Этиология нефротического синдрома

Федеральное государственное бюджетное

Образовательное учреждение высшего

Образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской

Федерации

Кафедра госпитальной терапии № 1

Утверждаю

Зав. кафедрой профессор Муталова Э.Г.

«29 »июня 2016 г.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

на тему «Дифференциальная диагностика нефротического синдрома. Дифференциальная диагностика при амилоидозе почек. Значение определения селективной, неселективной протеинурии, биопсии почек, десны, прямой кишки для выявления этиологии. Лечение.»

Методические указания

для студентов для (практических занятий )

Дисциплина Госпитальная терапия

Специальность 31.05.01

Курс V

Семестр X

Уфа 2016

Тема: «Дифференциальная диагностика нефротического синдрома. Дифференциальная диагностика при амилоидозе почек. Значение определения селективной, неселективной протеинурии, биопсии почек, десны, прямой кишки для выявления этиологии. Лечение.»

На основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, эндокринология, утвержденной «16» июня 2016г.

Рецензенты:

1.Заведующий кафедрой врача общей практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «Ижевская Государственная Медицинская Академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации,

д.м.н., профессор Пименов Л.Т.

2. Главный врач ГБУЗ РБ ГКБ №13 Сабиров Р.М.

Авторы: доц. Рустямова З.Я., доц. Нигматуллина А.Э.

Утверждение на заседании №9 кафедры госпитальной терапии №1 от«3 » марта 2016 г.

Тема и ее актуальность.

Отеки встречаются при многих заболеваниях почек, прежде всего таких, как острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия беременных, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз. Отеки - почти постоянное и наиболее яркое клиническое проявление нефротического синдрома. Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Согласно немногочисленным данным, среди взрослого населения нефротический синдром (НС) встречается в 27-40 % случаев среди больных гломерулонефритом. У детей и подростков НС почти всегда обусловлен болезнью минимальных изменений – у 70 % пациентов моложе 5 лет и у 20-30 % подростков (липоидный нефроз).

Одной из причин развития НС является амилоидоз почек. Амилоидоз - это сложное нарушение белково-углеводного обмена, которое приводит к образовании во внутренних органах и системах особого вещества - амилоида. Несмотря на, то, что с момента открытия амилоидоза прошло более 150 лет (с 1842 года), многие вопросы, касающиеся проблемы амилоидоза, все еще остаются неразрешенными.

Знание клинических проявлений амилоидоза и нефротического синдрома, методов их диагностики, умение дифференцировать отеки различного происхождения позволяют правильно оценить клиническую ситуацию и провести коррекцию врачебной тактики.

2. Учебные цели: овладение врачебными навыками диагностики и лечения амилоидоза почек и нефротического синдрома.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать (исходные базисные знания и умения):

· анатомо-физиологические особенности почек и систем, участвующих в регуляции водно-солевого обмена;

· методику исследования мочевыделительной системы, методы выявления скрытых отеков;

· патофизиологические механизмы образования различных отеков.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:

· собирать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;

· назначать план дополнительного обследования;

· оценить результаты клинических и лабораторно-инструментальных данных:

· сформулировать диагноз в соответствии с современными классификациями;

· назначить лечение;

· провести экспертизу трудоспособности;

· назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия.

3. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:

- этология амилоидоза;

- основные механизмы патогенеза амилоидоза;

- этиология, патогенез нефротического синдрома;

- клинические проявления нефротического синдрома;

- лабораторные и инструментальные методы исследования, используемые для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний почек сопровождающихся развитием нефротического синдрома.

4. Вид занятия: практическое занятие.

5. Продолжительность занятия: 6 часов.

6. Оснащение: таблицы, лабораторные данные, данные инструментальных методов исследования, алгоритмы и схемы лечения, истории болезни больных.

