Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени

Больная З., 3 лет, планово поступила в стационар.

Из анамнеза известно, что у ребенка с рождения отмечался диффузный цианоз кожи и видимых слизистых. В возрасте 7 дней была проведена закрытая атриосептостомия (процедура Рашкинда). С 3 месяцев и до настоящего времени находилась в доме ребенка.

При поступлении кожные покровы и видимые слизистые умеренно цианотичные, акроцианоз, пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол», деформация грудной клетки. Границы относительной сердечной тупости: правая – на 1 см вправо от правой парастернальной линии, левая – по левой аксиллярной линии, верхняя – II ребро. Аускультативно: тоны ритмичные, ЧСС – 160 уд/мин, в III межреберье по левому краю грудины выслушивается средней интенсивности систолический шум, акцент второго тона во II межреберье слева. ЧД - 40 в 1 минуту, дыхание глубокое, шумное. Печень выступает на 3,0 см из-под реберного края.

1. ВПС. Полная транспозиция магистральных сосудов. Состояние после закрытой атриосептостомии (процедура Рашкинда). НК II А-Б степени. Легочная гипертензия. Артериальная гипоксемия.

2. Дополнительные исследвоания:

· RG органов грудной клетки (усиление сосудистого рисунка по артериальному типу, венозный застой, сердце увеличено, имеет форму яйца на боку, сосудистый пучок расширен в боковой проекции)

· ЭКГ (правограмма, гипертрофия правого сердца, возможна гипертрофия ЛЖ, нарушение внутрижелудочковой прводимости)

· ЭхоКГ (аорта видна спереди и справа (D-транспозиция) или спереди и слева (L-транспозиция) от ЛА. ЛА – из ЛЖ, аорта – из ПЖ)

3. Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) вследствие смешения венозной и артериальной крови.

4. У детей с данной патологией выявляется диффузный цианоз, т.к. сразу после рождения при наличии компенсирующих коммуникаций (открытое овальное окно, открытый боталлов проток) идет смешение крови, что выражается в стойкой артериальной гипоксемии (хронической гипоксии).

5. Дифф диагноз: общий артериальный ствол, единственный желудочек, тетрада Фалло, ДМЖП (ЭХО КГ)

6. Сроки оперативного лечения: в первые 2 месяца – баллонная атриосептостомия по Рашкинду при первичной катетеризации сердца, старше 2-3 мес – иссечение межпредсердной перегородки (опер Блелока-Ханлона) для улучшения смешения крови, при сочетании с легочной гипертензией – сужение ЛА. Радикальное лечение – во 2 фазу течения ВПС (относит компенсации – после 3 лет)

7. Новорожденному проводилась закрытая атриосептостомия для улучшения смешения крови на уровне предсердий, для уменьшения артериальной гипоксемии

8. Дети с данной патологией нуждаются в получении сердечных гликозидов: доза насыщения дигоксина 0,05-0,075 мг/кг до 16 кг и 0,03 мг/кг более 16 кг, 1-3 дня в 3 приема. Поддерживающая доза – 1/6 – 1/5 от дозы насыщения, в 2 приема)

9. Неблагоприятные, способствующие формированию ВПС: факторы внешней среды (ионизирующая радиация, химические в-ва, загрязнение воздуха, воды, почвы мутагенными веществами, ЛП (акрихин, аминазин, винкристин), хромосомные аномалии, наличие факторов риска (поздний ребенок, (мать более 35л, отец 45л), проф вредности, алкоголизм, в I триместр – тяжелый токсикоз, антибиотики, сульфаниламиды, гормоны, вирусы (краснуха)

10. Наиболее частые осложнения ВРС синего типа: ранняя СН, склонность к затяжным и повторным пневмониям, респираторным инфекциям, прогрессирующая легочная гипертензия

Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отставание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг), появление одышки и усиление цианоза при физическом и эмоциональном напряжении.

Из анамнеза известно, что недостаточная прибавка в массе тела отмечается с 2-месячного возраста, цианотичный оттенок кожных покровов –с 6-месячного возраста. При кормлении отмечается быстрая утомляемость, вплоть до отказа от груди. Бронхитом и пневмонией не болел.

