Принципы лечения, сестринский уход за пациентами и профилактика артериальной гипертензии

ГЛАВА 1. Теоретические аспекты изучения исследований артериальной гипертензии

1.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии

Этиология. Артериальная гипертензия может быть: первичной (от 85% случаев), вторичной. Первичная артериальная гипертензия. Гемодинамические и физиологические компоненты (например, объем плазмы, активность ренин-ангиотензиновой системы) изменчивы, что свидетельствует о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли будет иметь одну причину. Даже если за развитие артериальной гипертензии изначально ответственен один из факторов, множественные факторы, вероятно, участвуют в поддержании повышенного артериального давления (теория мозаики). В афферентных системных артериолах нарушение функции ионных насосов в сарколемме мембран клеток гладких мышц может привести к хроническому повышению сосудистого тонуса. Наследственность является предрасполагающим фактором, однако точный механизм остается неясным. Факторы внешней среды (например, поступающий с пищей натрий, ожирение, стресс), похоже, влияют только на генетически восприимчивых людей в более молодом возрасте; однако у пациентов старше 65 лет высокое потребление натрия скорее всего ускорит возникновение артериальной гипертензии.

Вторичная артериальная гипертензия. Обычными причинами являются: первичный альдостеронизм, паренхиматозные заболевания почек (например, хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивная уропатия), реноваскулярное заболевание, синдром обструктивного апноэ сна.[…] Другие более редкие причины включают феохромоцитому, синдром Кушинга, врожденную гиперплазию надпочечников, гипертиреоз, гипотиреоз (микседему), первичный гиперпаратиреоз, акромегалию, коарктацию аорты, и синдромы избытка минералокортикоидов, кроме первичного альдостеронизма. Чрезмерное употребление алкоголя и использование оральных контрацептивов являются распространенными причинами излечиваемой артериальной гипертензии. Прием симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикостероидов, кокаина или лакрицы, как правило, способствует ухудшению контроля над артериальным давлением. Артериальная гипертензия считается резистентной, когда артериальное давление остается выше целевых значений, несмотря на использование 3-х различных антигипертензивных препаратов. У пациентов с устойчивой гипертонией имеется более высокий показатель частоты заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых патологий […]

Патогенез. Поскольку артериальное давление соответствует сердечному выбросу (СВ) × общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать: повышенный CВ и повышенное ОПСС. […] У большинства пациентов, CВ нормальный или незначительно повышен и повышено ОПСС. Эта модель характерна для первичной артериальной гипертензии, а также для гипертензии, обусловленной первичным гиперальдостеронизмом, феохромоцитомой, реноваскулярной болезнью и паренхиматозными заболеваниями почек. У других пациентов CВ увеличивается (возможно, вследствие веноконстрикции в крупных венах), а ОПСС не соответствует повышению СВ и является нормальным. В дальнейшем ОПСС увеличивается и СВ нормализуется, вероятно, вследствие саморегуляции. Некоторые заболевания, повышающие СВ (тиреотоксикоз, артерио-венозная фистула, аортальная недостаточность), особенно когда ударный объем увеличивается, могут быть причиной изолированной систолической гипертензии. Некоторые пожилые пациенты имеют изолированную систолическую артериальную гипертензию с нормальным или низким СВ, вероятно, из-за жесткости аорты и ее основных ветвей. У пациентов с высоким, стойким диастолическим давлением часто снижен СВ.

