Кожа, слизистые , подкожная клетчатка.
Лекция
Тема. Диагностика сахарного диабета.
Наиболее универсальное определение СД - «состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга» (Доклад Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету, 1981 год.).
Распространённость явного сахарного диабета среди населения разных стадий 2-4%, скрытого диабета 4-8%. Факторы риска обнаруживаются у 12-15% населения. Инсулинозависимый сахарный диабет чаще возникает в возрасте до 20 лет, инсулинонезависимый – в возрасте старше 40 лет. В соответствии с данными национального регистра (И.И. Дедов и соавторы) в России зарегистрировано около 2 млн. больных сахарным диабетом, фактически же болеют 8 млн. человек. Сахарный диабет составляет 50% всей эндокринной патологии.
Классификация.
1. По клиническим классам:
1. Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД):
а) аутоиммунного генеза;
б) вирусной природы.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗСД):
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).
4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: а) заболевание поджелудочной железы; б) болезни гормональной этиологии; в) состояния, вызванные приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ; г) аномалии инсулина или его рецепторов; д) генетические синдромы; ж) смешанные состояния.
|
|
|
5. Нарушенная толерантность к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением:
в) связанная с определенными состояниями и синдромами.
6. Сахарный диабет беременных (СДБ).
II . По классам статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета);
1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
III . По степени тяжести:
1. Легкая (I степень).
2. Средней тяжести (П степень).
3. Тяжелая (III степень).
IV . По степени компенсации:
1. Компенсация.
2. Субкомпенсация.
3. Декомпенсация.
V . По осложнениям:
1. Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
2. Пероральных препаратов (аллергические реакции, тошнота, нарушение функций пищеварительно-кишечного тракта и др.).
3. Острые осложнения диабета: а) кетоацидотическая кома: б) гиперосмолярная кома; в) лактатацидотическая кома; г) гипогликемическая кома.
4. Поздние осложнения диабета: а) микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия); б) микроангиопатия; в) нейропатия.
|
|
|
5. Поражение других органов и систем (энтеропатия, катаракта, остеоартропатия и др.).
Этиология и патогенез.
При сахарном диабете I типа существенное значение имеют два фактора: генетический и иммунный. Генетический дефект (аутосомно-рецессивный тип наследования) заложены в хромосомном аппарате клеток, локусах, ответственных за b-клетки островков Лангерганса. Наследственная предрасположенность связана с антигенами HLA DR3, DR4, DQ. Развитие сахарного диабета обусловлено деструкцией b-клеток, что ведёт к инсулинозависимости и склонности к кетоацидозу.
Аутоиммунный диабет связан с наличием антител (у 70-90% больных) к глютаматдекарбоксилазе, инсулину и наличием цитоплазматических антител. К идиопатическому относят сахарный диабет I типа, когда этиология и патогенез не известны. Высокий риск развития сахарного диабета имеют: однояйцевые близнецы, один из которых болен сахарным диабетом (особенно, если болезнь начинается в возрасте до 10 лет); лица, у которых оба родителя больны диабетом; лица, у которых один из родителей болен, а у другого по наследственной линии имеются больные сахарным диабетом; женщины, развитие ребёнка с массой 4,5 кг и более.
В развитии I типа сахарного диабета играет роль геномный импритиног. Если болен отец, риск болезни у ребёнка в 2-3 раза выше. Нежели если больна мать. Это правило распространяется на отцов с гаплотипом HLA-DR4.
|
|
|
Сахарный диабет II типа развивается по иным механизмам: в основе болезни лежит генетическая предрасположенность, тип наследования аутосомно-доминантный («из поколения в поколение»). В патогенезе заболевания участвуют 2 фактора: дефект секреции инсулина и резистентности тканей к инсулину. Важнейшие факторы риска – ожирение, возраст старше 40-
50 лет, плохая экологическая обстановка, вирусная инфекция; нитрозамины, которые содержатся в консервированных продуктах, копчёностях, табаке и др.