Содержание занятия:

7.1. Тесты исходного уровня знаний:

1.ФАКТОРАМИ НЕ ВЛИЯЮЩИМИ НА ФОРМИРОВАНИЕ ОТЕКОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) повышения гидростатического давления

2) снижения онкотического давления

3) снижения артериального давления

4) гиперсекреции альдостерона

2.ПОВЫШЕННУЮ ГИДРОФИЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ ОПРЕДЕЛЯЮТ ПРОБОЙ

1) Зимницкого

2) Мак-Клюра Олдрича

3) Реберга-Тареева

4) Рейзельмана

3.ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ИГРАЕТ

1) снижение онкотического давления

2) повышение онкотического давления

3) снижение гидростатического давления

4) повышение гидростатического давления

4.ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ИГРАЕТ

1) снижение онкотического давления

2) повышение осмотического давления

3) повышение гидростатического давления

4) снижение гидростатического давления

5.ПРОТЕИНУРИЯ БЕЗ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) острого пиелонефрита

2) некроза канальцев

3) нефритического синдрома

4) амилоидоза почек

5) туберкулеза почек

6.СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ИГРАЕТ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ОТЕКОВ ПРИ

1) сердечной недостаточности

2) кахексии

3) отеке Квинке

4) микседеме

7.ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ СВЯЗАНА С

1) секрецией альдостерона

2) секрецией адреналина

3) гиперволемией

4) секрецией норадреналина

8. ДИУРЕТИКИ ПРИ ОТЕКАХ НЕ ЭФФЕКТИВНЫ

1) при сердечной недостаточности

2) при портальной гипертензии

3) при нефротическом синдроме

4) при микседеме

9.ОТЕКИ “тестообразной” КОНСИСТЕНЦИИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) микседемы

2) нефротического синдрома

3) сердечной недостаточности

4) лимфостаза

10. АМИЛОИДОЗ ПО БИОХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) липопротеидом высокой плотности

2) липопротеидом низкой плотности

3) гликопротеидом

4) гликозаминогликаном

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для усвоения темы занятия.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость клубочковой фильтрации. Селективная протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой не более 65000 кДа, главным образом альбумином, характерна для ранних стадий развития нефропатий. Неселективная протеинурия характеризуется выделением средне- и высокомолекулярных белков: преобладают α₂-макроглобулин, β-липопротеиды, γ-глобулин.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, сопровождающийся протеинурией более 3,5 г/сутки, гипоальбуминемией менее 30 г/л гиперлипидемией (гиперхолестеринемией более 5,1 ммоль/л, гипертриглицеридемией, гиперфосфолипидемией), отеками (от латентных до анасарки).

Этиология нефротического синдрома

Основные причины:

- Гломерулонефриты

- Сахарный диабет

- Амилоидоз почек

- Системные заболевания соединительной ткани

- Системные васкулиты

Менее распространенные причины:

- Новообразования (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь, болезнь отложения легких цепей, карциномы бронхов, молочной железы, толстой кишки, желудка, почки, мочевого пузыря, простаты, меланома)

- Нефротоксические лекарства (соли золота, пеницилламин, хлорпропамид, соли лития, героин, препараты висмута и ртути, антибиотики, витамины)

Осложнения нефротического синдрома:

- нефротический криз;

- различные инфекции - пневмонии, плевриты, перитонит и др.;

- периферические флеботромбозы, тромбоэмболии сосудов;

- ОПН;

- Отек мозга.

Основные механизмы патогенеза: Повреждающее воздействие этиологического фактора приводит к нарушению целостности базальной мембраны клубочков, деструкции прилегающих к ней подоцитов, что вызывает появление в первичной моче избыточного количества белка, в том числе, глобулинов. Возникающая в результате потери белка гипоальбуминемия приводит к стимуляции биосинтеза липопротеидов в печени – возникает гиперлипопротеинемия. Механизм отеков при нефротическом синдроме тесно связан с гипопротеинемией – ведущим фактором в снижении онкотического давления в микроциркуляторном русле, а также с задержкой натрия и повышением капиллярной проницаемости.

Амилоидоз – групповое понятие, объединяющее заболевания, которые характеризуются внеклеточным отложение специфичного нерастворимого фибриллярного белка амилоида.

