Диспепсия органического происхождения
БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ
Заболевания молодняка животных в 2007-2009 гг. составили: телят - 99 %, поросят - 67 %, ягнят и козлят - 87%. В том числе 60-80% внутренние незаразные болезни.
Среди незаразных болезней болезни органов пищеварения составляют у телят - 55%, поросят - 58%, ягнят - 50%; болезни органов дыхания составляют у телят - 40%, поросят - 24%, ягнят - 43%; болезни обмена веществ у телят - 5%, поросят - 18%, ягнят - 7%.
В общем отходе на долю молодняка приходится: телят - 68%, поросят - 76%, ягнят - 37%.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МОЛОДНЯКА
1. Жизнеспособность и резистентность новорожденных определяется, главным образом, условиями внутриутробного развития.
2. Все физиологические функции новорожденных еще несовершенны. Нужен период доразвития. Молодняк, таким образом, менее устойчив к внешним условиям среды.
3. У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов (пищевой, терморегуляции, двигательный, защитный). Уже в первые часы ярко выражен сосательный рефлекс. Поросята, ягнята, жеребята сосут через каждые 0,5-2,0 часа. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня -6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция до 5 мл.
4. Молозиво - единственно незаменимая специфическая пища новорожденного. До получения молозива в крови нет антител, т.е. он беззащитен перед инфекцией. Всасывание глобулинов молозива в неизмененном виде происходит только в течение первых 24-36 часов у телят и ягнят и 3 суток у поросят. Способствует усвоению иммуноглобулинов отсутствие свободной соляной кислоты в желудке у новорожденных телят первые 2 часа и 14-20 дней у поросят. Организм становится способен к производству собственных антител с 10-14-дневного возраста. Поэтому у молодняка низкий уровень естественной резистентности.
|
|
|
5. Акт сосания сопровождается выделением слюны, выделяемую вначале подчелюстными и подъязычными железами, затем в секрецию включаются околоушные железы. Смешивание молока со слюной способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина. В сычуге новорожденных телят, ягнят содержится много фермента ренина (химозина), который также способствуюет свертыванию казеиногена молока и образованию мелких сгустков для дальнейшего расщепления.
6. Преджелудки неразвиты, корм сразу попадает в сычуг по пищеводному желобу. Пищеварение по взрослому типу устанавливается только к месячному возрасту. Раннее приучение к грубым и сочным кормам (с 7-10-дневного возраста) ускоряет этот процесс.
|
|
|
7. В период молочного кормления у молодняка более выражен кишечный тип пищеварения.
8. Несовершенный механизм терморегуляции (особенно у поросят), поэтому даже незначительные переохлаждение или перегрев вызывают патологию. Телята при рождении воспринимают окружающую среду нормальной, а поросята и ягнята приобретают способность к терморегуляции к 16-20 дневному возрасту.
9. Дыхание поверхностное, учащенное. Частота сердечных сокращений и пульса повышена.
10. Большинство витаминов в организме у молодняка не синтезируется, поэтому часто диагностируют гиповитаминозы и даже авитаминозы.
11. Патологический процесс охватывает весь организм новорожденного, а проявляется острыми желудочно-кишечными расстройствами.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Группа болезней с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств. Характеризуются нарушениями секреторной, моторной, всасывающей и выделительной функций желудка и кишечника; нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.
Чаще болеют телята, реже поросята и ягнята. Болезни этой группы часто принимают массовый характер. Ущерб от них выражается в ущербе от падежа новорожденных, последующей низкой интенсивности роста молодняка, низкой устойчивости его к респираторным болезням.
|
|
|
До 1982 года существовало две точки зрения на этиопатогенез данной группы болезней: инфекционная и неинфекционная. Годичное собрание ВАСХНИЛ в 1982 году приняло единую классификацию болезней новорожденных с симптомами желудочно-кишечных расстройств, предложенную академиком Валерием Петровичем Урбаном.
Но вначале мы рассмотрим классификацию желудочно-кишечных болезней новорожденных по Василию Васильевичу Митюшину и Владимиру Аверьяновичу Аликаеву (1982) (Ветеринария. - 1982. - № 4 и В.В. Митюшин Диспепсии новорожденных телят. - М.: Росагропромиздат, 1988.)
Диспепсия органического происхождения
Возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, морфологически недоразвитых) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство (недоразвитие) органов и тканей, приводящее к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем их организма.
Телята с врожденной гипотрофией имеют пониженную резистентность, трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе желудочно-кишечным.
|
|
|
Врожденная гипотрофия телят - своеобразное отражение генетических и средовых аномалий развития плодов в утробе матери.
1. Генетические факторы:
n мутации - у крупного рогатого скота известно 46 наименований летальных дефектов, передающихся по наследству и проводящих к различной патологии;
n близкородственное разведение - использование собственных немногочисленных быков, использование семени ограниченного числа производителей;
n использование для воспроизводства животных с низкими интерьерными показателями - низкий уровень гемоглобина, низкое содержание эритроцитов и лейкоцитов и др.
