Классификация по Брауну – по гемолитическим свойствам
Лекция №8
Пиогенные кокки
Цель: изучить биологические свойства основных возбудителей; особенности эпидемиологии, этиологии и патогенеза
Кокки представлены семействами:
1. Грамм+ кокков, с толстой клеточной стенкой.
Семейство: micrococccea
Род Staphylococcus
Виды: S.aureus; S.saprophyteus;S.epidemidis
Семейство: Streptococcaceae
Род: Streptococcus
Виды: Str.pneumoniae; Str.pyogenes
2. Грамм-, тонкая клеточная стенка
Семейство: Neisseraceae
Род: Neisseria
Вид: N.meningitides; N.gonorrhoaea
Стафилококковые
Инфекции – тяжелые воспалительные заболевания практически всех органов и тканей организма человека, чаще вызываемые s.aureus (золотистый стафилококк).
Морфология:
- неподвижные, грамм+
- расположенные в виде грозди винограда (т.к. делятся в нескольких плоскостях)
- растут при концентрации соли 10-15%- возможно образование пигмсентов
- факультативные анаэробы
Резистентность:
Погибают при кипячении мгновенно, 5% фенол убивает стафилококки в течении 15-30 минут.
Устойчивы к высушиванию, замораживанию, действию химических веществ (15%NaCl).
Эпидемиология:
Экзогенная инфекция:
Источник – больной и носитель
Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, воздушно пылевой, алиментарный (пищевые отравления);
Эндогенная инфекция:
- ослабление защитных сил микроорганизма;
- дисбактериоз;
Факторы передачи:
- предметы обихода
- перевязочный материал и оборудование
- пищевая токсикоинфекция
|
|
|
Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии и колонизации: тейховые кислоты; белки-адгезины клеточной стенки, которые иногда покрыты микрокапсулой; белок А; бактериоцины;
II. Факторы вирулентности:
1. Ферменты агрессии и инвазии: фибринолизин, гиалуронидаза, ДНКаза, плазмокоагулаза, лецитиназа, нейраминидаза, каталаза, β-лактамаза ( 80% за счет него не чувствительны к антибиотикам)
2. Мембранотоксины: гемолизины, цитотоксины, лейкоцидины;
3. Гистотоксины (тканевые токсины): энтеротоксин (вызывает интоксикацию при пищевых токсикоинфекции, рвоту, расстройство ЖКТ), Токсин синдрома токсического шока (обнаружен у женщин, которые пользуются прокладками), эксфолиативный (создает синдром ошпаренной кожи, она отслаивается);
III. Факторы персистенции (хронизация процесса):
- способность образовывать L-формы;
- сантигенная мимекрия – сходство с клетками нашего организма;
- микрокапсула;
- секреторные факторы, действующие против факторов неспецифической защиты;
- поверхностный белок – белок А;
Белок А
Это видоспецифический антиген золотистого стафилококка. Он способен к неспецифическому соединению с Fс-фрагментом Ig.
Белок А:
· Нарушает функцию системы комплимента;
|
|
|
· Подавляет активность фагоцитов;
· Способствует развитию аллергических реакций;
Патогенез:
Заболевание, которое вызывает, золотистый стафилококк, делится на 2 типа:
1. Интоксикации:
Клинические проявления обусловлены действиями одного или нескольких токсинов, которые образуются как in vivo (внутри организма), так и попадая в организм, накопившись в подходящей среде (токсикоинфекции пищевые).
Этапы патогенеза (4 стадии):
А) колонизация зоны входных ворот токсигенным штаммом;
Б) образование экзотоксинов;
В) всасывание токсинов;
Г) развитие интоксикации;
2. Инфекции:
Патогенез:
А) колонизация зоны входных ворот штаммом стафилококка;
Б) проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры (за счет ферментов агрессии);
В) прикрепление к внеклеточному матриксу;
Г) преодоление защитных сил макроорганизма;
Д) разрушение ткани за счет ферментов и токсинов;
Входные ворота:
- кожа;
- слизистые;
- дыхательные пути;
- ЖКТ;
Инкубационный период – 5-10 дней.
Эти инфекции разнообразны и включают более 10 нозологических форм. Среди них выделяют:
1. Заболевания кожи;
2. Поражение слизистой зева;
3. Поражение костей и суставов;
4. Ожого-подобный синдром;
|
|
|
5. Синдром токсического шока;
6. Эндокардит;
7. Менингит и абсцесс мозга;
8. Сепсис;
Особенно часто встречаемые клинические формы:
фурункул (ячмень), карбункул, буллезное импетиго на лице, синдром ошпаренной кожи при наличии эксфолиативного токсина, подногтевые и подкожные кровоизлияния, гангрена стоп, скарлатиноподобный синдром (слущивание эпителия, флегмона кисти), остеомиелит, токсический шок (нарушение мышечной активности, артериальной гипотонии), сепсис (ворота – операционные раны), послеродовой сепсис (стафилококковый мастит).
Иммунитет: при этой инфекции нестойкий и ненапряженный (есть М-белок, капсула, много серовариантов), он гуморальный клеточный.
Профилактика:
Неспецифическая:
- тщательное соблюдение гигиенических стандартов;
- неукоснительное соблюдение правил асептики;
Специфическая:
- анатоксин (получен из экзотоксина);
- стафилококковый глобулин (получен из крови доноров, переболевших инфекцией);
Лечение:
При тяжелых и хронических инфекциях:
- аутовакцины
- анатоксин
- противостафилококковый иммуноглобулин
При хронических инфекциях:
- стафилококковый антифагин (лечебная вакцина)
- стафилококковый анатоксин
|
|
|
Лабораторная диагностика:
Желтушно солевой агар.
