Можно ли считать живыми прионы организмами?

ПЛАН УРОКА

УРОК 25 Биология ОДП.03

Количество часов – 1

Дата 05.11.2020

Специальность 19.01.17 «Повар. Кондитер»

Группа 2ПК

Раздел 1 V . Организменный уровень организации жизни.

Тема 1. Неклеточные формы жизни.

Тема урока: Прионы. Особенности строения и свойства прионного белка., пути передачи. Прионные болезни животных и человека.

Цели урока: ознакомить учащихся с прионами; рассмотреть особенности строения и механизмы возникновения прионов; сравнить прионы с вирусами.

Оборудование и материалы: таблицы или слайды из презентации «Строение клетки животных», «Строение вириона», «Многообразие вирусов», «Прионы».

Базовые понятия и термины: неклеточные формы жизни, вирусы, вирион, капсид, нуклеиновая кислота, ДНК, РНК, белок, прион, шаперон, конформация, а-спираль, (и-складчатая структура.

КОНСПЕКТ УРОКА

Рассказ учителя с элементами беседы

Одним из выдающихся научных достижений XX в. в области биологии и медицины стало открытие в 1982 г. американским молекулярным биологом, профессором Стэнли Прузинером нового типа инфекционных агентов - прионов. Это открытие ознаменовало начало новой эры развития биологии и медицины, поскольку был обнаружен принципиально новый тип возбудителей инфекционных заболеваний.

Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles, PrP - инфекционные белковые частицы) являются особым классом инфекционных агентов, вызывающих неизлечимые заболевания ЦНС человека и животных - губчатые энцефалопатии. Ныне не обнаружено ни одной нуклеиновой кислоты, которая была ассоциирована с прионами. Инфекционный прионный белок с аномальной трехмерной структурой, способен катализировать структурное превращение гомологического ему нормального клеточного белка на подобное к себе - прионный.

Детальное исследование показало, что прионы, как возбудители инфекционных болезней, имеют ряд уникальных свойств:

• отсутствие одной нуклеиновой кислоты;

• склонность к агрегации;

• возникают не только в результате заражение (известны спорадические и наследственные формы губчатых энцефалопатий);

• независимо от происхождения заболевания оно может быть передано далее инфекционным путем;

• передача возбудителя между различными биологическими видами затруднена из-за различия в первичной структуре ГrГ. Однако, это не препятствует, а лишь затрудняет передачу инфекции от особей одного вида особям другого. Поэтому существует возможность заражения человека прионными болезнями животных. Подтверждением этого может быть идентичность линий прионов, выделенных от больных с новым вариантом болезни Крейтцфельдта - Якоба и от коров с трансмиссивной губчатой энцефалопатией.

В отличие от большинства других возбудителей инфекционных заболеваний, в частности вирусов, прионы очень устойчивы к различным физико-химическим факторам.

В настоящее время идентифицировано шесть основных прионных заболеваний животных. Из них наибольшее экономическое значение имеют скрепы и губчатая энцефалопатия коров.

Скрепы. Подострое неврологическое заболевание овец, что сопровождается инвалидизацией и гибелью животных.

Это заболевание было известно в Англии еще в 1732 г. 1755 г. оно настолько распространилось, что стало предметом петиции, поданной в британского парламента фермерами-вівцеводами графства Линкольншир.

В первой половине XX в. болезнь рассматривалась исключительно как сельскохозяйственная проблема, хотя еще в 1899 г. было доказано ее инфекционную природу. 1936 г. французские ученые Кюи и Шелле доказали, что возбудитель скрепи способен проходить через бактериальные фильтры, и определили инкубационный период, который составляет пять лет. Поражения проявляются лишь в головном мозге. Мозговая ткань при этом напоминает губку. Именно поэтому скрепи отнесено к губкоподібних энцефалопатий.

Симптомы заболевания. У больных овец появляются признаки резкого раздражения кожи, они трутся об забор, деревья, стволы и другие неподвижные предметы (отсюда и название болезни от англ. to scrape - «скоблить», «чесаться»). Сильный зуд приводит к тому, что животные начинают кусать друг друга, при этом даже поедают отдельные участки кожи. Овцы легко возбуждаются - приближение к ним вызывает сильное дрожание, но в других случаях, наоборот, может развиваться слабость и даже сонливость. Еще одним признаком болезни является нарушение координации движения, наиболее ярко выраженное в начале заболевания с появлением ненормальной походки (овцы спотыкаются), а позже больное животное уже не может стоять.

Губчатая энцефалопатия коров (синоним - губчатообразная энцефалопатия КРС, спонгиоморфная энцефалопатия КРС, болезнь бешенства коров, коровье бешенство).

Официально губчатая энцефалопатия коров (ГЭК) начала регистрироваться в 1988 г. в Великобритании. С октября 1986 г. до 1996 г. в Великобритании было зарегистрировано более 180 тыс. случаев ГЭК на 33 628 фермах. Кроме того, было забито около 25 тыс. коров с подозрением на заболевания. В июле 1988 г. было запрещено кормления жвачных животных белковыми кормами из внутренностей животных того же или родственных видов. В сентябре 1991 г. окончательно запрещены белковые корма, изготовленные из бычьего потрохов (мозг, спинной мозг, миндалины, тимус, внутренности). В соответствии с распоряжением правительства Англии, уже с августа 1988 г. скот с признаками ГЭК забивалась и одновременно производились выплаты финансовых компенсаций его владельцам.

Кроме Великобритании, по данным Международного эпизоотического бюро, заболевания были обнаружены в Ирландии, Франции, Португалии, Нидерландах, Германии, Италии, Дании, а также Канаде и на Фолклендских островах.

В 1986 г. принят ряд жестких мероприятий как в животноводстве, так и в использовании медицинских препаратов. Именно поэтому удалось предотвратить распространение инфекции в связи с использованием бычьего и человеческого гормонов роста. В октябре 1998 г. Европейское Сообщество признало нужным снять эмбарго с экспорта британской говядины при условии соблюдения ограничений. 2001 г. эмбарго вновь было введено, однако уже на экспорт КРС из Испании и Германии.

На ГЭК болеет взрослый рогатый скот, а также домашние коты (72 случая в Англии и один в Норвегии), пумы, оцелоты, антилопы, чернохвостые олени, гепарды, в лабораторных условиях - белые мыши. Основной причиной возникновения болезни является использование для кормления мясо-костной муки, изготовленной из погибших от скрепи овец. Контактно от животного к животному болезнь не передается.

Надежных методов лечения прионных заболеваний пока не существует, хотя их поиск проводится достаточно эффективно.

Открытие прионов в низших эукариот расширило представления об их природе. Оказалось, что прионы являются не только инфекционными агентами, но и общебиологическим явлением. В соответствии с современными представлениями, прионы являются носителями биологической информации нового типа, зашифрованной в конформации белковой молекулы.

Домашнее задание. Составить конспект урока, выучить тему, ответить на вопросы.