Табл. 25 Характеристика I – II типов сахарного диабета.
| Показатели | Тип I | Тип II |
| 1. Возраст, в котором возникает болезнь 2. начало болезни 3. Семейные формы болезни 4. Влияние сезонных ф. на выявление болезни 5. Фенотип 6. Галотипы (HLA) 7. Возникновение болезни 8. Симптомы болезни 9. течение болезни 10. масса тела 11. Моча 12. Кетоацидоз 13.Сывороточный инсулин 14. Антитела к островк.кл. 15. Лечение(основное) 16. Конкордантность монозиготных близнецов, в % | 1. детский ,юношеский 2. острое 3. нечасто 4. осенне-зимний период 5. худые 6. B8,B15,ДW3,ДW4, ДRWЗ, ДRW4. 7. быстрое 8. тяжелые 9. лабильное 10. снижена 11. сахар и ацетон 12. склонны 13. низкий или отсутс. 14. присутствуют 15. инсулин 16. 50 | 1. старший, средний 2. постепенное 3. часто 4. нет 5. ожирение 6. связь не обнаруж. 7. медленное 8. слабые или отсут 9. стабильное 10. ожирение у 80-90% больных 11. сахар 12. резистентны 13. нормал.или пов. 14. отсутствует 15. диета 16. 100 |
Основой патогенеза СД является инсулиновая недостаточность. Биосинтез инсулина осуществляется в- клетками в несколько этапов.
|
|
|
Весь процесс синтеза занимает около 1 часа . Главным стимулятором инсулина является глюкоза , но оказывают влияние и желудочный ингибиторный пептид , гастрин , секретин , холецистопинин , вазоактивный интестинальный полипепид . В регуляции секреции инсулина оказывают влияние многие гормоны: соматотропин , глюкагон , кортикостероиды , эстрогены , прогестероны , парагормон . Их действие проявляется различно.
Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон . Действие его многонаправленно , конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов . Место действия инсулина -- печень , мышечная и жировая ткань. Снижается разрушение гликогена , образование глюкозы из жиров и белков путем распада их и образование кетоновых тел . Вместе с тем повышается усвоение глюкозы тканями и клетками с образованием гликогена и жирных кислот в печени , синтез белка и гликогена в мышцах . Около 60% глюкозы поступающей в организм усваивается печенью , 15% утилизируется периферическими тканями . Механизм действия инсулина связан с активизацией различных ферментов , участвующих в фосфорировании глюкозы (гексо - и глюкокиназы) и др. соединений , включенных в процессы гликолиза (расщепление глюкозы).
Инсулин способствует поглощению К мышцами и печенью , задерживает выведение Na почками , поэтому у больных СД появляются отеки . Основным местом разрушения является печень , около 20 % его разрушается в почках .Последствия инсулиновой недостаточности сказываются прежде всего на нарушениях обмена веществ , из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены .Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений от толерантности глюкозе до кетоацидоза.
Клиническая картина - сахарного диабета проявляется двояко . Это обусловлено острым и хроническим дефицитом инсулина , который в свою очередь может быть абсолютным и относительным . ИЗСД у лиц молодого возврата в большинстве случаев начинается остро . Ведущие симптомы начального периода - - жажда , полиурия , похудание , сухость во рту , постепенно нарастающая общая слабость . Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, вследствие нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями , усиления е образования в печени . Появляется гликозурия , повышается удельный вес мочи , развивается полиурия , что ведет к обезвоживанию организма , сгущению крови и , как следствие , к полидипсии . Больные выпивают за сутки 3 - 5 л. , а иногда 8 - 1 0 л. жидкости и столько же теряют с мочой . Больные худеют , но аппетит при этом не только сохранен , а возможно и повышается .Из-за некритического отношения к своему состоянию больные часто обращаются за мед. помощью ,когда развивается кетоацидоз, диабетическая предкома или кома .Иногда клиническая картина ЙЗСД выражена менее ярко и больных больше беспокоят кожный зуд , нарастающая слабость , упорный фурункулез , у детей — ночное недержание мочи и т . д .