Объем плазмы имеет тенденцию к снижению по мере увеличения АД; редко объем плазмы остается нормальным или повышается. Объем плазмы, как правило, повышен при первичном альдостеронизме или паренхиматозных заболеваниях почек, может быть достаточно снижен при артериальной гипертензии, обусловленной феохромоцитомой. Почечный кровоток постепенно снижается по мере увеличения диастолического АД, и начинается артериолосклероз. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) остается нормальной до появления нарушений в процессе развития заболевания; в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, мозговой и мышечный кровоток поддерживается до развития тяжелого атеросклероза в этих сосудистых бассейнах. При многих причинах гипертензии нарушен транспорт натрия через клеточную стенку вследствие повреждения или угнетения калиево-натриевой помпы или повышенной проницаемости клеток ионами натрия. Результатом является повышение содержания внутриклеточного натрия, что делает клетки более чувствительными к симпатической стимуляции. Кальций следует за натрием, так что накопление внутриклеточного кальция может приводить к повышенной чувствительности. Дефекты в транспорте натрия могут наблюдаться у детей с нормальным АД, у которых родители страдают гипертензией. Симпатическая стимуляция увеличивает АД; как правило, это чаще происходит у пациентов с повышенным давлением и гипертензией, чем у пациентов с нормальным давлением. Неизвестно, присутствует ли эта гиперреактивность в симпатической нервной системе или в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов. Высокая частота пульса в покое, которая может быть результатом повышенной активности симпатической нервной системы, является хорошо известным предиктором АГ. У некоторых пациентов с гипертонической болезнью уровень циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше, чем обычно.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система помогает регулировать объем крови и, следовательно, АД. Ренин – фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расщепляет этот неактивный продукт главным образом в легких, но также в почках и головном мозге, до ангиотензина II – высокоактивного вазоконстриктора, также стимулирующего вегетативные центры в головном мозге, увеличивая разряды в симпатическом нерве и стимулируя высвобождение альдостерона и вазопрессина. Альдостерон и вазопрессин вызывают задержку натрия и воды, повышая АД. Альдостерон также усиливает экскрецию калия; низкий калий плазмы повышает вазоконстрикцию через закрытие калиевых каналов. Ангиотензин III, присутствующий в кровотоке, стимулирует высвобождение альдостерона так же активно, как ангиотензин II, но обладает гораздо меньшей сосудосуживающей активностью. Поскольку фермент химаза также конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, препараты, ингибирующие АПФ, не полностью подавляют продукцию ангиотензина II. Секреция ренина контролируется, по крайней мере, 4-мя механизмами, которые не являются взаимоисключающими: Почечный сосудистый рецептор отвечает на изменение давления в стенке афферентной артериолы, Рецептор плотного пятна обнаруживает изменения в скорости подачи или концентрации хлорида натрия в дистальных канальцах, Циркулирующий ангиотензин оказывает влияние на секрецию ренина с помощью механизма отрицательной обратной связи. Симпатическая нервная система стимулирует секрецию ренина, опосредованную через бета-рецепторы (через почечный нерв). Ангиотензин, как правило, ответственен за развитие реноваскулярной гипертензии, по крайней мере на начальном этапе, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в первичной артериальной гипертензии не установлена. Тем не менее у афроамериканцев и пожилых пациентов с АГ, уровень ренина, как правило, низкий. У пожилых пациентов также наблюдается тенденция к низкому уровню ангиотензина II. АГ вследствие хронических паренхиматозных заболеваний почек (ренопривная гипертензия) является результатом комбинации ренин-зависимого и объемно-зависимого механизмов. В большинстве случаев, повышение активности ренина не выявляется в периферической крови. АГ, как правило, имеет умеренную стадию и чувствительна к балансу натрия и воды. Скорее недостаток вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота), чем избыток вазоконстрикторов (например, ангиотензина, норэпинефрина), может приводить к АГ. Уменьшение уровня оксида азота в связи с ригидностью артерий связано с соль-чувствительной гипертензией, чрезмерное увеличение систолического АД на > 10-20 мм рт. ст. после обильной нагрузки натрием (например, употребление китайской еды).[…] Если почки не продуцируют достаточное количество вазодилататоров (вследствие паренхиматозных заболеваний почек или двусторонней нефрэктомии), АД может повышаться. Вазодилататоры и вазоконстрикторы (в основном эндотелин) также продуцируются эндотелиальными клетками. Таким образом, эндотелиальная дисфункция сильно влияет на уровень АД.

Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического АД у одного человека при измерении его на разных руках. […]Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. ст. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию АГ и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). […]Поэтому АД, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (однако, следует учитывать, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются.). Для выработки единой системы оценки уровня АД была разработана классификация.

Таблица

Категории АД	САД	ДАД
Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное	120 – 129 (< 120*)	80 – 84 (< 80*)
Высокое нормальное	130 – 139 (120-129*)	85 – 89 (< 80*)
АГ 1-й степени	140 – 159 (130-139*)	90 – 99 (80-89*)
АГ 2-й степени	160 – 179 (140-159*)	100 – 109 (90-99*)
АГ 3-й степени	≥ 180 (≥ 160*)	≥ 110 (≥ 100*)
Изолированная систолическая АГ **	≥ 140	< 90

Классификация уровня АД у лиц старше 18 лет (ВОЗ-МОАГ)

Кроме степени АГ в диагнозе указывается еще степень риска. При определении степени риска учитываются следующие факторы: пол, возраст, уровень холестерина в крови, степень ожирения, наличие заболеваний у родственников, вредные привычки (курение, потребление алкоголя и т. д.), образ жизни, поражение органов-мишеней, т. е. тех органов, которые при АГ страдают в первую очередь (сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза, сосуды), и т.д.

