Методы лабораторных и инструментальных исследований
КАРДИОЛОГИЯ
*ИБС. Инфаркт миокарда (ИМ). Этиологические факторы. Патогенез. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Принципы лечения.
Ответ: ИМ - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Этиология: окклюзирующий атеротромбоз коронарной артерии (КА).
Патогенез: прекращение коронарного кровотока в результате тромбоза КА, развивающегося в области “осложненной” атеросклеротической бляшки,где истонченная капсула оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).
ЭКГ признаки: при ИМ формируются три зоны патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии, участвующих в формировании следующих ЭКГ-изменений:
|
|
|
1. Зона некроза - патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс), превышающая амплитуду глубины ¼ амплитуды зубца R, отмечается резкое уменьшение амплитуды зубца R или появление комплекса QS.
2. Зона ишемического повреждения - смещение сегмента S-T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии - “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ, отрицательный - при трансмуральном ИМ). ЭКГ меняется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ.
Принципы лечения:
1.эффективное обезболивание (НЛА и наркотические аналгетики)
2.восстановление коронарного кровотока путем проведения системного тромболизиса не позднее 6 часов от начала ангинозного статуса или ангиохирургического лечения.
3.профилактика ретромбоза после тромболизиса прямыми антикоагулянтами 3-5 суток+ антиагреганты (пожизненно)
4.Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка миокарда с антиишемической целью с помощью инфузионных форм периферических вазодилятаторов (нитраты и ингибиторы АПФ) и кардиоселективных β-блокаторов.
|
|
|
5. Сохранение жизнеспособности миокарда, находящегося в условиях дефицита кислорода, применением метаболических средств (поляризующие смеси в/в кап, предуктал - длительно)
*Клинические и ЭКГ – признаки экстрасистолии, фибрилляции предсердия.
Эталон ответа:Экстрасистолия это преждевременное сокращение сердца еще до окончания нормальной диастолической паузы. Клинически это проявляется чувством замирания и перебоев в области сердца, сопровождаемое легким головокружением.
На ЭКГ для всех экстрасистол характерны:
1) преждевременное появление сердечного комплекса;
2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением (компенсаторная пауза).
По месту возникновения экстрасистолы делятся на:
- суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные);
- желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые).
На ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется:
1. Преждевременным появлением сердечного комплекса QRS.
2. Сохранением предсердного зубца Р
3. Нормальной формой QRS
4. Неполной компенсаторной паузой (1,5 R-R) .
На ЭКГ желудочковая экстрасистолия характеризуется:
|
|
|
1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса.
2. Отсутствием предсердного зубца Р.
3. Деформацией комплекса QRS (возрастанием его вольтажа и продолжительности).
4. Изменением формы и величины зубца T, которое имеет направление, противоположное максимальному зубцу комплекса QRS
5. наличием полной компенсаторной паузы (2 R-R)
Мерцание предсердий (фибрилляция) — хаотическое возбуждение предсердных волокон — самое частое после экстрасистолии нарушение сердечного ритма, возникающее при различных заболеваниях и состояниях.
ЭКГ признак мерцания предсердий заключается в отсутствии волн Р, вместо них регистрируются волны мерцания предсердий f с частотой 350-700 в 1 мин.
Мерцание предсердий может быть крупноволновым с частотой волн f до 450 в 1 мин и мелковолновым с частотой волн f 450-700 в 1 мин.
Интервалы R-R нерегулярны.
Комплексы QRS различаются по форме, так как по-разному деформируются волнами мерцания предсердий.
Выделяют следующие типы мерцательной аритмии:
1) постоянную, которая может протекать с высокой (тахисистолическая), низкой (брадисистолическая) или нормальной (нормосистолическая) частотой сокращений желудочков (ЧСЖ);
2) пароксизмальную;
|
|
|
3) пароксизмы учащения при постоянной форме мерцательной аритмии;
4) мерцание предсердий при синдроме WPW.
*Симптоматические артериальные гипертензии (САГ).