Общепринято классифицировать амилоидоз в зависимости от биохимической природы фибриллярного компонента амилоида. (1998 г )

Белок амилоида	Белок-предшественник	Клиническая форма амилоидоза
АА	SAA-белок	Вторичный амилоидоз при хронических воспалительных процессах, в том числе при периодической болезни и синдроме Макла-Уэллса
AL	λ, κ-легкие цепи иммуноглобулинов	Амилоидоз при плазмоклеточных дискразиях – идиопатической, при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема
ATTR	транстиретин	Семейные формы полиневропатического, кардиопатического и другого амилоидоза, системный старческий амилоидоз
Aβ₂M	β₂ -микроглоблин	Диализный амилоидоз
AGel	Гелсолин	Финская семейная амилоидная полинейропатия
AApoAI	Аполипопротеин A-I	Амилоидная полинейропатия
AFib	Фибриноген	Амилоидная нефропатия
Aβ	β-белок	Болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом (Голландия)
APrP^Scr	Прионовый белок	Болезнь Крейцфельда-Якоба, болезнь Гертсманна-Штраусслера-Шейнкера
AANF	Предсердный натрийуретический фактор	Изолированный амилоидоз предсердий
AIAPP	Амилин	Изолированный амилоидоз в островках Лангерганса при СД 2-го типа, инсулиноме
ACal	Прокальцитонин	При медуллярном раке щитовидной железы
ACys	Цистатин С	Наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом (Исландия)

С клинической точки зрения целесообразно выделять системные, или генерализованные, и локальные формы амилоидоза. Среди системных форм основными считают АА, AL, ATTR и Aβ₂M-амилоиодоз.

Диагностика:

- Суточная протеинурия более 3 г, диспротеинемия;

- Биопсия органов и тканей (десны, слизистой оболочки прямой кишки, почек, печени, подкожной клетчатки живота);

- Пробы с красителями (конго красным, тиофлавином Т);

- Радиоизотопная сцинтиграфия с меченым ¹²³I сывороточным Р – компонентом (SAP);

- Иммуногистохимическое исследование с использованием антисывороток (моноклональных АТ) к основным белкам амилоидных фибрилл;

- УЗИ – увеличение размеров почек.

Лечение амилоидоза.

Тактика ведения определяется типом амилоида.

Лечение АА-типа амилоидоза. Цель терапии вторичного амилоидоза – подавление продукции предшественника SAA, что достигается лечением хронического воспаления, в том числе и хирургическим путем (секвестрэктомия при остеомиелите, удаление доли легкого при бронхоэктатической болезни). Особое значение в настоящее время приобретает лечение ревматоидного артрита (РА), учитывая его лидирующее положение среди причин вторичного амилоидоза. При базисной терапии РА цитостатиками: метотрексатом, циклофосфамидом, - назначенными на длительный срок (более 12 мес), амилоидоз развивается реже. У пациентов с уже развившимся амилоидозом лечение цитостатиками позволяет в большинстве случаев уменьшить клинические проявления амилоидной нефропатии.

Средство выбора для лечения АА-амилоидоза при периодической болезни – колхицин. При его постоянном приеме можно полностью прекратить рецидивирование приступов у большинства больных и обеспечить профилактику развития амилоидоза. При развившимся амилоидозе длительный (возможно, пожизненный) прием колхицина в дозе 1,8-2 мг/сут приводит к ремиссии, выражающейся в ликвидации нефротического синдрома, уменьшении или исчезновении протеинурии у больных с нормальной функцией почек. Современным препаратом для резорбции амилоида является фибриллекс; его применение оправдано в качестве дополнения к основной терапии предрасполагающего заболевания или лечению колхицином.

Для лечения АL-типа амилоидоза применяют мелфалан (0,15-0,25 мг/кг массы тела в сутки) в сочетании с преднизолоном (0,8 мг/кг массы тела) на протяжении 12-24 месяцев 4-7 дневными курсами с интервалом 4-6 недель. У больных с ХПН (СКФ менее 40 мл/мин) дозу мелфалана уменьшают на 50 %. При наличии признаков прогрессирования амилоидоза через 3 мес лечения терапию необходимо прекратить.

Лечение диализного амилоидоза. Применение современных методов очищения крови: высокопоточного гемодиализа на синтетических мембранах, позволяющего улучшить абсорбцию β₂-микроглобулина, гемофильтрации, иммуносорбции; - снижает концентрацию белка - предшественника примерно на 33 %, что позволяет отсрочить или затормозить развитие диализного амилоидоза. Однако единственным по-настоящему эффективным методом лечения остается трансплантация почек.