Поскольку при АГ нагрузка на сердечную мышцу увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска, чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при АГ сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма или наступает внезапная коронарная смерть.

Уже на ранних стадиях АГ кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляются головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении АГ происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях - деменцией (слабоумием). Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность.

При АГ поражаются практически все сосуды. В зависимости от наличия этих факторов различают: 1-я степень риска (низкий риск) означает, что вероятность сердечно-сосудистых осложнений у этого пациента составляет менее 15% в течение ближайших 10 лет; 2-я степень риска (средний риск) предполагает вероятность осложнений 15-20% в течение 10 лет; 3-я степень риска (высокий риск) - 20-30%; 4-я степень риска (очень высокий риск) предполагает вероятность осложнений более 30% в течение ближайших 10 лет. […]

Для оценки уровня поражения внутренних органов, которые страдают от повышенного АД, выделяют три стадии АГ: I стадия: отсутствуют объективные проявления поражения органов-мишеней; II стадия: имеются поражения одного или нескольких органов-мишеней: генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (самые ранние изменения); гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ, рентгенологического исследования; атеросклеротические изменения (бляшки) в коронарных сосудах, подвздошных, бедренных, почечных артериях, аорте по данным ультразвукового исследования, ядерно-магнитного резонанса, ангиографии; микроальбуминурия (20-300 мг/сут.), белок в суточной порции мочи; повышение креатинина в плазме крови (хроническая почечная недостаточность 1,2-2 мг%); III стадия: наряду с перечисленными поражениями органов-мишеней имеются следующие клинические проявления: сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность; мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия, сосудистые деменции; сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва; почки: креатинин плазмы крови более 2 мг%, почечная недостаточность; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями (синдром перемежающей хромоты, гангрена, ишемическая болезнь кишечника и др.)

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель пациентов с быстропрогрессирующей АГ на ступает в течение 6-12 мес. Причинами летального исхода при АГ чаще являются: острый инфаркт миокарда; острая сердечная недостаточность; мозговые инсульты; сердечная недостаточность; хроническая почечная недостаточность. АГ приводит к значительному повышению риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Смертность не леченных больных с систолическим АД более 160 мм рт. ст. и диастолическим АД выше 100 мм рт. ст. в 2-4 раза выше по сравнению с теми, кто получает антигипертензивную терапию. АГ в пожилом возрасте является более существенным фактором риска осложнений, чем в молодом возрасте. При АГ I степени тяжести у людей в возрасте 25-35 лет риск возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы менее 11% в течение 10 лет. Этот риск у людей более пожилого возраста (55-74 лет) превышает 30%. Кроме того, отмечается положительная взаимосвязь между уровнем АД и показателем общей смертности: чем ниже систолическое или диастолическое АД (независимо от возраста человека), тем ниже показатель смертности, и наоборот. При повышении значений АД на каждые 10 мм рт. ст. увеличивается также и риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, примерно на 10%. […]

«Тихий убийца» -именно так часто называют ГБ, поскольку обычно она развивается постепенно, бессимптомно, больной может годами иметь повышенное артериальное давление и даже не подозревать об этом. Патогномоничных для артериальной гипертонии симптомов нет. Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ. Жалобы, заставляющие больного с АГ обратиться к врачу, делятся на три группы: 1.жалобы, обусловленные собственно высоким АД; 2.жалобы, обусловленные поражением сосудов; 3.жалобы, связанные с основным заболеванием (в случае вторичной гипертензии).У большинства пациентов нет симптомов, связанных с высоким АД, вследствие чего их можно выявить только в процессе физикального обследования. Многие больные считают головную боль основным симптомом АГ, однако необходимо подчеркнуть, что появление головной боли характерно лишь для тяжелых, запущенных случаев ГБ. Чаще всего боль локализуется в затылочной области и появляется утром после сна, а затем постепенно (в течение нескольких часов) исчезает.