Эталон ответа:Встречаются в 5 – 23 % случаев в виде одного из многочисленных симптомов основного заболевания (почек, эндокринные заболевания, реноваскулярные, гемодинамические САГ и др.).
САГ сопровождаются следующими особенностями:
1. Первые проявления повышения АД в молодом возрасте (моложе 20 лет) или после 60 лет.
2. Внезапно появившаяся АГ устанавливается сразу на очень высоком уровне с ДАД >110 мм рт ст , имеет злокачественное и быстро прогрессирующее течение.
3. Клинически может проявляется симпато-адреналовыми кризами (феохромацитома).
4. Отсутствуют генетическая предрасположенность к АГ и почечное заболевание.
5. Рефрактерность к трехкомпонентной гипотензивной терапии.
При почечных САГ причиной повышения АД - NaCL обусловленная гиперволемия. В диагностике большое значение имеют исследования мочевого осадка, инструментальные исследования (экскреторная урография, УЗИ почек, компьютерная томография). В лечении препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты Са++ и петлевые диуретики, имеет значение лечение основного заболевания, т.к. способствует снижению АД .
Этиологией реноваскулярной гипертониии является сужение почечных артерий фибромускулярной дисплазией, воспалительными процессами (аортоартериит, узелковый периартериит), тромбозами, опухолями и др.
При аускультации в области проекции почек выслушивается систолический шум, ингибиторы АПФ протвопоказаны, т.к. ухудшают работу почек вплоть до развития острой ПН. С диагностической целью применяется каптоприловая проба (увеличивается активность ренина плазмы крови), ангиография (устанавливается наличие сужения почечной артерии). Лечение хирургическое (ангиопластика).
Этиологией коарктации аорты является врожденное сужение нисходящей части дуги аорты, что сопровождается повышенным АД на руках и сниженным АД на ногах
Особенности клиники:
· Перемежающая хромота, холодные стопы, гипотрофия мускулатуры нижних конечностей
· Отсутствие пульса на бедренных артериях
· Систолическое дрожание в области грудины, систолический шум в левой и задней части грудной клетки.
· Частое возникают такие осложнения, как эндокардит, инсульт, недостаточность кровообращения, которые приводят к смерти в 20-40 летнем возрасте.
Диагностика
· Рентгенография (в 3 проекциях деформация дуги аорты, узурация нижнего края ребер за счет сдавления их компесаторно расширенными межреберными артериями)
· ЭхоКГ – обнаружение у 1/3 пациентов двухстворчатого аортального клапана
· Аортография – установление локализации и длинны сужения аорты
Лечение хирургическое – хирургическая коррекция или ангиопластика
Медикаментозное лечение - ингибиторы АПФ, антагонисты ионов кальция.
Эндокринные САГ
Первичный альдостеронизм - (синдром Кона) - этиология –аденома или гиперплазия коркового слоя клубочковой области надпочечников.
Патогенез – повышение концентрации альдостерона приводит к гипернатриемии и гиперкалийурии, последнее приводит к повреждению почечных канальцев и снижению концентрационной способности почек, проявляемой гипоизостенурией и полидипсией, гиперволемической АГ.
Клинические особенности –
· Стойкое, преимущественно диастолическая АГ.
· Мышечная слабость, парастезии, склонность к мышечным судорогам (обусловленная гипокалиемией),
· полиурия,
· полидипсия.
Диагностика
· Содержание в пламе калия меньше 2,5 мэкв/л
· Снижение активности ренина плазмы крови ниже 1 нг/мл/час
· Повышение экскреции альдостерона до 150 мкг/сутки
· УЗИ, компьтерная томография, МРТ (для дифференциации аденомы и гиперплазии надпочечников)
· Верошпироновая проба – при приеме 1г/сут препарата в течение 3 дней приводит к нормализации АД.
Лечение
· калий сберегающие диуретики (верошпирон, амилорид, триамтерен) вместе с нифедипином или отдельно
· резекция аденомы надпочечника
Этиологией синдрома Кушинга аденома гипофизаили гиперплазиянадпочечников, приводящие к гиперсекреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) Клинические особенности -
· выраженная общая слабость,
· стойкое , но умеренное повышение АД,
· Внешний вид больного характеризуется преимущественным ожирением верхней половины туловища (лунообразное лицо, на животе и бедрах багровые стрии, гипертрихоз.)
