Нарушение периферического кровообращения
Лекция 5. Патология кровообращения и лимфообращения
(4 часа)
1. Нарушение центрального кровообращения.
2. Нарушение периферического кровообращения.
3. Нарушение лимфообращения.
Нарушения кровообращения подразделяются на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.
Нарушение центрального кровообращения
Нарушение центрального кровообращения проявляется главным образом синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).
Причины недостаточности кровообращения:
1) поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемии, обменных нарушениях);
2) перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни);
3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
Расширение полостей сердца (дилатация)
Растяжение мышечных волокон по закону Франка-Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются — возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).
|
|
|
Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)
Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса, это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле
Минутный объем = ударный объем × ЧСС.
Клинические проявления сердечной недостаточности
1. Одышка — учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2. Цианоз (синюха) — обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
|
|
|
3. Тахикардия — причины ее рассмотрены выше.
4. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза). Выделяют клинические варианты сердечной недостаточности — левожелудочковую недостаточность, характеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую
недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и
|
|
|
хроническую сердечную недостаточность.
Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое — то о некомпенсированной.
Нарушение периферического кровообращения
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
- гиперемия (артериальная и венозная) — увеличение кровенаполнения ткани;
- ишемия — уменьшение кровенаполнения органа и ткани;
- стаз — прекращение тока крови в органах и тканях.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т. п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:
- при воспалении;
- при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
|
|
|
- при создании разреженного пространства (вакантная гиперемия) — например, при применении медицинских банок;
- при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Венозная гиперемия
Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причины венозной гиперемии:
- тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
- застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
- застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианом, а также может сопровождаться отеком.
Стаз
Стаз — местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом в капиллярах. Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а так-же вследствие различных заболеваний воспитательного и невоспитательного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может проявляться «мраморная» окраска.
Сладж (сладж1синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основная особенность сладжирования крови — прилипание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание через сосуды мелкого калибра.
Ишемия
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
- сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосу_
- да);
- закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
- рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т. п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемии, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани — инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозге, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышеннопроницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной стенки и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Тромбоз
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой ведущего кровотока. Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
- замедление кровотока;
- повреждение сосудистой стенки;
- усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
- тромбоэмболия — эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
- жировая эмболия — закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
- тканевая и клеточная эмболия — эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т. п.;
- газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) — закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
- бактериальная эмболия — закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
- эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит
название парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.
Кровотечение
Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть результатом патологического процесса — разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (эррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.
При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению
кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Нарушение лимфообращения
Основная функция лимфатической системы — это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которое выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.
Различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность, при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:
- застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
- развитие лимфатических коллатералей,
- развитие лимфатического отека (лимфедемы),
- стаз лимфы с образованием белковых тромбов,
- разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы —лимфореей — наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).
Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности — это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым, хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае — переходит в хроническую форму.
Хронический отек (слоновость) возникает чаще всего при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).
Источники информации:
1. Мустафина И. Г. Основы патологии. Курс лекций: Учебное пособие. — СПб.: Издательство «Лань», 2017. — 184 с.—(Учебники для вузов. Специальная литература).
2. Власов, В.Н. Патология и тератология : учеб. пособие /В.Н. Власов. – Тольятти : Изд-во ТГУ, 2013. – 148 с. : обл.
1.
Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 69; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!