Другими важными жалобами при ГБ могут быть головокружение, сердцебиение и легкая утомляемость. Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов любого возраста, особенно у пожилых. Так, у женщин старше 70 лет головокружение — наиболее частая жалоба. При этом несколько сотен заболеваний имеют среди симптомов головокружение. Кроме того, головокружение не всегда правильно диагностируется (40% случаев) и часто трудно поддается лечению. Головокружение — это мнимое ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве […]. Больные же под головокружением понимают разные ощущения: слабость, потемнение в глазах, предобморочное состояние — липотимия (ортостатическая гипотензия, гипогликемия, ряд сердечно-сосудистых заболеваний, например, аортальный стеноз, синдром слабости синусового узла, тахиаритмии); неустойчивость: поражение мозжечка, периферическая нейропатия (например, при сахарном диабете), заболевания спинного мозга; неопределенные ощущения (тяжесть, опьянение, головокружение внутри головы): психогенное головокружение (депрессии, фобии, тревога).

К жалобам, обусловленным сосудистыми расстройствами, относятся носовые кровотечения, гематурия, нарушение зрения вследствие поражения сетчатки, эпизоды слабости и головокружения, обусловленные пре-ходящей ишемией мозга, стенокардия и одышка как проявления коронарогенной сердечной недостаточности. Иногда отмечается боль, вызванная расслоением аорты или разрывом ее аневризмы.Примерами симптомов, связанных с основным заболеванием при симптоматической гипертензии, являются полиурия, полидипсия и мышечная слабость вследствие гипокалиемии у больных с первичным гиперальдо-стеронизмом или увеличение массы тела и эмоциональная лабильность у больных с синдромом Кушинга. У пациентов с феохромоцитомой эпизодически могут возникать головные боли, сердцебиение, потоотделение и постуральные головокружения. Как правило, первые жалобы пациента возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоцииро-ванных клинических состояниях, а также при случайном выявлении повышенного артериального давления дома или на приеме у врача.

Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов любого возраста, особенно у пожилых. Так, у женщин старше 70 лет головокружение — наиболее частая жалоба. При этом несколько сотен заболеваний имеют среди симптомов головокружение. Кроме того, головокружение не всегда правильно диагностируется (40% случаев) и часто трудно поддается лечению. Головокружение — это мнимое ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве […]. Больные же под головокружением понимают разные ощущения: слабость, потемнение в глазах, предобморочное состояние — липотимия (ортостатическая гипотензия, гипогликемия, ряд сердечно-сосудистых заболеваний, например, аортальный стеноз, синдром слабости синусового узла, тахиаритмии); неустойчивость: поражение мозжечка, периферическая нейропатия (например, при сахарном диабете), заболевания спинного мозга; неопределенные ощущения (тяжесть, опьянение, головокружение внутри головы): психогенное головокружение (депрессии, фобии, тревога).

При АГ жалоба больного на головокружение является одной из самых частых (примерно в 50% случаев) как у пациентов, не получающих антигипертензивных препаратов, так и у больных, получающих медикаментозное лечение. Обязательным является тщательный сбор анамнеза у пациента, предъявляющего жалобу на головокружение. Следует выяснить, что конкретно пациент понимает под головокружением, какова длительность и частота этих ощущений, что провоцирует, усиливает или, наоборот, ослабляет головокружение, имеются ли сопутствующие симптомы. При сборе анамнеза также крайне важно выяснить, не связано ли головокружение с приемом лекарственных средств или токсических веществ. Различные антидепрессанты, антибиотики из группы аминогликозидов, барбитураты, нитроглицерин, петлевые диуретики, противоэпилептические средства, транквилизаторы и другие лекарственные средства могут вызывать ощущение головокружения.

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: определение степени и стабильности повышения АД; исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы; оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения. Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы: повторные измерения АД; выяснение жалоб и сбор анамнеза; физикальное обследование; лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные — на втором этапе обследования.

Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре (клиническое АД). АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домашних условиях — самоконтроль АД (СКАД). СМАД выполняют медработники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии.