· Позвоночный остеопороз,
· Снижение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),
· Язвенная болезнь желудка.
Диагностика
· Повышение суточной экскреции кортизола до 100 мкг
· Повышение содержания 17-ОКС до 18 мкмоль/сут в суточной моче
· Гипергликемический профиль
· Ренгенография черепа (деформация турецкого седла), ренгенография позвоночника (остеопороз).
· КТ, ЯМРТ мозга и надпочечников
Лечение
· Гипофизэктомия или ионизирующее облучение крупными частицами
· Хирургическое удаление аденомы надпочечника
· При невозможности проведения хирургических вмешательств применение препаратов, подавляющих секрецию кортизола – кетоконазол, митотан, метапирон, аминоглутемид вместе с диуретиками.
Этиологией Феохромоцитомы является норадреналин продуцирующая доброкачественная опухоль надпочечников.
Клинические особенностиі –
· Иногда имеется наслесдтвенная предрасположенность.
· В 50% случаев проявляется стойким повышением АД и в 50% случаев кризовое повышение АД.
· При кризовом течении – АД достигает значительного повышения (300 мм.рт.ст) и сопровождается вегетативной бурей (эмоциональное возбуждение, лейкоцитоз, тахикардия, дрожь, головная боль, потливость).
Диагностика
· Повышение суточной экскреции метанефринов до 1,3 мг/сут (после криза в трехчасовой порции мочи содержание метанефринов превышает суточный уровень в 2-3 раза)
· В плазме крови уровень катехоламинов выше 2000 пг/ мл.
· При пограничном содержании катехоламинов проводится клонидиновая проба (если после приема 0,3 мг клонидина через 3 часа уровень гормонов понижается на 50%, то это свидетельствует в пользу феохромоцитомы).
· УЗИ, КТ надпочечников (поиск опухоли)
· При локализации опухоли в других местах при обнаружении гиперкатехолемии проводится сцинтиграфия и селективная ангиография
Лечение
1. неотложная помощь - каждые 5 минут в/в введение 5 мг фентоламина или в/в капельное введение 30 мг нитропруссида натрия в 200 мл изотонического раствора.
2. Хирургическое удаление опухоли
3. При невожности проведения хирургического лечения, постоянный прием α-адреноблокаторов или α-метилтирозина (ингибитор синтез акатехоламинов).
Этиологией Акромегалии является продуцирующая соматотропный гормон опухоль гипофиза
Особенности клиники –
- Увеличение роста рук и ног,
- Уплотнение мягких тканей,
- Макроглоссия,
- Суставной синдром,
- Кардиомегалия, аритмии, формирование хронической сердечной недостаточности.
Диагностика – соматотропин басушы глюкозды сынама қолданылады, егер 100 мг глюкоза қабылдағаннан кейін 2 сағ соң соматотропты гормонның деңгейі 2 нг/мл жоғарыласа акромегалия анықталады.
Лечение: удаление опухоли трансфеноидальным путем, облучение. Применение стимуляторов дофаминовых рецепторов – бромкриптина, октреотида .
*Артериальная гипертензия. Факторы риска. Классификация. Диагностика. Современные гипотензивные препараты .
Эталон ответа:Ведущим признаком АГ является стабильное повышенное систолического артериального давления (САД) до 140 мм рт ст и более и диастолического до 90 мм рт ст и более в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:
Ø Уровни САД и ДАД (степени 1-3)
Ø Возраст мужчины старше 55 лет / женщины старше 65 лет
Ø Курение
Ø Уровень общего холестерина выше 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
Ø Сахарный диабет
Ø Семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний
Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:
o Низкий холестерин ЛПВП (липопротеидов высокой плотности)
o Высокий холестерин ЛПНП (липопротеидов низкой плотности)
o Микроальбуминурия при диабете
o Нарушение толерантности к глюкозе
o Ожирение
o Сидячий образ жизни
o Повышенное содержание фибриногена
o Социально-экономическая группа высокого риска
o Географический регион высокого риска
Таблица 1. Классификация уровней АД (ВОЗ, 1999 г.)