При осмотре: кожные покровы с диффузным цианотичным оттенком, выраженным акроцианозом. Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: левая – по левой средне-ключичной линии, правая – по правой парастернальной линии, верхняя – II межреберье. Тоны сердца удовлетворительной громкости, ЧСС – 150 в 1 мин, ЧД – 56 в 1 мин. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, второй тон ослаблен во втором межреберье слева. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

ВПС. Тетрада Фалло

2. Тетрада Фалло: стеноз ЛА, высокий ДМЖП, декстрапозиция аорты, гипертрофия ПЖ

3. Дополнительные исследования:

· RG органов грудной клетки (сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой)

· ЭКГ (правограмма, гипертрофия ПП и ПЖ)

· ЭхоКГ (дилатированная аорта, располагающаяся верхом над большим ДМЖП, гипоплазия выводного тракта ПЖ, уменьшение клапана ЛА, + доплер – стеноз ЛА)

4. Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) из-за сброса в БКК большого кол-ва венозной крови и недостаточного поступления ее в МКК

5. При тетраде Фалло диффузный цианоз появляется в первые дни жизни при наиболее тяжелых формах порока – выраженном стенозе ЛА и крайней степени декстрапозиции аорты из-за раннего развития выраженной артериальной гипоксемии. Чаще цианоз появляется позже, на 1-м году жизни, когда ребенок начинает ходить и бегать (постепенная декомпенсация)

6. Тахикардия – компенсаторная реакция при перегрузке ЛЖ (увеличение крови в ЛЖ → усиление ЧСС), реакция на гипоксемию. Одышка, особенно при кормлении и физической нагрузке – проявление хронической гипоксемии. Одышечно-цианотический приступ – спазм инфундибулярного отдела ПЖ → большая часть венозной крови поступает в А и усиливает гипоксию ЦНС

7. Изменения на RG грудной клетки: сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто – сапожок с выраженной талией и приподнятой верхушкой

8. У детей с тетрадой Фалло при лечении одышечно-цианотических приступов сердечные гликозиды противопоказаны! Лечение сердечными гликозидами вне приступа также не показано, так как нет сердечной недостаточности.

9. Сердечные гликозиды не показаны, так как они приводят к ↑увеличение СВ → усиление шунта справа-налево → приступ

10. Терапевтическая тактика:

· при выявлении порока – взятие на учет кардиологом с осмотром каждые 3 месяца 2-3 года, потом 2 раза/год.

· Режим питания и уход – регул прогулки, посильные физические упражнения, закаливание, профилактика инфекций.

· купирование одышечно-цианотических приступов – оксигенотерапия с ППДВ, коррекция метаболического ацидоза, (4% NaHCO₃, п/к/в/в морфин-0,1-0,2мг/кг, при отсут эфф-осторожно!!! Обзидан (0,1-0,2мг/кг) в 20% глю, при судорогах-натрия оксибутират, Противопок!!!!!! СГ(увел СВàусилив шунт) и диуретики(на фоне полицитемии еще большее сгущение кр), при успехе меропр-оставлен дома с введ обзид 0,25-0,5 мг/кг/сут. Во 2 фазу течения-санация очагов инф ЛОР с целью проф бак эндок, абсцес мозга, хр пневм и оптимал – операция. Коллапс-инотропы-добутекс, допамин.Прим бета-блокат., кардиотроф ср-ва(рибоксин, панангин, оротат К, вит В6,Е,В12).

· Экстренная операция – при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией – обогащение легочного кровотока при создании анастомоза между восходящим отделом аорты / ее ветвью и ЛА-Блелока-Тауссиг(п/клю-легоч анаст), Ватерстоу-Кули(внутриперикард анаст м/восх А и прав ветвью ЛА). После паллиатив опер – ч/з 2-3 года- радикал.(устранен анат дефекта).в п/о пер-диспанс набл-е кардиологом и кардиохир.