Измерение АД в домашних условиях. Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле эффективности лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД 130-135/85 мм рт.ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при СКАД не выше 130/80 мм рт.ст. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД. Величины АД, полученные при СКАД, позволяют получать дополнительную информацию о прогнозе ССО. СКАД показан при подозрении на изолированную клиническую артериальную гипертензию (ИКАГ) и изолированную амбулаторную артериальную гипертензию (ИААГ), при необходимости длительного контроля АД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резистентной к лечению. СКАД может применяться при диагностике и лечении АГ у беременных, у пациентов с СД, у пожилых лиц. СКАД обладает следующими достоинствами: дает дополнительную информацию об эффективности АГТ; улучшает приверженность пациентов лечению; измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМ АД, в отношении полученных данных о величине АД, меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД;СКАД не может быть рекомендован в следующих ситуациях: измерение вызывает беспокойство у пациента; пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.[…] Вместе с тем, необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию о величине АД в течение «повседневной» дневной активности, особенно у работающей части населения и об АД в ночные часы.

Суточное мониторирование АД. Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств: дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и в ночные часы; позволяет уточнить прогноз ССО; более тесно связано с изменениями в органах мишенях исходно и с наблюдаемой динамикой в процессе лечения; более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, т. к. позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо. СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечнососудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно: повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным СКАД; высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней; нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней; большие отличия в величине АД на приеме и по данным СКАД; резистентность к АГТ; эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД; АГ у беременных и подозрение на преэклампсию. Для СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ, риск ССО и стадию заболевания.

Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. Сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним, представлены в Таб.2.

Физикальное обследование. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела в кг/ м2, и окружность талии. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в Таб.3.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ (Таб. 4).

Исследование состояния органов-мишеней. Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона и Корнельского позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2для мужчин и 109 г/м2для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ /РЛЖ> 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ <0,42 и увеличении ИММЛЖ — эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ — концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать плечевой ЛПИ. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза. Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Снижение клиренса креатинина <60 мл/ мин или СКФ <60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30—300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиос-клероза.

Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения — кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва — у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. КТ или МРТ позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических измененнй, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.

Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается — отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие «неблагоприятных» вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. […] Роль этих генетических факторов в патогенезе АГ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лид-для, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

Принципы лечения, сестринский уход за пациентами и профилактика артериальной гипертензии

Существует медикаментозное и немедикаментозное лечение АГ. Антигипертензивная терапия улучшает прогноз у больных АГ. Известно, что 5-летняя частота выживания при злокачественной гипертонии в 1950-х годах была равна нулю, в начале 1960-х составляла 30-40%, а в настоящее время достигла 74%. […]Завершившиеся клинические исследования не выявили преимуществ у какого-либо класса антигипертензивных препаратов в отношении степени снижения артериального давления. Главным критерием выбора препарата является его способность уменьшать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни. При выборе антигипертензивного средства при начальной терапии необходимо учитывать весь спектр ФР, поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний, так как некоторые требуют назначения определенных препаратов. Сегодня выбор препарата осуществляют среди 5 основных классов антигипертензивных средств - диуретики, бета-блокаторы (БАБ), антагонисты кальция, ингибиторы АПФ (иАПФ), блокаторы АТ1-рецепторов (АРА). Вспомогательными классами антигипертензивных препаратов являются альфа-блокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые блокаторы ренина. При выборе препарата внутри каждого класса следует отдавать предпочтение препаратам длительного действия, обеспечивающим 24-часовой стабильный контроль АД. Это принципиальное требование, поскольку при применении лекарственных препаратов с короткой продолжительностью действия возникают колебания концентрации в плазме на протяжении междозового интервала, что сопровождается нейрогуморальной активацией и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений. Для оценки продолжительности действия лекарственного препарата введен показатель «провал/пик», который представляет собой разницу между степенью гипотензивного эффекта на пике действия и через 24 часа после приема. Эта разница должна быть минимальной, и через 24 часа должно оставаться не менее 50% от максимального эффекта. Исследования показали преимущества комбинированной антигипертензивной терапии над монотерапией. Это связано с возможностью воздействия на несколько механизмов повышения АД одновременно, потенцированием положительных свойств препаратов, нивелированием отрицательных побочных эффектов, снижением стоимости лечения и повышением приверженности пациентов к терапии.