| КАТЕГОРИЯ | СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД (мм рт.ст.) | ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АД (мм рт.ст.) |
| Оптимальное АД | < 120 | < 80 |
| Нормальное АД | < 130 | < 85 |
| Повышенное нормальное АД | 130-139 | 85-89 |
| Степень 1. Гипертония (мягкая) Подгруппа: пограничная | 140-159 140-149 | 90-99 90-94 |
| Степень 2. Гипертония (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
| Степень 3. Гипертония (тяжелая) | > 180 | > 110 |
| Изолированная систолическая гипертония | > 140 | < 90 |
Атеросклероз может способствовать развитию САГ (изолированной систолической АГ) в результате подавления депрессорных влияний барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты.
Таблица 3. Современная классификация и стратификация АГ
| УРОВЕНЬ АД | КАТЕГОРИЯ ФАКТОРА РИСКА | ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ |
| 1 уровень САД 140 - 159 мм с.б. ДАД 90 - 99 мм с.б. | Фактор риска 1 (низкий риск | Отсутствуют факторы риска АГ, поражения органов-мишеней, осложнения сердечно-сосудистой системы и ассоциированные заболевания. |
| 2 уровень САД 160 - 179 мм с.б. ДАД 100 - 109 мм с.б. | Фактор риска 2 (средний риск) | Присутствуют 1 или несколько факторов риска АГ, признаки поражений органов-мишеней. Отсутствуют осложнения сердечно-сосудистой системы и ассоциированные заболевания. |
| 3 уровень САД > 180 мм с.б. ДАД > 110 мм с.б | Фактор риска 3 (высокий риск ) | Присутствуют факторы риска АГ + поражения органов-мишеней + осложнения сердечно-сосудистой системы + ассоциированные заболевания. |
| 1-3 уровень | Фактор риска 4 (очень высокий риск) | Присутствуют факторы риска АГ + поражения органов-мишеней + осложнения сердеч-но-сосудистой системы + ассоц-иированные заболевания + сахарный диабет |
Диагностика АГ
Таблица 2. Измерение АД (1 неделя – 2 года)
| При первичном измерении | Последующие измерения, рекомендуемая частота измерений АД | |
| Систолическое | Диастолическое | |
| <130 | <85 | Повторить через 2 года |
| 130-139 | 85-89 | Повторить через 1 год |
| 140-159 | 90-99 | Измерять в течение 2 месяцев |
| 160-179 | 100-109 | Измерять в течение 1 месяца |
| >180 | >110 | Измерять в течение 1 недели |
Симптомы вторичной (симптоматической) АГ, выявляемы при физикальном осмотре:
Ø Симптомы болезни Кушинга
Ø Нейрофиброматоз кожных покровов
Ø Увеличение размеров почек при пальпаторном исследовании
Ø Выявление при аускультации шума в области проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония)
Ø Наличие аускультативных шумов в области грудной клетки и в сердечной области (при коарктации аорты или неспецифическом аортоартериите)
Ø Снижение АД на бедренных артериях в сравнении с АД на руках (при коарктации аорты или неспецифическом аортоартериите)
Методы лабораторных и инструментальных исследований
1.Общий анализы крови и мочи (на наличие протеинурии, воспалительных или диабетических поражений почек)
2. Определение в крови содержания сахара, мочевины, креатинина, электролитов
3. Анализ мочи по Нечипоренко (при обнаружении воспалительных элементов в общем анализе мочи)
4. Анализ мочи по Зимницкому (для выявления функциональных нарушений почек и объективизация анамнестических указаний на никтурию, олигурию)
5. Проба Реберга (для выявления признаков почечной недостаточности)
6. Эхокардиография (для выявления гипертонического ремоделирования миокарда)
7. УЗИ почек и надпочечников (для выявления признаков сморщивания почек, аденомы надпочечников)
8. ЭКГ (для выявления признаков гипертрофии миокарда, ишемических изменений при присоединении ИБС, идентификации нарушений ритма)
9. Исследование глазного дна (для выявления офтальмопатии,симптома Салюса)
10. Рентгенангиографические исследования (при вазоренальных АГ различной этиологии и коарктации аорты)
11. Ренгенография, МРТ черепа (при подозрениях на эндокринную АГ)
Принципы лечения ЭАГ
Немедикаментозные методы лечения
Ø Устранение модифицируемых факторов риска (курение, ожирение, гипокинезия, стрессовых ситуаций)
Ø Диета с ограничением поваренной соли
Ø Физиотерапевтическое лечение. Фитотерапия
Медикаментозная антигипертензивная терапия
Диуретики
Β-адреноблокаторы
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты центрального действия
Блокаторы ангиотензин-ІІ рецепторов
Блокаторы α1-адренорецепторов
*Понятие об атеросклерозе. Принципы гиполипидемической терапии.