11. Наиболее частые осложнения операций: вторичные стенозы, регургитация кровотока, эндокардиты, аритмии, НК

12. Наиболее частые нарушения ритма и проводимости после операции: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрисердечные блокады

Девочка, 13 лет, поступила впервые в связи повышением АД до 160–170/90 –100 мм рт. ст., головной болью, головокружением, потемнением в глазах, после психоэмоциональных и физических нагрузок. С детства периодически носовые кровотечения, после которых головная боль проходит.

Из анамнеза известно, что девочка от III беременности, протекавшей с повышением АД до 140/80 мм рт. ст. в III триместре, II срочных родов. Масса тела при рождении 3300 г, длина 51 см. Ранний период развития протекал без особенностей. Росла и развивалась по возрасту. С 1 года 4 месяцев наблюдается кардиологом в связи с «шумом в сердце». На ЭХО–КГ выявлен пролапс митрального клапана. Наследственность не отягощена. Родители страдают головными болями.

При поступлении отмечаются: возбудимость, мраморность дистальных отделов кожных покровов, похолодание стоп, умеренный акротрофогипергидроз, белый дермографизм. Определяется усиленная симметричная пульсация на сосудах верхних конечностей. Пульсация на бедренных артериях отсутствует. При аускультации сердца – усиление I тона на верхушке, акцент II тона во II межреберье справа от грудины. выслушивается систолический шум с p.max. на спине на уровне Th-2. АД на руках 160/90 мм рт. ст., АД на ногах не определяется.

1. ВПС, коартация аорты в «типичном месте», «взрослый тип». Вторичная артериальная гипертензия. Синдром вегетативной дистонии по симпатикотоническому типу.

2. Признаки вторичной артериальной гипертензии: АД до 170/100 на верхних конечностях, эпизоды внезапной головной боли, головокружения, потемнения в глазах после нагрузки, носовые кровотечения с детства.

Перегрузка левых отделов сердца: Клиника - Выше места сужения А – усиленная пульсация сосудов верх кон-тей, ниже сужения – отсутствие пульсации на бедре, дистрофические изменения кожи (похолодание стоп, умеренный акротрофогипергидроз), усиление I тона на верхушке и II на аорте – признаки перегрузки левых отделов сердца за счет сужения А, шум в области сужения в типичном месте, гипертензия на руках и отсутствие АД на ногах.

Инструментально – ЭКГ - перегрузка левых отделов (гипертрофия – повышение электрич акт-ти ЛЖ, сглаженный Т), данные СМАД

3. Дополнительные исследования:

· RG грудной клетки – увеличение левого сердца, узуры в задних отделах 2-8 ребер. За счет относительной митральной недостаточности – усиление венозного наполнения МКК.

· ЭхоКГ из супрастернального доступа – в области КА яркие эхосигналы в просвете А, + доплер – турбулентный ускоренный поток крови за местом стеноза.

· Сфигмограмма с лучевой и бедренной артерии.

4. Соотношение АД на руках и ногах в норме: до 9 мес АД на руках и ногах равно, после начала хождения АД на ногах больше АД на руках на 5-20 мм рт.ст. (в лежачем положении)

5. Нормальные значения АД и ЧСС у девочки 13 лет: САД=90+2n-5 (90+2*13-5=111); ДАД=60+n-5 (60+13-5=68); ЧСС в 13 лет = 75-80/мин

6. Гипотензивные препараты в педиатрии:

· Диуретики тиазидные (гидрохлортиазид по 25мг/с, индапамид – 1,5 мг/сутки);

· бета-блокаторы (атенолол лучший по 0,7мг/кг/с в 2 приема),

· иАПФ (капотен 0,5-1мг/кг в 3 приема или эналаприл 5-20мг/с в 2 приема),

· антагонисты кальция (амлодипин 2,5-5 мг/с),

· блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан 0,7-1,4мг/кг/с - с 2004 года в педиатрии)

7. Органы-мишени при артериальной гипертензии: Сердце (ОЛЖ СН, ИМ, ишемия миокарда), головной мозг (острая гипертоническая энцефалопатия), почки(ОПН), сосуды (расслоение А, разрыв мелких артериол), сетчатка (ретинопатия с кровоизлияниями

8. Капотен (каптоприл) – иАПФ, выраженное антигипертензивное действие, периферическая вазодилатация, улучшают кровообращение в МКК. Снижает ОПСС, увеличивает кровоток через почечные, мозговые, коронарные артерии. Доза 0,3-6 мг/кг/сутки.