Принципы немедикаментозного лечения АГ направлены на снижение АД, уменьшение потребности в антигипертензивных препаратах и усиление их эффекта, первичную профилактику АГ и ассоциированных клинических состояний. Немедикаментозную терапию следует рекомендовать всем пациентам независимо от тяжести и медикаментозного лечения. Отказ от курения является одним из наиболее значимых изменений образа жизни в плане предотвращения заболеваний как сердечно-сосудистой системы, так и других органов. Избыточная масса тела является важным фактором, предрасполагающим к повышению АД. Большинство пациентов с АГ страдают избыточной массой тела. Уменьшение массы тела приводит к снижению АД и оказывает благоприятное влияние на ассоциированные ФР, в том числе инсулин резистентность, диабет, гиперлипидемию, гипертрофию левого желудочка (ЛЖ). Снижение АД при уменьшении массы тела может быть усилено за счет увеличения физической активности, уменьшения потребления алкоголя и поваренной соли. Уменьшение потребления соли, алкоголя, комплексная модификация диеты способствуют повышению эффективности антигипертензивной терапии. Увеличение физической активности. Рекомендуется умеренная аэробная физическая нагрузка, например, быстрая ходьба пешком, плавание в течение 30-40 минут 3-4 раза в неделю. Более выраженная физическая нагрузка обладает менее выраженным антигипертензивным эффектом. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжестей, могут вызвать повышение АД. Из санаторно-курортных методов хорошие результаты дает применение гиперкапнотерапии, общих сероводородных ванн, контрастных ванн в сочетании с лечебными душами, магнитотерапии.

В процессе лечения немаловажную роль занимает сестринский уход за больными с АГ. Медицинская сестра должна выполнять следующие обязанности: 1. Медицинская сестра должна регулярно измерять пациенту артериальное давление. Она должна объяснить больному, как важно следить за давлением и какие последствия могут наступить, если не следить за ним. 2. Внимательно наблюдать за изменениями в самочувствии больного. Повышение артериального давления может быть связано с нарушениями функций почек, эндокринной системы, пороком сердца, атеросклерозом и другими болезнями. 3. Сообщить врачу обо всех сопутствующих заболеваниях пациента, чтобы он мог правильно подобрать препараты. 4. Следить за регулярностью приёма лекарств больным. Медицинская сестра обязана объяснить и разъяснить больному, как важно следить за приемом лекарств и не нарушать назначенного врачом режима, рассказать, какие последствия ждут, если нарушить назначения врача и объяснить это родственникам больного. 5. Медицинская сестра обязана расспрашивать пациента о его самочувствии после приёма нового препарата. Бывает так: больной думает, что ему плохо по причине его заболевания, а это может быть непереносимость нового лекарства. 6. Следить за тем, чтобы пациент соблюдал диету. Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями. Исключены трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли. Температура обычная. Кулинарная обработка с умеренным механическим щажением. Общее количество свободной жидкости (включая первые блюда) равняется 1,5л. Разрешаются следующие продукты и блюда: Хлеб и хлебобулочные изделия – хлеб бессолевой ржаной и пшеничный, лучше из муки грубого помола, хрустящие хлебцы, несдобное печенье (при наклонности к тучности хлебобулочные изделия ограничиваются). Супы – преимущественно овощные (щи, борщи, свекольники), крупяные, молочные, на слабом рыбном или мясном бульоне (не более 2-3 раз в неделю). Блюда из мяса и птицы – нежирные сорта говядины, баранины, свинины, курицы, индейки преимущественно в отварном или запеченном виде, или слегка обжаренные после отваривания. Блюда из рыбы – разнообразная рыба нежирных сортов (треска, окунь, судак, навага, карп, щука, мерлуза и др.), отварная (можно с последующим обжариванием) или запеченная, один раз в неделю разрешается вымоченная сельдь. Блюда из яиц – не более 1 яйца в день в любом виде. Блюда из овощей и зелени – из разнообразных овощей (картофель, капуста цветная и белокочанная, тыква, кабачки, помидоры, баклажаны, огурцы, свежие и малосольные – ограниченно). Разрешается также лук, чеснок, хрен, петрушка, укроп, ограничиваются фасоль, горох, бобы, репа, редис, брюква, щавель, шпинат, грибы. Блюда из фруктов, ягод и фруктовые соки – любые, ограничиваются виноград и виноградный сок. Блюда из круп и макаронных изделий – различные рассыпчатые или полувязкие каши, пудинги из овсяной, гречневой, рисовой, пшенной круп, из макарон и вермишели (при избыточном весе крупы и мучные изделия следует ограничить). Блюда из молока, молочных продуктов – молоко и творог в натуральном виде и в виде блюд, кефир, простокваша, ацидофилин, кумыс, неострые сыры, ограничиваются сметана, сливки, мороженое. Жиры – преимущественно растительные (до 30 г в день), сливочное или топленое масло (до 20 г в день). Сладости – сахар (до 50 г в день); мед, варенье, джем употребляются вместо сахара (при наклонности к тучности все сладости резко ограничиваются).Напитки – некрепкий чай, чай с молоком, фруктовые, ягодные, овощные соки, квас, особенно рекомендуется отвар шиповника; минеральные воды – по назначению врача. Закуски – нежирная ветчина, докторская колбаса, неострый сыр, вымоченная сельдь (не более 1 раза в неделю), заливная рыба, заливной язык, салаты и винегреты с добавлением продуктов моря (кальмар, морской гребешок, креветки, мидии, морская капуста), овощные диетические консервы, в том числе содержащие продукты моря. Соусы – на овощном отваре, молочные, фруктовые и ягодные подливы. Особенно рекомендуются: овощи, фрукты и ягоды в сыром виде. Продукты, богатые солями калия (курага, изюм, чернослив, персики, бананы, абрикосы, ананасы, шиповник, картофель, капуста, баклажаны) и солями магния (соя, овсяная, гречневая, пшенная крупы, грецкие орехи, миндаль, отруби). Продукты моря, содержащие кроме перечисленных минеральных солей органический йод (морская капуста, кальмары, морской гребешок, креветки, мидии и др.). Больным гипертонической болезнью запрещаются: жирные сорта мяса, крепкие мясные и рыбные бульоны, крепкий чай и кофе, перец, редька, горчица, мозги, внутренние органы животных, свиное, говяжье, баранье сало, крем, сдоба, острые, солёные, жирные закуски, какао, шоколад, алкогольные напитки. Примерное однодневное меню диеты при гипертонической болезни на весь день: хлеб белый – 150 г; хлеб ржаной – 150 г; сахар – 50 г; масло сливочное – 10 г. Завтрак (до работы): Мясо отварное – 55 г; винегрет на растительном масле – 180 г; чай с молоком – 180 г. Второй завтрак (в обеденный перерыв): курица отварная с рисом; салат из овощей; чай, хлеб. Обед (после работы): щи вегетарианские со сметаной – 500 г; бефстроганов из отварного мяса с картофелем отварным – 55/110 г; желе – 125 г. Ужин: рыба запеченная – 85 г; плов с фруктами – 180 г; чай с молоком – 180 г. На ночь: кефир – 200 г. 7. Медицинская сестра обязана помочь больному и его родственникам скорректировать нагрузку на больного так, чтобы пациент не подвергался стрессам и нервному напряжению. 8. Делать с больным лечебную гимнастику, проводить занятия на тренажерах, гулять. 9. Объяснить родственникам о необходимости регулярного анализа содержания холестерина, калия, креатинина и глюкозы. И разъяснить, что будет, если не следить за этими анализами.

