Задания для закрепления знаний по теме «Экстремальные состояния. Приспо-собительные и компенсаторные процессы в организме»
Учебные цели:
Обеспечить формирование системы знаний у студентов по теме «Экстремальные состояния. Приспособительные и компенсаторные процессы в организме». Отражать новые, еще не получившие освещения, знания. Расширить сферу знаний студентов по теме, а именно:
· об экстремальных состояниях
· о стрессе, его этиологии, стадиях.
· о шоке, его этиологии, стадиях, «шоковых органах», видах шоков.
· о коллапсе
· о коме, ее этиологии, видах ком.
· о компенсаторно-приспособительных реакциях
· о механизмах и стадиях компенсаторно- приспособительных реакций.
· о видах компенсаторно- приспособительных реакций.
· о характеристике гипертрофии, гиперплазии, организации, инкапсуляции, метаплазии, регенерации
Cпособствовать формированию соответствующих профессиональных и общих ком-петенций:
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, прояв-лять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.
ОК 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них от-ветственность.
ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективно-го выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.
ПК 1.1. Проводить мероприятия по сохранению и укреплению здоровья населения, паци-ента и его окружения.
|
|
|
ПК 1.2. Проводить санитарно-гигиеническое воспитание населения.
ПК 1.3. Участвовать в проведении профилактики инфекционных и неинфекционных за-болеваний.
ПК 2.3. Оказывать доврачебную помощь при острых заболеваниях, несчастных случаях, чрезвычайных ситуациях и в условиях эпидемии.
Воспитательные цели:
· Способствовать нравственному, эстетическому, духовному воспитанию;
· Формировать профессиональный кругозор и общую культуру;
· Добиваться осознанности в правильном выборе профессии;
· Воспитывать альтруизм, гуманное отношение к пациентам, чувство ответственности за результаты своей работы.
· Воспитание у студентов наиболее важных личностно-профессиональных качеств медицинского работника:
· Умение осознавать ответственность за жизнь пациента;
· Умение анализировать свое поведение;
· Воспитание умения работать по стандартам, алгоритмам.
· Расширить кругозор, обогатить эрудицию студентов, поддерживать интерес к изучаемому предмету.
Развивающие цели:
· Способствовать развитию у студентов понимания сущности и социальной значимости своей будущей профессии, устойчивого интереса к ней;
|
|
|
· Развивать творческое мышление, профессиональную речь, познавательную деятельность.
План лекции:
1 Понятие об экстремальных состояниях
2.Стресс. Этиология. Стадии.
3.Шок. Этиология. Стадии. «Шоковые органы». Виды шоков.
4.Коллапс.
5.Кома. Этиология. Виды ком.
6. Компенсаторно-приспособительные реакции.
7.Механизмы и стадии компенсаторно- приспособительных реакций.
8.Виды компенсаторно- приспособительных реакций.
Понятие об экстремальных состояниях
Экстремальные состояния - это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Повреждающими факторами стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возникают изменения, характеризующиеся чрезмерным напряжением систем организма или ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.
|
|
|
2.Стресс. Этиология. Стадии.
Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях существования
Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипоксии, психоэмоциональном напряжении и др.
Выделяют три стадии стресса.
Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма.
• Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения.
• Усиливается распад белков, жиров и углеводов.
Повышается уровень глюкозы и остаточного азота в крови. Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной системы (за счет атрофии лимфоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса включает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокардом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные ферменты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коронарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма. В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и антистрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресслимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ. В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора.
|
|
|
Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физиологических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие изменения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности.
Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нормы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; происходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологических функций. Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное время и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.
Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тканях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочечников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угнетение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность организма. Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шоке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недостаточной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.
3.Шок. Этиология. Стадии. «Шоковые органы». Виды шоков.
Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей.
Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и торпидная.
Эректильная фаза характеризуется увеличением активности гипоталамо-гипофизарно -надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой системы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови. Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятельности ЦНС. Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная.
Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирующей крови. Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повреждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек. Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к нарушению функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.
Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вследствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается проницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких. В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения симпатической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и сердца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения канальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к гибели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается кровоснабжение и остальных органов, и тканей.
По этиологии выделяют следующие виды шока.
Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбуждению ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран.
Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов распада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови.
Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами аллерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет резкого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия.
Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови донора. После короткой эректильной стадии, проявля-ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных органах. Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение кровообращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии. В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли проходят и больные выздоравливают.
Коллапс.
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства кровообращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов. Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций. Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровообращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопотере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.
5.Кома. Этиология. Виды ком.
Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для которого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внешние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС. Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности головного мозга и утрата сознания.
Различают следующие виды комы.
Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).
Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов. Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической.
Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза.
Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемиче-ской комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена). Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, головокружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги.
6. Компенсаторно-приспособительные реакции.
В течение всей жизни человек приспосабливается (адаптируется) к условиям среды. В изменившихся условиях, при заболевании возникает нарушение нормальных функций, и в организме происходят компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций. Приспособление - процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой. Применительно к способностям организма приспосабливаться к изменившимся условиям используется понятие компенсация. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов, т.е. компенсация направлена на восстановление нарушенных структур и функций. Основным морфологическим выражением компенсации являются регенерация, гипертрофия и гиперплазия. К процессам приспособления относят организацию, метаплазию и атрофию. Компенсаторно-приспособительные механизмы составляют важное звено в развитии любого заболевания. Врач должен быть уверен, что при удалении больному одной почки другая почка возьмет на себя функцию удаленного органа, т.е. организм приспособится. После перенесенного инфаркта миокарда также происходит постепенное восстановление работы органа за счет компенсаторно-приспособительных процессов.
7.Механизмы и стадии компенсаторно- приспособительных реакций.
Саморегуляция Любое отклонение показателей физиологических функций, крови и др. является стимулом для их возвращения к норме. Механизм саморегуляции действует в норме и при болезни. Например, при изменении pH крови в кислую среду (при активной физической работе) происходит восстановление реакции крови за счет физиологических процессов и биохимических реакций.
Сигнальность отклонений При изменении каких-либо показателей внутренней среды (например, pH крови) рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для жизни степени.
Дублирование физиологических процессов В поддержании какого-либо показателя принимают участие не один орган или система, а их совокупность. Например, pH крови восстанавливается не только при усиленной работе дыхательной системы (увеличивается потребление кислорода), но и за счет сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной и других систем и процессов.
Процесс компенсации состоит из трех стадий: становления, закрепления и истощения.
Стадия становления («аварийная») В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает.
Стадия закрепления. Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия.
Стадия декомпенсации (истощения) Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия.
8.Виды компенсаторно- приспособительных реакций.
Регенерация - процесс восстановления поврежденных тканевых структур. Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию.
• Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей
(гиперплазия).
• Внутриклеточная регенерация характеризуется увеличением внутриклеточных структур (гипертрофия). Гипертрофия происходит во всех случаях обновления клетки, т.е. является универсальной: без внутриклеточной формы регенерации не может быть никакой другой формы регенерации. Ткани обладают различной способностью к регенерации. Хорошо регенерируют эпителиальные и соединительные ткани, клетки крови; для них характерна гиперплазия. Плохо регенерируют хрящевая ткань, нервная ткань. Для клеток ЦНС характерна преимущественно гипертрофия.
Регенерацию также подразделяют на физиологическую, репаративную и патологическую.
Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в течение всей жизни, происходит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек и т.п.
Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью восполняться его масса и функция. Репаративная регенерация может быть полной или неполной. Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью называется реституцией - происходит в тканях, способных к регенерации, - и субституцией, когда на месте разрушенной специализированной ткани образуется соединительнотканный рубец. Например, участок миокарда заживляется соединительной тканью. Репаративная регенерация начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Такую молодую ткань называют грануляционной. Между сосудами находится много клеток - полибластов, лейкоцитов, тучных плазматических клеток и др. Нейтрофилы лизируют остатки некротического материала; лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки осуществляют иммунные реакции; фибробласты, приходящие на смену указанным клеткам, вырабатывают коллагеновые волокна, которые составляют основу рубца. По мере созревания грануляционной ткани большинство вновь образованных сосудов атрофируется, полибласты превращаются в фибробласты, которые впоследствии трансформируются в фиброциты, образуется волокнистая соединительная ткань (рубец).
Проявления патологической регенерации связано с избыточным образованием регенерирующей ткани (при заживлении, образовании грубого келоидного рубца) и недостаточном образовании регенерирующей ткани (наблюдают при заживлении трофических язв).
ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ Увеличение органа или ткани в объеме происходит вследствие увеличения размера клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Выделяют гипертрофию истинную (увеличение объема всех структур органа) и ложную (увеличение объема органа за счет стромы).
Различают следующие виды гипертрофии. Рабочая компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерных нагрузках на орган, требующих усиленной его работы. Примером рабочей гипертрофии является увеличение массы сердечной или скелетной
Викарная гипертрофия является также примером компенсаторной рабочей гипертрофии. Развивается при отсутствии одного из парных органов (почки, легкие). Гипертрофированный сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой.
Рабочая патологическая гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни. Размеры сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка и сосочковых мышц. Увеличиваются внутриклеточные структуры кардиомиоцитов, количество и размеры митохондрий, объем ядер, количество протофибрилл. Количество кардиомиоцитов не увеличено.
На определенном этапе гипертрофии, компенсирующей работу миокарда, возникает декомпенсация сердечной деятельности. Изменяется соотношение между гипертрофией кардиомиоцитов и стромы - развиваются жировая дистрофия кардиомиоцитов и склероз интерстиция
Нейрогуморальная гипертрофия обусловлена нарушением регуляторной функции эндокринных желез. Примером физиологической нейро-гуморальной гиперплазии является разрастание желез слизистой оболочки матки под влиянием фолликулина и прогестерона. Акромегалия - увеличение отдельных частей скелета; развивается при аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающего гормон роста. Гинекомастия - увеличение у мужчин грудной железы при атрофии яичек. Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов и тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием полипов и кондилом.
ОРГАНИЗАЦИЯ И ИНКАПСУЛЯЦИЯ Организация - замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба, соединительной тканью. К процессам организации относят заживление ран.
Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соединительнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ему.
• Всегда возникает в быстро обновляющихся тканях.
• Часто сопровождает хроническое воспаление.
• Чаще возникает в эпителии слизистых оболочек (например, при хроническом гастрите эпителий желудка может переходить в кишечный эпителий). Часто у курильщиков в бронхах однослойный призматический эпителий переходит в многослойный плоский эпителий. В стенке аорты при атеросклерозе происходят метаплазия соединительной ткани в хрящевую, превращение соединительной ткани рубца в кость.
Задания для закрепления знаний по теме «Экстремальные состояния. Приспо-собительные и компенсаторные процессы в организме»
1. Выберите признаки, характерные для каждой стадии гипертрофии миокарда.
1. Стадия декомпенсации.
2. Стадия становления.
3. Стадия закрепления.
A. Гиперфункция структур органа.
Б. Перестройка всех структур поврежденного органа - гипертрофия, что позволяет приспособиться к новым условиям.
B. Истощение резервных возможностей организма.
Задание 2. Определите развившийся процесс исходя из описания признаков.
A. Масса сердечной мышцы увеличена.
Б. Стенки предсердий и желудочков утолщены; объем сосочковых и трабекулярных мышц и размеры полостей увеличены.
B. При микроскопическом исследовании кардиомиоциты увеличены (в них увели-чено количество митохондрий).
Задание 3. Подберите названия процессам, в основе которых лежит восстановление структур взамен погибших.
1. Увеличение объема органа, ткани, клеток, сопровождаемое усилением их функ-ций. 2. Полное восстановление конструкции и функции органа, ткани.