9. Консультации специалистов: кардиолог, невролог, офтальмолог, нефролог

Ира К., 11 лет, направлена для обследования в связи с тем, что во время диспансеризации в школе аускультативно были выявлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Девочка жалоб не предъявляла.

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей физиологически, срочных стремительных родов. Раннее развитие без особенностей. Врачами-специалистами не наблюдалась. Учебные нагрузки большие. Сон по времени недостаточный.

1. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия желудочковая, редкая, вагозависимая (функциональные нарушения). У девочки-подростка на фоне больших психоэмоциональных нагрузок при аускультации – аритмия по типу экстрасистолии, которая исчезает после физической нагрузки и в ортостазе – признак вагозависимости, ЧСС по нижней границе нормы. На ЭКГ признаки желудочковых экстрасистол – депрессия Т, полная компенсаторная пауза).

2. Причина: синдром вегетативной дистонии по ваготоническому типу.

3. Дополнительные обследования:

· ЭКГ на длинной ленте,

· холтеровское мониторирование,

· тредмил-тест,

· кардиоритмометрия,

· фармакологические пробы (атропин – М-холиноблакатор → исчезновение экстрасистол, обзидан – инверсия зубца Т) для подтверждения вагозависимости, характеристики экстрасистол)

4. Уточнения в анамнезе: жалобы в динамике (слабость временами, кардиалгии, неприятные ощущения в области сердца, головные боли) – были ли и после чего возникали, как купировались, возраст начала, наличие хронических заболеваний (хронический тонзиллит, эндокринные нарушения). Признаки ВСД по ваготоническому типу: склонность к покраснению кожи, мраморность, угревая сыпь, повышенное потоотделение, склонность к гипотермии, повышенная зябкость, пониженный аппетит, склонность к брадикардии и гипотонии, частые головокружения, частые аллергические р-ции, аденоиды. Синкопе.

5. Консультация специалистов: эндокринолог, ЛОР, невролог

6. Аналогичные изменения со стороны ССС могут быть выявлены при заболеваниях ЦНС с дисбалансом вегетативной регуляции, эндокринных расстройствах, ревматических пороках сердца, миокардитах, СН, дистрофии миокарда, кардиосклерозе

7. Детям с экстрасистолией проводят функциональны пробы:

· Ортоклиностатическая проба,

· проба с дозированной физической нагрузкой,

· тредмил-тест,

· фармакологические пробы (атропин, обзидан)

8. Прогноз благоприятный, при нормализации режима дня – нормализация ритма

9. Терапия:

· Нормализация режима дня (рациональные физические нагрузки, достаточная физическая активность, полноценный сон, диета, богатая К – изюм, курага, печеный картофель, нельзя крепкий чай, кофе),

· метаболики (Элькар 50-100мг/кг 2-3 мес, кудесан 15-20капель/сут),

· нейротрофики (ноотропы, кавинтон),

· кардиотрофики (препараты К, рибоксин, милдронат, ккс, магнерот).

· Только при неуспешной терапии, при нарастании симптомов болезни, учащении приступов, их утяжелении, появлении синкопе решается вопрос о назначении антиаритмиков, строго индивидуально!!! (на курс – не более 1 препарата, не чаще 1 раз в 6 мес до уменьшения приступов экстрасистолии (используют аймалин, новокаинамид, анаприлин (обзидан), АТФ).