Экстренная помощь при гипертоническом кризе. Гипертонический криз проявляется в следующих симптомах: резкий скачок давления, сильная головная боль, головокружение, дрожь во всём теле, как при ознобе, тошнота, может быть и сильная боль в области сердца, расстройство зрения. У больного краснеет лицо из-за прилива крови. Срочно вызовите врача! Пока едет «скорая помощь»: 1. Придать больному удобное положение в постели. Голова должна быть приподнята (положите под голову дополнительную подушку), ноги опущены. 2. Согреть стопы и голени тёплым пледом или грелкой, можно поставить горчичники на икры ног. 3. Дать пациенту выпить 30-35 капель валокордина или корвалола, внеочередную дозу его лекарства от давления, мочегонное средство. 4. Положить больному под язык 1 таблетку коринфара или клофелина. 5. При болях в области сердца следует дать нитроглицерин. Важно! Узнать, переносит ли Ваш больной нитроглицерин. Этот препарат может вызвать сильную головную боль. Если у больного пошла из носа кровь – это хороший признак. Успокойте пациента. После гипертонического криза больному требуется уход: 1. Строго следить за соблюдением постельного режима. 2. Давать назначенные врачом лекарства. 3. Быть внимательной, предупредительной. Больной может быть раздражён, а ему необходим психологический покой. 4. Готовить пищу без соли, согласно диете. 5. Пациенту необходим продолжительный и глубокий сон. При бессоннице давать ему на ночь снотворное или успокоительное (по назначению врача). 6. Не допускать, чтобы больной курил или принимал алкоголь. […]

Профилактика АГ подразделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика АГ– это предупреждение возникновения болезни. Т.е. данной профилактики должны придерживаться здоровые люди, тем чьё АД пока не превышает нормальных цифр. Приведённый ниже комплекс оздоровительных мер поможет не только долгие годы удерживать АД в норме, но и избавиться от лишнего веса и значительно улучшить общее самочувствие.

