Приближение к объекту фагоцитоза.
Прилипание фагоцита к поверхности объекта.
Погружение объекта в цитоплазму фагоцита.
Переваривание (киллинг-эффект, деградация объекта).
Главным механизмом приближением служит хемотаксис. Хемотаксис – направленное движение живых клеток по градиенту концентрации какого-либо распознаваемого ими вещества. Вещества, привлекающие клетки, называются хемоаттрактантами. Они являются в то же время опсонинами, облегчая прилипание (опсонизацию). Наряду с хемотаксисом различают хемокинез – направленное увеличение локомоторной активности клеток под влиянием медиаторов воспаления.
v Вопрос 7: Пролиферация и противовоспалительные механизмы
Пролиферация происходит в очаге воспаления все время. Главным (первым) условием успешного хода репаративного процесса при воспалении служит затухание острых альтеративных и экссудативных изменений. Это возможно при полной деструкции или устранении флогогенного агента. Если флогогенный агент полностью не устранен, воспаление может стать хроническим.
Второе условие перехода к репаративным процессам требует действия противовоспалительных медиаторов: ингибиторов экссудации и литических ферментов, инактиваторов противовоспалительных сигнальных молекул, антиагреганты, антикоагулянты и фибринолитики. Наиболее важные из них следующие:
Гепарин – медиатор из группы протеогликанов. Он освобождается из гранул мастоцитов, эозинофилов и базофилов, а также синтезируется макрофагами и фибробластами заново. Гепарин связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, коагуляцию, адгезию и агрегацию, снижает активность кининовой системы. Он служит также структурным компонентом межклеточного вещества и участвует в процессах регенерации в качестве строительного блока.
|
|
|
Хондроитин-сульфаты – медиаторы той же группы. Они входят в состав сосудистых стенок, значительно снижая проницаемость гистогематических барьеров.
Апопротеин Е – медиатор макрофагального происхождения. Противовоспалительное действие этого медиатора связано с его иммуносупрессивной активностью.
Антиоксиданты – сульфгидрильные и металлосодержащие белки (церулоплазмин, гаптоглобин, гемопиксин, транскобаламин, пероксидаза, СОД, амилоид А, С-реактивный белок), инактивирующие активные кислородные радикалы и липоперекиси.
Инактиваторы воспалительных медиаторов разрушают сигнальные молекулы, поддерживающие ход острого воспаления (гистаминаза, кининаза, арилсульфатаза).
Полиамины (кадаверин, путресцин, спермидин, спермин), синтезируемые различными клетками, подавляют экссудацию и оказывают стимулирующий эффект на клеточную пролиферацию.
|
|
|
Интерлейкин-10, выделяемый Т-лимфоцитами, ингибирует продукцию прочих цитокинов, блокирует функции Т-хелперов первого типа.
Липоксины, вырабатываемые нейтрофилами из арахидоновой кислоты, - группа липидных противовоспалительных медиаторов (простагландины, лейкотриены).
Глюкокортикоиды – системные регуляторы, играющие важную роль в затухании воспаления. Их противовоспалительное действие связано со стимуляцией продукции макрофагальных антифосфолипаз, тормозящих арахидоновый каскад. Они снижают интенсивность трансцитоза и блокируют в клетках-участниках воспаления некоторые локомоторные функции, зависящие от цитоскелета. Они тормозят активность и экзоцитоз коллагеназ и других протеаз.
[1] Например поэтому, при некротических поражениях гепатоцитов мы увидим в биохимическом анализе крови повышение АЛАТ и АСАТ-потому что эти ферменты выходят из погибающих гепатоцитов. Этот процесс называется цитолиз.
[2] Когда клетки катятся по эндотелию, такое явление имеет свое название-роллинг, от англ. rolling
Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 132; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!