2. Экзогенные факторы:
n физические - механические, термические, излучение, ультразвук, видимый свет, УФЛ и др.;
n химико-токсические и инфекционно-токсические;
n болезни недостаточности и метаболические нарушения - гиповитаминозы, анемии, кетозы и др.;
n стрессовые состояния организма матери - собственные гормоны матери проникают через плаценту и подавляют эндокринную систему плода.
Отметим отличительные особенности телят с врожденной гипотрофией.
| Нормально развитые телята (нормотрофики) | Недоразвитые телята (гипотрофики) |
| Масса тела соответствует средним породным показателям Длинный, густой и блестящий волосяной покров; кожа умеренно влажная, эластичная Хорошо развитые мышцы; телята сравнительно легко встают и передвигаются Телята встают в течение 30-40 минут после рождения Прямая спина, лордозная осанка после вставания Нормальное состояние глазных яблок; слезотечение отсутствует Температура тела в среднем 39,2ОС При рождении телята имеют не менее 6 резцовых зубов Видимые слизистые оболочки розового цвета, влажные, блестящие; десны розово-красные Хороший сосательный рефлекс Эритроцитов в крови более 7 млн./мкл Лейкоцитов в крови до приема молозива - более 8 тыс./мкл; после приема - 12-14 тыс./мкл Нейтрофилов в крови около 75 %, из них молодых форм не более 5-6 % | Небольшая масса тела (при длительных стрессах у коров рождаются телята с большой массой тела) Короткий, редкий, сухой и жесткий волос; кожа бледная, сухая, с пониженной эластичностью Плохо развитые мышцы; телята с трудом встают, походка у них напряженная, движения не всегда согласованные Не поднимаются в течение 1 часа и более Сгорбленность; телята плохо опираются на передние конечности; голова опущена вниз Запавшие в орбиты глазные яблоки; слезотечение Температура тела на 0,5ОС и более ниже нормы При рождении у телят 4 резцовых зуба и менее Кровоизлияния и эрозии на слизистой носа; красная кайма на деснах, особенно около резцовых зубов Отсутствие или вялый сосательный рефлекс Эритроцитов в крови менее 6,5 млн./мкл Лейкоцитов в крови до приема молозива - менее 7 тыс./мкл; после приема - 8-9 тыс. /мкл Нейтрофилов в крови менее 65 %, из них молодых форм до 10-15 % |
Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера
Может развиваться как у гипотрофиков, так и у нормально развитых телят.
Связана с тем, что на различные по своей природе чрезмерные внешние воздействия (гипер- или гипотермия, болевые ощущения, шум, резкий свет, высркая влажность, инфекции или инвазии и др.) организм в процессе адаптации отвечает однотипной неспецифической реакцией, которую называют общим адаптационным синдромом (ОАС).
В оптимальных условиях (высокая резистентность организма и умеренное воздействие стресс-фактора) после периода некоторого снижения резистентности (фаза тревоги, мобилизации) наступает адаптация к новым условиям (фаза повышенной резистентности). Организм за счет мобилизации дополнительных ресурсов сохраняет свой гомеостаз.
Если же воздействие неблагоприятных факторов превышает адаптационные возможности организма, то фаза тревоги (мобилизации) переходит в фазу истощения адаптационных возможностей организма со всеми вытекающими последствиями (диспепсия).
Казеиново-безоарная болезнь
Характеризуется образованием плотных сгустков казеина в сычуге, которое в основном связано с поступлением в него крупных порций не смешанного со слюной молозива (выпойка из ведра, поилки с большим отверстием, при жадном проглатывании молозива вследствие длительных интервалов между поениями), а также с несовершенством секреторного аппарата телят-гипотрофиков, запоздалой дачей молозива, заменой молозива молоком.
Полимер слюны - "пружинки", которые отдаляют друг от друга молекулы казеина, не позволяя им склеиваться и образовывать безоары.
Молозиво - в первые 2-4 часа после рождения содержит до 7% жира, состоящего из ненасыщенных жирных кислот, много витаминов А, Д, Е. Из белков преобладают альбумины и глобулины. Содержит много лейкоцитов. Своевременный прием молозива увеличивает количество лейкоцитов в крови телят в 1,5-2 раза. Хорошее молозиво имеет кислотность свыше 40ОТ, что обеспечивает нормальную работу ферментов сычуга, где в первые дни жизни отмечается дефицит соляной кислоты.
В образовании безоаров играет роль и неудовлетворенный сосательный рефлекс при быстрой выпойке молозива, который телята удовлетворяют обсасывая и иногда заглатывая различные предметы, вокруг которых и формируются безоары.
Классификация болезней новорожденных животных с симптомами острых желудочно-кишечных расстройств по акад. В.П. Урбану (1984).
В зависимости от причин заболевания новорожденных можно разделить на две группы:
Первая обусловлена нарушением метаболических процессов у животных-матерей или нарушением правил выращивания молодняка; она чаще характеризуется диареей у новорожденных, которая сравнительно легко поддается лечению. Такую болезнь в практике принято называть диспепсией.