Эталон ответа: Атеросклероз – хроническое очаговое воспалительное заболевание артерий среднего и крупного калибра, обусловленное пропитыванием их эндотелия плазменными липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) в ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения (Климов А.Н.,НагорневВ.А.,1983).
Этиологияне установлена, но известно более 30 факторов, увеличивающих риск возникновения атеросклероза и его осложнений (ФР):
Немодифицируемые (нельзя изменить):
· возраст старше 50-60 лет;
· мужской пол,
· отягощённая наследственность
модифицируемые (можно влиять):
· дислипидемия
· артериальная гипертензия (АГ),
· курение,
· ожирение,
· гипергликемия,
· сахарный диабет,
· гиподинамия,
· нерациональное питание
· сравнительно “новым” ФР является гипергомоцистеинемия ;
· и инфекции (Cytomegalovirus, Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, virus herpes simplexс).
Патогенез.
в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, приводящее к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенеза):
Ø образование липидных пятен и полосок вследствие отложения липидов в интиме артерий (стадия липоидоза);
Ø образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза),
Ø формирование «осложненной атеросклеротической бляшки»
Клиническая диагностика
Мультифокальность атеросклеротического поражения сосудистой системы обуславливает зависимость клинических проявлений от локализации процесса:
v атеросклероз грудной аорты и ее ветвей;
v атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
v атеросклероз коронарных артерий (ИБС);
v атеросклероз церебральных сосудов (ИБМ);
v атеросклероз периферических артерий;
v атеросклероз почечных артерий.
Лечение (немедикаментозное и медикаментозное)
Целями лечения атеросклероза является устранение или ослабление влияния модифицируемых ФР (гиперлипидемии, АГ, курения, ожирения, гиподинамии, нарушений углеводного обмена), а также предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки
Основой немедикаментозного лечения являются: диетическое питание, направленное на коррекцию нарушений липидного обмена и снижение избыточной массы тела путем:
1. Снижения суточного калоража до 2000 ккал.
2. Ограничение в пищевом рационе содержания насыщенных жирных кислот (животные жиры, жирные сорта мяса, яйца) и увеличения потребления ненасыщенных жирных кислот (растительные жиры, морские продукты, рыба, птица)
3. Резкое уменьшение поступления с пищей ХС до 300 мг в сутки
4. Углеводы должны поступать в составе овощей, зелени, не очень сладких фруктов и ягод, обладающих невысокой энергетической ценностью и большим объемом и обеспечивающих субъективное насыщение больных.
Отсутствие желательного эффекта от применения гиполипидемических диет является основанием для начала лекарственной терапии атеросклероза:
1. Статины или ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы).
2. Секвестранты желчных кислот.
3. Фибраты.
4. Никотиновая кислота и ее производные.
Статины
Статины - препараты первого выбора в лечении больных атеросклерозом с повышенным уровнем общего ХС и ХС ЛНП (ГЛП IIа типа).
