Организация гинекологической помощи девочкам и подросткам. 10 страница
2. гемостатическая и противоанемическая терапия
Профилактика:
1. У женщин до 40 лет на первом этапе назначаются эстроген-гестагенные препараты с низким содержанием эстрогена (300 мкг и менее) в течение 3-6 мес в контрацептивном режиме или гестагены по 5-10 мг с 6 по 25 день цикла в течение 3-6 мес..
2. На втором этапе (преимущественно у женщин моложе 35 лет) проводится терапия по созданию двухфазного менструального цикла с помощью кломифена (клостилбегита) по 50 мг с 5-го по 9-ый день цикла в течение 3 мес.
При выраженных гиперпластических процессах эндометрия, рецидивирующей гиперплазии, аденоматозе эндометрия гормональные препараты назначают в непрерывном режиме не менее 6 мес (17-ОПК, депо-провера, даназол, гестринон).
47. ДМК в климактерическом периоде - наиболее частая патология у женщин 45-55 лет.
Патогенез ДМК в климактерическом периоде: нарушается циклический выброс гонадотропинов, процессы созревания фолликулов и их гормональная функция, происходят нарушения по типу персистенции фолликула. Возникающая гиперэстрогения в этом возрасте приводит к развитию атипической гиперплазии, аденоматозу железистых полипов эндометрия, что повышает риск развития злокачественных заболеваний эндометрия.
ДМК протекает тяжелее, чем в других возрастных группах.
Лечение: гемостаз осуществляется только хирургическим путем, дальнейшая тактика определяется возрастом больной, сопутствующими гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.
|
|
|
Противорецидивное лечение (профилактика): у женщин до 48-50 лет направлено на профилактику гиперпластических процессов, проводится с сохранением ритмичной менструальноподобной реакции, у женщин более старшего возраста показано подавление менструальной функции.
Женщинам 45-48 лет предпочтительно назначать гестагены, оказывающие местное и центральное воздействие по контрацептивной или укороченной схеме (синтетические гестагены), старше 48 лет гестагены назначаются в непрерывном режиме для формирования атрофических процессов в эндометрии, курс лечения 6 мес. Гестагены противопоказаны при: тромбоэмболических заболеваниях в анамнезе, варикозном расширении вен, хронических часто обостряющихся холециститах и гепатитах. Кроме гестагенов эффективны даназол, гестринон в непрерывном реживе в течение 6 мес, а также андрогены (омнадрен), которые вызывают склеротические изменения эндометрия, в небольших миоматозных узлах, тормозят секрецию гонадотропинов.
Показания к оперативному лечению:
а) сочетание ДМК с рецидивирующей, аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия
б) сочетание ДМК с узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз)
|
|
|
в) подслизистая миома матки
г) опухоль яичников
д) аденокарцинома эндометрия
При противопоказаниях к гормональному и оперативному лечению в последние годы успешно применяется резекция (облация) эндометрия под контролем гистероскопа и криодеструкция эндометрия жидким азотом. Аменорея наступает через 2-3 месяца.
48. Овуляторные (двухфазные) ДМК - ДМК, при которых происходит овуляция, но нарушена ритмическая секреция гормонов яичника; сопровождаются изменением продолжительности цикла и количества теряемой крови.
Классификация ДМК по клиническим проявлениям:
I. Нарушение частоты менструации
а) частые менструации (пройоменорея) - продолжительность менструального цикла менее 21 дня, при этом может наблюдаться
1) сокращенная первая фаза цикла и нормальная вторая фаза - фолликул созревает быстрее, овуляция на 8-10 день цикла
2) сокращенная вторая фаза цикла и нормальная первая фаза - желтое тело подвергается преждевременной инволюции, возникает лютеиновая недостаточность и бесплодие
3) однофазносокращенный цикл с кратковременной персистенцией фолликула без секреторных изменений эндометрия
|
|
|
б) редкие менструации (опсоменорея) - продолжительность менструального цикла более 35 дней. Варианты нарушения:
1) удлинение первой фазы и нормальная вторая фаза цикла - фолликул созревает медленно, овуляция на 17-30 день цикла
2) удлинение первой и сокращение второй фазы цикла с поздней овуляцией, лютеиновой недостаточностью и частым бесплодием
3) нормальная первая и удлиненная вторая фаза (очень редко)
Диагностика: тесты функциональной диагностики, исследование уровня половых гормонов в сыворотке крови.
Лечение: устранение факторов, способствующих развитию патологии (воспалительные процессы, интоксикации и др); проведение гормонотерапии по показаниям.