10. Классы антиаритимических препаратов:

· 1 класс (мембраностабилизаторы): А) ритмодан, аймалин, новокаинамид;

Б) лидокаин;

С) этмозин;

· 2 класс (бета-блокаторы): анаприлин, атенолол, метопролол;

· 3 класс – кордарон,

· 4 класс (блокаторы кальциевых каналов) – верапамил

Больной Р., 1 года 4 месяцев, поступил в отделение с жалобами на рвоту, боли в животе, утомляемость, значительное снижение аппетита, потерю массы тела на 2 кг в течение 2 месяцев. Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности и родов, протекавших физиологически. Развивался по возрасту. Ходит с 9 месяцев, в весе прибавлял хорошо. Всегда был подвижен, активен. В возрасте 1 года 2 месяцев перенес ОРВИ? Заболевание сопровождалось умеренно выраженными катаральными явлениями в течение 5 дней (насморк, кашель), в это же время отмечался жидкий стул, рвота, температура тела 37,2 - 37, 50С.

С этого времени мальчик стал вялым, уставал «ходить ножками». Беспокоил влажный кашель, преимущественно по ночам. Значительно снизился аппетит. Участковым педиатром состояние расценено как астенический синдром после перенесенного заболевания.

Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени

2. Этиология: вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, вирус гриппа, вирус Коксаки В)

3. Дополнительные исследования:

· ЭКГ: тахикардия, изменение вольтажа QRS (↑ – гипертрофия, склероз, ↓ – выраженный склероз), нарушения АВ проводимости, внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолы, изменения ST-T. Гипертрофия ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. Гипертрофия ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2. Гипертрофия ЛЖ: RV6>RV5>RV4> 25мм, глубокий S V1-2, Изменения Т везде. Гипертрофия ПЖ: в V1R>S, углубление S в V5-6;

· RG: увеличение размеров сердца за счет левых отделов, легочный рисунок усилен по венозному типу;

· ЭхоКГ: дилатация ЛЖ, потом ПЖ, изменение формы МК в диастолу по типу «рыбьего зева», относительная митральная недостаточность, снижение ФВ ЛЖ, гипо/акинезия задней стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, тромбы в ЛЖ, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда);

· б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам

· эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

· иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител),

4. Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)

5. Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)

6. Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)

7. Лечение:

· Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

· Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).

· Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

· иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

· воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),

· кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

8. Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах

9. Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный

Мальчик Ц., 1 года 2 мес. Поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.

Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, самостоятельно ходит с 10 месяцев. В возрасте 11,5 мес. перенес острую респираторно-вирусную инфекцию с подъемом температуры до субфебрильных цифр, катаральными явлениями, абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул). Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней. Лечился на дому.

Через 2 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал вялым, капризным, появилась бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Данная симптоматика расценивалась как проявление железодефицитной анемии и ребенок получал лечение мальтофером в домашних условиях. Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: появились симптомы беспокойства и кашля в ночные часы, рвота, усилилась бледность кожных покровов, резко снизился аппетит. Ребенок госпитализирован для обследования и лечения.

1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.

Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).

2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ , RG – смотри 1)

3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией

4. Дополнительные исследования:

· эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);

· иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)

5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)

6. Лечение:

· Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)

· Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,

· иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),

· кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)

7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения

8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ

9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)

10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз

11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).

12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов

Маша И., 8 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость при обычных нагрузках, плаксивость, непроизвольные движения лицевой мускулатуры, размашистые непроизвольные движения рук и ног, трудности при одевании, неустойчивость, нарушение походки. Из анамнеза известно, что 3 недели назад девочка перенесла фолликулярную ангину с высокой температурой, амбулаторно получала антибактериальную терапию с положительным эффектом. Была выписана в школу. Через 7 дней после выписки появилась повышенная утомляемость, нарастающее ухудшение почерка, размашистые некоординированные движения, повысилась температура тела до 37,5-38,2°С. Ребенок осмотрен участковым педиатром, в клиническом анализе крови патологических изменений не выявлялось. Был диагностирован грипп, астенический синдром, назначена противовирусная терапия. Неврологические симптомы нарастали: усилились проявления гримасничанья, перестала себя обслуживать из-за размашистых гиперкинезов. Мать привезла ребенка в приемное отделение больницы.

Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 88; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!