Стрептококковые инфекции
Преимущественно антропонозные заболевания, с поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов, с развитием аутоиммунных и токсикосептических осложнений.
Клинические проявления:
· Первичные – ангина, скарлатина, рожистые воспаления;
Если у человека в наличии антитоксический иммунитет, то он заболевает ангиной, если такой иммунитет отсутствует – у него развивается скарлатина.
· Вторичные – ревматизм, гломерулонефрит;
· Редкие – сепсис, перитонит, синдром токсического шока;
Морфология:
- Грамм+
- неподвижные
- группы длинных и коротких цепочек
- факультативные анаэробы
- патогенные
Классификация по Брауну – по гемолитическим свойствам
1. Α – гемолитические или зеленящие (неполный гемолиз)
2. Β – гемолитические (полный гемолиз)
3. Γ – гемолитические (нет гемолиза)
Биологические свойства стрептококков:
· А-пиогенные β-гемолитические
Стрептококки – серьезные болезнетворные агенты, вызывают различные по проявлениям и тяжести заболевания – от носительства до сепсиса, ревматизма и гломерулонефрита;
· Б – зеленящие стрептококки – хронические заболевания;
· В – энтерококки;
· Д – пептострептококки – строгие анаэробы, участвуют в возникновении смешанных инфекций;
Эпидемиология:
Источник инфекции:
- больные люди
- бактерионосители
Пути передачи:
- контактный
- воздушно-капельный
Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии и колонизации: белок М (слизистый белок), тейхоевые кислоты, микрокапсулы, бактериоцины;
II. Факторы вирулентности:
Ферменты: фибринолизин или стрептокиназа, гиалуронидаза (разрушение соеинительной ткани), ДНКаза, мураминидаза или лизоцим;
Токсины: экзотоксин – эритрогенный токсин (сыпь при скарлатине); стрептолизины O и S (лейкоцидины и гемолизины);
III. Факторы персистенции: комплекс пептидогликан-полисахарид КС, антигенная мимекрия, способность образовывать L-формы, белок М,
Белок М
Это типоспецифический антиген стрептококков. См. антиген А.
Патогенез:
Определяется сочетанием инфекционного, токсического и аллергического синдромов. Инфекционный – это развитие на месте внедрения возбудителя инфекции очага серозного, гнойного или некротического воспаления, за счет факторов вирулентности возбудитель преодолевает местные барьеры, и проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфоденит.
Возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение гнойных очагов в различных органах и тканях.
Токсический синдром – характеризуется лихорадкой, тахикардией, головной болью, бредом, рвотой.
Аллергический синдром – развитие ГЗТ .
Лабораторная диагностика:
Гонококковые инфекции
Это острые или хронические инфекционные заболевания, характеризующиеся воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов (гонорея), конъюнктивы глаз (бленорея) и других органов.
Морфология:
- грамм – диплококки
- аэробы
- окружены микрокапсулой
- жгутиков не имеют
- спор не образуют
Источник инфекции:
- больной человек
Пути передачи:
- контактно-бытовой
- половой
Факторы патогенности:
- пили
- белки наружной мембраны
- микрокапсула
Факторы вирулентности:
- эндотоксин
- протеаза
Факторы персистенции:
- L-формы
- микрокапсула
- внутриклеточный паразитизм
- секреторные факторы (против неспецифической защиты)
Патогенез:
Входные ворота:
- эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки
Важное значение в развитии инфекции имеют: вирулентность возбудителя, инфицирующая доза, область проникновения, защита специфическая и неспецифическая.
Гонококки прикрепляются к эпителию, вызывают гибель и слущивание клеток, проникают в слизистый слой путем эндоцитоза. В цитоплазме клеток образуются гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными к действию фагоцитов, антител и многих антибиотиков. Далее вакуоли сливаются с базальной мембраной и проникают в прилегающую соединительную ткань, вызывая воспаление, проникая в кровь могут проникнуть в разные органы и ткани.
Резервуар этой инфекции – женщина. В ее организме часто проникает безсимптомно, процесс становится хроническим достаточно часто.
Симптомы хронического течения:
- воспаление крупных суставов
- воспаление глаз
- сужение мочеиспускательного канала
Менингококковые инфекции
Острое инфекционное заболевание с поражением оболочек головного мозга, развитием менингита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока.
Источник инфекции: больной человек + носитель.
Пути передачи: воздушно-капельный.
Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии: пили, белки-адгезины, микрокапсула, ферменты разрушающие слизь, бактериоцины, сидерофор (отбирает железо у наших клеток).
II. Факторы вирулентности:
Ферменты: гиалуронидаза (стрептокиназа), плазмокоагулаза, протеаза;
Токсины: эндотоксин – сильнейший нейротропный и сосудистый яд, мембранотоксины (гемолизины);
III. Факторы персистенции: L-формы, микрокапсула, внутриклеточный паразитьизм, полисахаридные факторы;
Патогенез:
Входные ворота: носоглатка
В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство).
В патогенезе проявления токсического, септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения – острый назофарингит, здесь возбудитель размножается и выделяется со слизью во внешнюю среду. В организме – диссиминирует гематогенным путем, бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением эндотоксина (клинически как сепсис и синдром раздражения мозговых оболочек).
Очень быстро возбудитель размножается! Молниеносное течение меннгита.
Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга, за счет мембранотоксина проникают через сосудистую стенку и снова повышается концентрация эндотоксина. Развитие инфекции сопровождается септическим шоком, ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью .
Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 98; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!