II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:
а) скудная менструация (гипоменорея) - при гипоплазии матки и яичников, гипофункции яичников, хронических эндометритах, после оперативных вмешательств.
б) обильная менструация (гиперменорея) - при воспалительных процессах, гипоплазии матки, длительной инволюции желтого тела, гиперэстрогении
Лечение: зависит от патологии, вызвавшей ДМК - противовоспалительная терапия, физиолечение, гормонотерапия, некоторые хирургические методы.
III. Нарушение продолжительности менструации
|
|
|
а) олигоменорея - продолжительность менструального кровотечения менее 1 дня
б) полименорея - продолжительность менструального кровотечения более 7 дней.
IV. Межменструальные ДМК
а) овуляторные - наблюдаются в середине цикла в дни, соответствующие овуляции, и продолжается 2-3 дня. В основе - падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика и изменение к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Диагностика: тесты функциональной диагностики, кольпо- и гистероскопия.
Лечение: только при значительных кровянистых выделениях; назначение эстрогенов (микрофоллин, прогинова) или эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов по схеме.
б) предменструальные кровотечения - появляются перед менструацией и сливаются с ней, связаны с низким уровнем эстрогенов или лютеиновой недостаточностью.
Диагностика: тесты функциональной активности яичников, исследование уровня гормонов сыворотки крови
Лечение: проводится по показаниям (обильные кровянистые выделения, бесплодие) и зависит от выявленной патологии; препараты типа оральных контрацептивов по контрацептивной схеме, гестагены (норколут, примолют-нор, оргаметрил, дюфастон) или циклические гормональные препараты (циклопрогинова по схеме).
в) постменструальные кровотечения - появляются сразу или через небольшой промежуток времени после окончания менструации. Лечение: эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.
ДМК при овуляторных циклах обусловлена неполноценностью зреющего фолликула (гипер- или гипофункция), желтого тела (гипо- или гиперфункция), а также они могут быть связаны с нарушениями простагландиногенеза или продукции ФСГ или ЛГ.
Классификация ДМК по этиологии:
1. Недостаточность фолликула - укорочение фолликулиновой фазы (длительность достигает 7-8 дней), весь цикл укорачивается до 14-21 дня.
В основе - нарушение функции гипофиза и неправильная стимуляция яичников. Характерный признак - раннее повышение базальной температуры (на 7-9-й день). Длительность лютеиновой фазы цикла не изменяется. У женщин менструации более частые (пройоменорея), более обильные и длительные (гиперполименорея). Соматическое и половое развитие без особенностей.
2. Недостаточность (атрезия) желтого тела - укорочение лютеиновой фазы. В основе - недостаточная продукция ЛГ и ЛТГ. Базальная температура повышается в течение 4-5 дней, но это повышение не более 0,4°С. Длительность фолликулиновой фазы не изменяется. Менструальный цикл укорачивается, менструации более обильные, что связано со снижением продукции прогестерона желтым телом яичника и неполноценностью секреторной фазы. Клинически характеризуется появлением кровянистых выделений до и после менструации.
3. Перснстенцня желтого тела - удлинение лютеиновой фазы из-за длительного выделения ЛГ и ЛТГ. Гормон желтого тела длительно воздействует на матку, а во время менструации матка недостаточно хорошо сокращается в результате релаксирующего действия прогестерона на миометрий. Базальная температура находится на высоком уровне в течение 12-14 дней и более. Менструальный цикл удлиняется, менструации обильные.
4. Овуляторные межменструальные кровотечения - регулярно повторяются на 10-12-й день после окончания менструации и совпадают со временем овуляции. В их основе - резкое снижение в это время уровня эстрогенов и изменением к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Кровянистые выделения чаще необильные, безболезненные, длятся 1-2 дня. Базальная температура двухфазная, без отклонения от нормы.
Общие принципы лечения всех ДМК - см. вопрос 48.
49. АНОВУЛЯТОРНЫЕ (ОДНОФАЗНЫЕ) МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - это ДМК, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций - нарушение процесса созревания фолликула, которое может происходить по типу его атрезии или персистенции.
1. Персистенция фолликула - фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.
Клиника: после короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.
2. Атрезия фолликулов - в яичниках одновременно созревает несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстрогенов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий приводит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).
Клиника: после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогенли нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.
Общие клинические проявления ановуляторных ДМК - ацикличность, с интервалом 1,5-6 месяцев, продолжительность более 10 дней, различной степени интенсивности, частое развитие вторичной анемии.
