин. Сполучна тканина розростається по ходу портальних трактів й у формі від-ростків проникає в печінкові дольки, поділяючи їх на дрібні несправжні часточки. Зберігається помірна клітинна інфільтрація строми.

Біліарний цироз характеризується застоєм жовчіу жовчних шляхах, дистрофічними змінами у них і вгепатоцитах, склерозом жовчних шляхів.

Змішаний цироз виникає як наслідок портального, до якого на певному етапі приєдналися некротичні зміни печінки.

При цирозі печінки виникають характерні позапечінкові порушення: жовтяниця і геморагічний синдром, холестаз і холемія; виснаження як наслідок порушення травлення, викликаного застійними явищами й атрофією травного каналу при портальній гіпертензії; спленомегалія (збільшення селезінки), а також портальна гіпертензія (підвищення тиску в системі ворітної вени). Це призводить до розвитку позапечінкових портокавальних анастомозів, завдяки чому частина крові обминає печінку і розвантажує ворітну вену. В таких хворих розширені вени стравоходу, гемороїдального сплетіння, шлунка, підшкірних вен грудної клітки і черевної стінки. Останні отримали назву “голови медузи”. Варикозне розширення зазначених вен супроводжується стоншенням їх стінки, що часто є причиною стравохідної, шлункової або гемороїдальної профузної кровотечі, небезпечної для життя. Внаслідок портальної гіпертензії і порушення кровообігу в черевну порожнину просочується транссудат, іноді в об’ємі до 10 літрів. Це явище отримало назву асциту. Асцитна рідина, скупчившись у черевній порожнині, стискає судини і внутрішні органи, порушуючи кровоплин. У нирках може розвинутись гостра ниркова недостатність (некроз епітелію канальців), інколи - печінковий імунокомплексний гломерулонефрит, який зумовлює розвиток гепаторенального синдрому. Найчастіше хворі на цироз помирають від хронічної печінкової недостатності. Крім того, на основі цирозу може виникнути рак печінки.

Холецистит

Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостерігають гос-тре і хронічне запалення (холецистит) та каменеутворення.

Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і гній-ним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і низхідною інфекцією на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи пролежні. Гострий холеци-стит ускладнюється проривом стінки жовчного міхура з розвитком жовчного пери-тоніту. У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розви-вається емпієма міхура. Розповсюдження запального процесу за межі органа усклад-нюється гнійним холангітом, холангіолітом і перихолециститом з утворенням злук.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атро-фією і склерозом слизової з явищами клітинної інфільтрації. Інколи виникають пет-рифікація (зкам’яніння) стінки міхура й розростання слизової.

Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу. У та-ких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними загострен-нями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовчного перитоніту. Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її обтурацію, розвива-ється підпечінкова жовтяниця.

Жовчнокам’яна хвороба

Жовчнокам’яна хвороба - захворювання, зумовлене утворенням і наявністю ка-менів (конкрементів) у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає в тому, що при жовчнокам’яній хворобі камені знаходяться у внутрішньопечінкових ходах.

Хвороба поліетіологічна. Взаємодія таких факторів, як генетична схильність, не-раціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, стаз жовчі, стають умовами, при яких жовч набуває здатності утворювати камені. Вва-жається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі в літогенну (каменоут-ворюючу) має зниження холато-холестеринового індексу - співвідношення між вмі-стом у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жовчних кислот хо-лестерин випадає в осад і дає початок формуванню каменів. Але для їх утворення необхідні й місцеві умови: запалення жовчних ходів, виділення слизу, розлади всмо-ктування в жовчному міхурі, місцева алергізація. Холестерин, який випадає в осад, всмоктується гігантськими клітинами, які й утворюють гранульому.
Жовчнокам’яна хвороба може ускладнитися холангітом, холангіолітом, пролеж-нями загальної жовчної протоки і жовчного міхура, жовчним перитонітом, підпе-чінковою жовтяницею, біліарним цирозом печінки, гепатитом, раком печінки.

Панкреатит

Панкреатит - гостре або хронічне запалення підшлункової залози.

Причинигострого панкреатиту: порушення відтоку панкреатичного соку при дискінезії проток; закид жовчі у протоку залози (біліопанкреатичний рефлекс); вживання алкоголю з жирною їжею і переїдання. Внутрішньопанкреатична активація ферментів призводить до самоперетравлювання залози. Морфологічні прояви гострого панкреатиту зводяться до набряку, некрозу, крововиливів, вогнищ нагноєння, секвестрів і несправжніх кіст. Залежно від переважання одного з цих компонентів, розрізняють геморагічний, гнійний або некротичний панкреатит.

Хронічний панкреатит може стати ускладненням гострого або виникнути самостійно внаслідок інфекцій, інтоксикацій, порушень обміну речовин, неповноцінного харчування, хвороб печінки, дванадцятипалої кишки, шлунка, жовчного міхура. У випадках поєднання запалення жовчного міхура із запаленням підшлункової залози говорять про холецистопанкреатит.

Хронічний панкреатит, на відміну від гострого, характеризується переважанням не деструктивних проявів, а атрофічних і склеротичних у поєднанні з регенерацією ацинозних (залозистих) клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни нерідко спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст. Об’єм залози зменшується, вона деформується, набуває хрящової консистенції. У ній часто виявляють вогнища звапнення. При хронічному панкреатиті можливі прояви цукрового діабету. Смерть настає від панкреатичного шоку і перитоніту.

СПИСОК НАВЧАЛЬНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Вища школа, 2008.-710 c.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - С.402 - 417.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 768 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- 680 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-512 с.

3. Патологічна фізіологія. За. ред. А.Д. Адо. - М.:ТріадаХ, 2000. - С. 54 -60; 228 -261; 417 -418.

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 50; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!