Клинические признаки болезни: Болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении матерей, или на 2-3 сутки, если причина ее - низкое качество молозива и нарушение правил его выпаивания.
Телята вялые, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные, липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Далее клинические признаки утяжеляются. Появляется профузный понос. Телята лежат, отказываются от приема молозива, заметно худеют, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают. Температура тела на протяжении всей болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, дыхание замедлено, брадикардия. Без лечения животное погибает на 3-8 день.
Поросята в помете могут болеть не все, или наоборот, заболевают все, но всегда болезнь начинается одновременно, а количество больных не увеличивается, т.е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.
Вторая группа желудочно-кишечных болезней у новорожденных возникает при скармливании беременным животным кормов, содержащих токсические вещества, например госсипол, нитраты, нитриты. Доказано, что некоторые токсические вещества, поступающие в организм беременных животных, накапливаются в вымени, а затем выделяются с молозивом и молоком. К причинам заболевания следует отнести и наличие у матерей клинического или скрытого мастита. В этих случаях, не смотря на то, что новорожденные физиологически зрелые и хорошо развитые, после приема первой порции молозива они тяжело заболевают.
Такое заболевание следует определять как молозивный токсикоз.
Клинические признаки болезни: Молозивный токсикоз начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин. у теленка начинается понос при нормальной температуре тела. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. В зависимости от количества и свойств токсического вещества развиваются признаки болезни и определяется ее исход. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, т.к. болезнь протекает остро и своевременно поставить диагноз трудно.
Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого сычуга (желудка). Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво от другой коровы. Теленок, получивший нормальное молозиво, выздоравливает.
Под токсической диспепсией понимают инфекционную болезнь , возбудителем которой является ассоциация кишечной группы микроорганизмов. Микробы, входящие в такие ассоциации, взаимно усиливают патогенное действие друг друга; взятые отдельно, они утрачивают способность вызывать заболевание или требуется многократное увеличение дозы возбудителя. При данной болезни резко выражен токсикоз или нейротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов.
Клинические признаки: Характерны для быстрого течения болезни. Угнетение, отказ от корма, профузный понос. Фекалии водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами.
Нарастают явления общей интоксикации: вялость, мышечная дрожь, адинамия, парезы, утрата чувствительности кожи. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменяется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, может достигать 150-180 уд./мин., плохо прослушивается, слабого наполнения. По мере развития сердечной слабости наблюдается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.
Развитие токсикоза, нарастающий понос, а у поросят часто и рвота приводят к обезвоживанию организма. В крови устанавливают сгущение (по гематокриту), нарушение соотношений натрия и калия. Кожа. особенно на ушных раковинах, холодная.
Состояние здоровья быстро ухудшается, перед гибелью животное лежит на боку, анус открыт, температура тела снижается на 1-2ОС, иногда наблюдают приступы судорог.
Основные причины тяжелого течения и гибели новорожденных от диспепсии:
1. Обезвоживание организма, т.к. он старается "отмыться" от микрофлоры, усиливая секрецию кишечных желез и перистальтику кишечника.
2. Интоксикация организма в результате развития в нем микрофлоры, выделяющей токсины как продукты своей жизнедеятельности.
3. Образование казеинобезоаров в результате дефицита пищеварительных ферментов ( возможна закупорка отверстия сычуга).
Основное в лечении диспепсии:
1. Диета (0 - 1/3 - 1/2 - 1).
2. Применение электролитно-энергетических жидкостей: глюкоза + физиологический раствор (раствор Рингера, раствор Рингер-Локка, раствор по Шарабрину, Ваолоскову, Колесову и др. Это изотонические растворы, которые в зависимости от степени обезвоживания вводят внутрь - подкожно - внутривенно - внутрибрюшинно.
3. Антимикробные средства:
а) изменение рН среды - АБК, ПАБК, "Наринэ", ацидофилин, пропиовит и др., которые сдвигают рН в кишечнике в кислую сторону;
б) природный антагонизм микроорганизмов (конкуренция по питанию) - препараты Bac. subtilis - бактосубтил, ветом и др.
в) использование адсорбентов - активированный уголь, слизистые вещества (крахмал, отвар семени льна и др.), минералосорбентов (зоосорб и зоокарб), которые сорбируют микрофлору и токсины. Но не обладают избирательной сорбцией, сорбируя и удаляя из организма полезную микрофлору и питательные вещества.
г) при токсической диспепсии применяют антимикробные средства, лучше нитрофураны и лекарственные краски (риванол), к которым привыкание идет медленнее, чем к другим.
4. Различные средства:
а) натуральный или искусственный желудочный сок;
б) витамины;
в) настои и отвары лекарственных растений и и др.
5. Препараты-комбитеры ЛЕРС и Стартин.
Дата добавления: 2020-11-23; просмотров: 92; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!