Средство выбора лечения ATTR -типа амилоидоза – трансплантация печени, при которой удается удалить источник синтеза амилоидогенного предшественника.

7.3. Демонстрация преподавателем методики практических навыков по данной теме.

7.4. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя (курация больных, оформление медицинской документации, написание рецептов).

Подготовка к выполнению практических умений по данной теме.

7.5. Контроль освоения темы занятия:

Тесты конечного уровня знаний.

1. САМАЯ ВЫСОКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) остром гломерулонефрите

2) амилоидозе

3) нефротическом синдроме

4) хроническом гломерулонефрите

5) хроническом пиелонефрите

2.ОСНОВНЫМИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) массивной протеинурии

2) эритроцитурии

3) гипоальбуминемии, диспротеинемии

4) гиполипидемии

5) отеков

3.НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1) сахарный диабет

2) миеломная болезнь

3) геморрагический васкулит

4) все ответы правильные

4.ГЛАВНЫМ ПРИЗНАКОМ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) лейкоцитурия

2) протеинурия

3) гематурия

4) цилиндрурия

5) бактериурия

5. РАННИМ ПРИЗНАКОМ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) протеинурия

2) лейкоцитурия

3) гематурия

4) цилиндрурия

5) изостенурия

6.НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНА БИОПСИЯ ОРГАНОВ ДЛЯ ДИАГНОЗА АМИЛОИДОЗ НА РАННИХ СТАДЯИХ ЯВЛЯЕТСЯ

1) печени

2) почек

3) слизистой оболочки прямой кишки

4) кожи

7. К НЕФРОТИЧЕСКОМУ СИНДРОМУ НЕ МОГУТ ПРИВЕСТИ

1) хронический гломерулонефрит

2) сахарный диабет

3) туберкулез легких

4) тромбоз почечных вен

8.ПРИЧИНОЙ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) потеря белков с мочой

2) усиленный катаболизм глобулинов

3) перемещение белков из плазмы во внеклеточную жидкость

4) потеря белка через отечную слизистую оболочку кишечника

9. ОСЛОЖНЕНИЯМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1) нефротический криз

2) ДВС-синдром

3) отек мозга

4) периферические флебо-, артериотромбозы

5) все перечисленное

10.К ЛЕЧЕНИЮ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ОТНОСИТСЯ НАЗНАЧЕНИЕ

1) диуретики

2) белковые препараты

3) цитостатики

4) глюкокортикоиды

5) антикоагулянты

11.КЛИНИЧЕКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ facies nefritica ЯВЛЯЮТСЯ

1) отеки лица

2) акроцианоз

3) геморрагическая сыпь

4) набухание шейных вен

12.НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ НЕ ОСЛОЖНЯЮТСЯ

1) системная красная волчанка

2) дерматомиозит

3) склеродермия

4) узелковый полиартериит

13.СТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНА ПРИ т

1) лекарственном нефротическом синдроме

2) гломерулонефрите

3) диабетическом нефротическом синдроме

4) лоханочном нефротическом синдроме

14.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

1) почечная недостаточность

2) тромбоэмболии

3) инфекционные осложнения

4) гиповолемический шок

5) все перечисленное

15.ЦИТОСТАТИКИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПОКАЗАНЫ ПРИ

1) диабетическом гломерулосклерозе

2) нефритах при системных заболеваниях

3) нагноительных заболеваниях

16. РЕЖЕ ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ АМИЛОИДОЗЕ

1) почки

2) печень

3) сердце

4) селезенка

5) кишечник

17.ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИМ АМИЛОИДОЗОМ ОСЛОЖНЯЮТСЯ

1) рак желудка

2) лимфогранулематоз

3) рак легкого

4) неходжкинские лимфомы

18.ЦИТОСТАТИКИ НЕ ПРИМЕНЯЮТ

1) мембранозном нефрите

2) узелковом полиартериите

3) нагноительных заболеваниях

4) нефритах при системных заболеваниях

19.ЛЕЧЕНИЕ АМИЛОИДОЗА препаратами аминохинолинового РЯДА ПОКАЗАНО

1) на ранних стадиях

2) на поздних стадиях

3) независимо от стадии заболевания

20.ДИАГНОСТИЧЕСКИМИ КРИТЕРИЯМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) протеинурия более 3,5 г/л