*У больного Т., 66 лет, на фоне повышения артериального давления до 220/120 мм.рт.ст , внезапно стала нарастать одышка. Объективно: положение ортопноэ, одышка в покое до 28 в минуту, в легких по всем полям влажные разнокалиберные хрипы. Каков ваш диагноз и тактика лечения?
Эталон ответа: Диагноз: Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4, криз, осложненный отеком легких
Тактика лечения:
- создание возвышенного изголовья (уменьшить объем циркулирующей крови),
- оксигенотерапия через спиртовый раствор или антифомсилан (пеногаситель),
- в/в капельное введение инфузионных нитратов (изокет, перлинганит или нитро 1% с целью снижения АД и уменьшения гемодинамической нагрузки на сердце),
- в/в струйно лазикс 40-60 мг (уменьшение легочной гипертензии, дегидратация легких),
- в/в морфий 1% или промедол на физ.растворе (угнетение дыхательного центра седация)
*Классификация и критерии стратификации риска при артериальной гипертензии.
Эталон ответа: Современная классификация и стратификация АГ
| УРОВЕНЬ АД | КАТЕГОРИЯ ФАКТОРА РИСКА | ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ |
| 1 уровень САД 140 - 159 мм с.б. ДАД 90 - 99 мм с.б. | Фактор риска 1 (низкий риск | Отсутствуют факторы риска АГ, поражения органов-мишеней, осложнения сердечно-сосудистой системы и ассоциированные заболевания. |
| 2 уровень САД 160 - 179 мм с.б. ДАД 100 - 109 мм с.б. | Фактор риска 2 (средний риск) | Присутствуют 1 или несколько факторов риска АГ, признаки поражений органов-мишеней. Отсутствуют осложнения сердечно-сосудистой системы и ассоциированные заболевания. |
| 3 уровень САД > 180 мм с.б. ДАД > 110 мм с.б | Фактор риска 3 (высокий риск ) | Присутствуют факторы риска АГ + поражения органов-мишеней + осложнения сердечно-сосудистой системы + ассоциированные заболевания. |
| 1-3 уровень | Фактор риска 4 (очень высокий риск) | Присутствуют факторы риска АГ + поражения органов-мишеней + осложнения сердеч-но-сосудистой системы + ассоц-иированные заболевания + сахарный диабет* |
*при наличии сахарного диабета ставится очень высокий риск независимо от степени повышения АД, изменений органов мишеней и наличия ассоциированных заболеваний, т.к. развитие их ожидается в очень короткие сроки
*Клинические признаки и принципы терапии при хронической сердечной недостаточности.
Эталон ответа:
Клинические симптомы ХСН:
Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в малом круге кровообращения, ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца.
Больных может беспокоить кашель – сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге.
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия ) или преимущественное ее выделение ночью (никтурия),тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье.
Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.
В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.
При объективном осмотре одним из признаков сердечной недостаточности - цианоз: синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, при прогрессировании ХНК и усиления застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.
Важный симптом ХНК - отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.
При исследовании органов дыхания во время аускультации определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.
Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХНК определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствии миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum), глухость сердечных тонов, особенно 1 тона, ритм галопа, тахикардия. Появляются систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХНК.
Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются так же набуханием яремных вен, они в еще большей степени набухают при горизонтальном положении больного (вследствии большого притока крови к сердцу).
При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной.
По мере течения ХНК наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного – развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, появление пигментации на голенях.
Принципы лечения:
1.Снижение механической нагрузки на сердце (физический отдых, назначение периферических вазодилятаторов, стабилизация АД и сердечного ритма)
2.Уменьшение солевой и объемной нагрузки (низкосолевая диета, ограничение потребления жидкости, диуретическая терапия, механическое удаление избытка жидкости -торакоцентез, изолированная фильтрация)
3.Инактивация гормональных влияний на миокард, сосуды, почки (назначение ингибиторов АПФ, бета-блокаторов , антагонистов альдостерона).
4.Инотропная поддержка миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства, имплантация кардиостимуляторов).
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 44; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!