В обоих случаях ановуляции возникает прогестерон-дефицитное состояние с гиперэстрогенией при персистенции или гипоэстрогенией при атрезин фолликулов. Морфологически это приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия. С течением времени недостаточное кровоснабжение разрастающегося эндометрия, его сдавление приводят к развитию дистрофических процессов, тромбозов, некроза с последующим беспорядочным отторжением, в связи с чем ановуляторные маточные кровотечения протекают длительно.
Диагностика: анамнез, клиника, тесты функциональной диагностики и дополнительные методовы диагностики, выявляющие гиперплазию эндометрия (УЗИ, аспирационная биопсия эндометрия, диагно-стическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия, радиоизотопное исследование).
Ановуляторные ДМК наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы:
а) в период полового созревания, когда репродуктивная система не сформировалась, нарушен выброс гипоталамических гормонов, возникают ювенильные кровотечения.
б) в период пременопаузы, когда нарушается выброс люлиберина вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса, возникают пременопаузальные, или климактерические, кровотечения.
в) в репродуктивном периоде также могут развиться подобные расстройства в результате воздействия неблагоприятных факторов на гипофизарную зону гипоталамуса.
Лечение: осуществляется комплексно, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем, проводится поэтапно (нормализация гемостаза - регуляция менструального цикла - восстановление генеративной функции или достижение меностаза).
1. Гормональный гемостаз (первый этап):
а) эстрогены - ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия ("эпителизация"), уменьшают атрофические процессы в матке (парентеральные - фолликулин, 0,1% р-р эстрадиоладипропионата, р-р синэстрола и пероральные - этинилэстрадиол, микрофоллин)
б) гестагены - оказывают гемостатический эффект за счет блокирования пролиферативных процессов эндометрия и его перевода в секреторную фазу (прогестерон и его синтетитечские аналоги - 17-ОПК, прегнин, этинилтестостерон)
в) андрогены - редко исопльзуются для гемостаза, чаще лишь в комбинации с другими гормонами (тестостерона пропионат, метиландростендиол)
г) эстроген-гестагенные и эстроген-гестаген-андрогенные ("тройной шприц") препараты
При неэффективности гормональных методов - хирургический (выскабливание, вакуум-аспирация). Вместе с вышеперечисленными методами используют общую гемостатическую терапию.
2. Нормализация менструального цикла (второй этап) - стимулирующая, заместительная или ингибирующая гормональная терапия в зависимости от возраста женщины и поставленных целей
3. Восстановление репродуктивной функции женщин (кломифена цитрат, гонадотропные препараты: человеческий хорионический гонадотропин, человеческий менопаузальный гонадотропин, пергонал)
4. Общеукрепляющие мероприятия, нормализация сна, труда и отдыха
5. Лечение анемии (препараты железа)
50. Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС увеличивается с возрастом.
Этиопатогенез:
1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС
2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией
3) аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону
4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств
Классификация ПМС:
а) по степени тяжести:
1. легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов
2. тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов
б) по стадии процесса:
1. компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации
2. субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций
3. декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются
в) клинические формы ПМС:
1. нервно-психическая форма - преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрессивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез
2. отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.
3. цефалгическая форма - преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадиирует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.
4. кризовая форма - преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.
Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.
Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:
1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха
2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока
3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия
4. Гормональная терапия:
а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин
б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме
в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х
5. Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален
6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин)
7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.
8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин
9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы
При достижении положительного эффекта рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.
51. Постовариоэктомический (посткастрационный) синдром - комплекс патологических нервно-психических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов, возникающий после одномометного выключения функции яичников (тотальная овариэктомия, гибель фолликулярного аппарата после облучения) у женщин репродуктивного возраста.
Патогенез: связан с резким выключением функции половых желез и снижением уровня эстрогенов; в ответ на выключение обратной связи между гонадотропинами и половыми стероидами происходит повышение секреции гонадотропинов. Повышение гипоталамо-гипофизарной активности охватывает не только гонадотропную функцию, но и продукцию других тропных гормонов - ТТГ, АКТГ. Нарушается также функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).
Клиника: симптомы обычно возникают через 2-3 недели после овариэктомии и достигаются полного развития спустя 2-3 мес и более. В первые 2 года после операции у большинства женщин преобладают нейровегетативные нарушения, в последующие годы возрастает частота обменно-эндокринных нарушений, нейровегетативные нарушения уменьшаются, психо-эмоциональное расстройство сохраняется длительное время.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 42; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!