Для ИНСД ( у людей старше 40 лет с избыточной массой тела) характерны более спокойное начало и медленное прогрессирование . Небольшую жажду и полиурию больные не замечают или не придают этому значения .Эти больные , как правило , не худеют , а будучи чаще тучными , продолжают набирать вес . Нередко заболевание обнаруживается при обследовании ( проф. осмотр , заполнение сан. курортной карты и т. д.) Ретроспективно анализируя свое состояние указывают , что первые признаки болезни ( сухость во рту , повышение потребности в жидкости ) появились много времени назад . Женщины могут годами лечиться у гинеколога по поводу упорного зуда половых органов, мужчины — у уролога и сексопатолога по поводу баланита или снижения потенции. Нередко больные обращаются к невропатологу в связи с появлением полинейропатий . к стоматологу - по поводу кариеса и парадантоза, к хирургу с трофическими изменениями кожи, к офтальмологу - по поводу поражения глаз . Легкие формы ИНСД часто обнаруживаются у госпитализированных по поводу: ИБС, туберкулеза, цереброваскулярной недостаточности, желчекаменной болезни, деформирующего остеоартроза , гангрены нижних конечностей и т. д. Больные ИНСД , не леченные годами , не обнаруживают наклонности к кетоацидозу. Истинный тип диабета можно определить путем длительного наблюдения за больными при тщательно собранном анамнезе и правильной оценке клинических проявлений .
После возникновения стойкого клинического ИЗСД заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине , которая в течении 1 - 2 лет увеличивается и остается стабильной . По мере увеличения длительности заболевания ( через 10 - 2 0 лет ) появляются клинические проявления позднего диабета в виде ретинопатии и нефропатии . Основной причиной летального исхода являются чаще ХПН или осложнения атеросклероза . По степени тяжести I тип СД чаще имеет средне тяжелое или тяжелое течение .II тип — легкое , среднетяжелое и тяжелое (реже) течение .
Легкая форма СД — компенсация углеводного обмена достигается диетой , осложнений не отмечается , трудоспособность сохранена
При средней тяжести — компенсация возможна путем применения сахароснижающих препаратов или небольших доз инсулина нет тяжелых сосудистых и др. осложнений. Трудоспособность умеренно снижена.
Тяжелая форма — осложнения (кетоацидоз , лабильность течения, инсулинорезистентность , аллергия к инсулину, ретинопатия , нефропатия. гангрена нижних конечностей , для компенсации необходимо >60 БД /сут инсулина, трудоспособность снижена или утрачена.
Разделение СД по тяжести условно.
При обследовании пациентов отмечаются поражения многих органов и систем.
Кожа, слизистые , подкожная клетчатка.
Питание может быть сниженным .повышенным или нормальным . Кожа сухая, снижается тургор кожи и мышц. Кожа истончена, легко ранима, подвержена трофическим изменениям , упорному фурункулезу, грибковому поражению , возможны флегмоны с последующим сепсисом. На коже ягодиц , голеней , в области коленных и локтевых суставов образуются ксантемы. Возможно развитие трофических язв.
Костно-суставная система.
Нарушение белкового и минерального обменов приводит к вымыванию Са и развитию остеопороза .Может развиваться диабетическая остео-артропатия, в основе которой лежат дегенеративные изменения эпифизов и в/с хряща . Поражаются чаще предплюсне - плюсневые, плюсно-фаланговые и голеностопные суставы, реже — коленные , тазобедренные, суставы позвоночника и верхних конечностей.
Система дыхания.
Остается высокой частота туберкулеза легких (особенно высокий риск в возрасте 18-40 лет и старше70 лет) Высокая частота микроаниопатий легочных сосудов способствует частому развитию пневмоний и бронхитов , имеющих торпидное вялое течение с невысокой лихорадкой и малыми изменениями в крови. Однако, воспалительные процессы носят затяжной характер и всегда требуют
продолжительной антибактериальной терапии.
Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 34; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!