Любые физические упражнения у лиц с мягкой и умеренной АГ способствуют повышению физической работоспособности организма. Упражнения, направленные на тренировку выносливости (общеукрепляющие, дыхательные упражнения, занятия на тренажёрах, плавание, ходьба, бег, езда на велосипеде) приводят к заметному антигипертензивному эффекту. Рекомендуется уделять физическим упражнениям по 30 минут в день, постепенно увеличивая нагрузку от слабой до умеренной (3-5 раз в неделю). Количество поваренной соли следует ограничить до 5 грамм (1 чайная ложка). Следует учесть, что многие продукты (сыры, копчёности, соления, колбасные изделия, консервы, майонез и др.) сами по себе содержат много соли. Итак, уберите со стола солонку и никогда не досаливайте готовые блюда. Заменяйте соль пряными травами, чесноком. Если обходиться без соли трудно, можно приобрести соль с пониженным содержанием натрия, вкус которой почти не отличается от обычной соли. Постепенно вытесните из своего рациона сливочное масло, сыры, колбасы, сметану, сало и жареные котлеты дополнительным количеством овощей и фруктов, растительного масла и нежирной рыбы. Предпочитайте обезжиренные молочные продукты. Таким образом, Вы сможете контролировать содержание холестерина в крови (профилактика атеросклероза), нормализовать вес и одновременно обогатить свой рацион калием, который очень полезен при артериальной гипертонии. Источниками калия являются различные фрукты и овощи. Желательно есть не менее 5 порций овощных или фруктовых салатов, десертов в день. Стресс – одна из основных причин повышения АД. Поэтому очень важно освоить методы психологической разгрузки – аутотренинг, самовнушение, медитацию. Важно стремиться видеть во всём положительные стороны, находить в жизни радость, работать над своим характером, меняя его в сторону большей терпимости к чужим недостаткам, оптимизма, уравновешенности. Пешие прогулки, спорт, хобби и общение с домашними животными также помогают поддерживать душевное равновесие. Вредные привычки и АГ – это страшное сочетание, которое в большинстве случаев ведёт к трагическим последствиям. Следует полностью отказаться от курения, а также сократить дозу употребления алкоголя. Для крепких напитков (40^о) она составляет 50 г/сут.

Вторичная профилактика АГ- проводится, если у пациента установлен диагноз «артериальная гипертензия». Её основная цель – избежать грозных осложнений АГ (ишемической болезни сердца, инфаркта, мозгового инсульта). Вторичная профилактика включает в себя два компонента: немедикаментозное лечение АГ и антигипертензивную (лекарственную) терапию . Немедикаментозное лечение гипертонии соответствует первичной профилактике, но проводится в более жёсткой форме. Если наследственность и окружающую среду каждый отдельный человек изменить не в состоянии, то образ жизни и питание – вполне. Все ограничения становятся непреложными правилами поведения.

Антигипертензивная (лекарственная) терапия связана с приёмом определённого комплекса препаратов, которые целенаправленно действуют на высокий уровень АД, снижая его. Курс приёма таких лекарственных средств назначается пожизненно, предупреждая тем самым риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Итак, если Вам поставили диагноз АГ, то Вам необходимо: обязательно принимать все препараты, которые назначил врач (соблюдайте рекомендации врача и обязательно прочитайте инструкцию); принимать лекарства в одно и то же время дня; никогда не пропускайте приём лекарств из-за того, что Ваше артериальное давление в норме. Лучше обсудите Ваши наблюдения с врачом; обязательно пополняйте запас лекарств до того, как они заканчиваются; не прекращайте приём препаратов, если показатели АД стали нормальными. Они стали нормальными именно потому, что вы принимаете медикаменты. Нельзя резко снижать АД, особенно пожилым людям. У пожилых пациентов при снижении АД такие симптомы, как слабость, сонливость, могут указывать на нарушение питания (ишемию) головного мозга. […]

Дата добавления: 2020-11-29; просмотров: 193; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!