3. Замещение дефекта ткани или воспалительного экссудата соединительной тканью.
4. Переход одного вида ткани в другой.
A. Организация.
Б. Метаплазия.
B. Гипертрофия.
Г. Регенерация.
Задание 4. Установите соответствие: виды гипертрофий и их проявление.
1. Рабочая компенсаторная физиологическая.
2. Рабочая компенсаторная патологическая.
3. Викарная.
4. Дисгормональная.
5. Гормональная.
A. Гипертрофия левого желудочка при гипертонии.
Б. Акромегалия.
B. Гипертрофия второй почки после удаления первой.
Г. Гипертрофия матки при беременности.
Д. Гипертрофия мышц у спортсменов.
Задание 5. Для каждой стадии гипертрофии миокарда выберите характерные мик-роскопические изменения кардиомиоцитов.
1. Стадия закрепления.
2. Стадия декомпенсации.
A. Увеличение числа протофибрилл.
Б. Увеличение количества митохондрий.
B. Увеличение размера митохондрий.
Г. Появление жировых включений в цитоплазме.
Д. Уменьшение ядра.
Е. Распад крипт митохондрий.
Задание 6. Выберите положения, верные для гипертрофии и гиперплазии.
A. Артериальная гипертензия (повышение АД) вызывает гипертрофию и гиперпла-зию кардиомиоцитов.
Б. Утолщение эндометрия при экзогенном введении эстрогенов - пример гиперпла-зии. B. Гипертрофия и гиперплазия - взаимоисключающие процессы, т.е. орган, в котором возникла гиперплазия, никогда не гипертрофируется.
Педагогический контроль
Выберите правильные ответы.
1. Оценка нормального функционирования организма определяет постоянство внутренней среды организма. Подберите название этому процессу:
а) адаптация;
б) компенсация;
в) гомеостаз;
г) гемостаз.
2. Выберите правильные определения процессов:
а) регенерация - восстановление структур взамен погибших;
б) метаплазия - замещение соединительной тканью очага некроза, тромба;
в) гипертрофия - увеличение объема клеток, ткани, органа
г) гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей, клеток.
3. Рубец после операции аппендэктомии - пример:
а) полной репаративной регенерации;
б) физиологической регенерации
. в) субституции (неполной репаративной регенерации);
г) метаплазии.
4. Заживление царапин после бритья - пример:
а) полной репаративной регенерации;
б) неполной репаративной регенерации;
в) физиологической регенерации.
5. Для каждого из органов укажите возможные пути осуществления регенерацион-ной гипертрофии.
1. Миокард.
2. Почки.
3. Печень.
4. ЦНС.
5. Костный мозг.
а) гиперплазия клеток;
б) гиперплазия внутриклеточных структур (гипертрофия).
6. В каком из перечисленных органов можно наблюдать викарную гипертрофию:
а) мозг;
б) сердце;
в) печень;
г) кишечник;
д) яичник.
7. На какой из стадий обычно развивается гипертрофия:
а) стадия закрепления;
б) стадия декомпенсации;
в) стадия становления.
8. При гиперплазии происходит:
а) увеличение объема составных элементов клетки (увеличение размеров клетки за счет увеличения количества митохондрий, протофибрилл и др.);
б) увеличение количества клеток.
9. Регенерация соединительной тканью - это:
а) организация;
б) созревание;
в) петрификация.
10. В формировании рубца принимают участие клетки:
а) фибробласты;
б) гистиоциты;
в) тучные.
11. Истинная гипертрофия всегда характеризуется:
а) компенсаторным характером;
б) увеличением объема органа;
в) увеличением массы паренхимы;
г) дисфункцией.
12. В каких тканях возможна полная регенерация после локальной травмы и гибели клеток?
а) бронхиальный эпителий;
б) слизистая оболочка желудка;
в) гепатоциты;
г) нейроны;
д) почечный эпителий.
Дата добавления: 2020-11-27; просмотров: 196; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!