2) гипоальбуминемия

3) гипергаммаглобулинемия

4) гиперхолестеринемия

Ситуационные задачи

Задача № 1

Больная М., 46 лет, страдает ревматоидным артритом более 15 лет, стала отмечать появление отеков на лице и ногах. При проведении лабораторных исследований выявлено: OAK- Эритроциты - 3,5х10¹²/л, Нв-105 г/л, лейкоциты - 4,6х10⁹/л, лейкоформула - без особенностей, СОЭ - 45 мм/ч, ОАМ - уд.вес - 1025, белок - 3,14г/л, цилиндры - гиалиновые 15-20 в п/зр. Биохимический анализ крови: общий белок - 52 г/л, креатинин - 90 мкмоль/л, мочевина -7,6 ммоль/л, холестерин -7,2 ммоль/л.

1. Назовите патологические изменения показателей.

2. О чем они свидетельствуют?

3. Чем объяснить высокий удельный вес мочи?

Задача № 2

Больной С., 27 лет, выставлен диагноз: СКВ, активность Ш ст., острое течение, генерализованная форма. В клинике заболевания ведущим является нефротический синдром.

1. Что характерно для нефротического синдрома?

2. С каким поражением почек это связано?

3. В этом случае нефротический синдром по происхождению: первичный или вторичный?

Задача № 3

У больной К., 54 лет, с ИБС стали появляться отеки на ногах. При лабораторном исследовании получены следующие показатели:

ОАМ- уд. вес - 1014, белок-1,09 г/л, цилиндры гиалиновые- 5-6 в п/зр.

суточное количество мочи - 800 мл

Б/Х крови - общий белок-66 г/л, холестерин-7,6 ммоль/л

1. Согласно вышеописанным данным, имеется ли нефротический синдром у данной больной?

2. Подсчитайте суточную потерю белка.

3. Чем можно объяснить появление отеков? Механизм развития?

Задача № 4

Больная Н., 66 лет, страдает миеломной болезнью в течение 5 лет. Во время очередной госпитализации на курс полихимиотерапии лабораторные показатели были следующими:

ОАМ- уд.вес 1024, белок- 3,4г/л, цилиндры гиалиновые 20-30 в п/зр.,

зернистые 8-10 в п/зр.

б/х крови: общий белок - 76 г/л

1. Какова суточная потеря белка с мочой, если количество мочи- 1500 мл.

2. Каков характер поражения почек при миеломной болезни?

3. Почему содержание общего белка в норме? (учитывая массивную протеинурию)

Задача № 5

Больная М., 57 лет, страдает миеломной болезнью 3 года. Поступила в стационар с отеком легких на фоне нормального артериального давления. На ЭКГ- синусовый ритм, ЧСС-90 в минуту. Гипоксия миокарда передне-перегородочной области. На ЭхоКГ - полости сердца не расширены, утолщение межжелудочковой перегородки (1,6 см) и задней стенки левого желудочка (1,4 см). Фракция выброса –44мл. В ОАМ- незначительная протеинурия.

1. С чем связано, на ваш взгляд, развитие отека легких?

С каким поражением сердца?

2. Какими методами исследования можно подтвердить диагноз?

Задача № 6

У больного Д., 45 лет, страдающего болезнью Бехтерева более 15 лет, диагностирован амилоидоз почек.

1. Является ли поражение почек самостоятельным заболеванием (первичным)?

2. Показано ли назначение глюкокортикоидов?

Задача № 7

Больная 3, 64 лет, болеет сахарным диабетом II типа более 15 лет, ИБС более 7 лет. Поступила в клинику с жалобами на одышку, отеки на лице, ногах. При обследовании выявлено:

ОАМ- уд.вес - 1030 , белок - 4,05г/л, цилиндры гиалиновые - до 40 в п/зр. лейкоциты- 3-4 в п/зр., эритроциты-2-3 в п/зр.

Биохимический анализ крови: глюкоза - 9,6 ммоль/л, общий белок-57 г/л,

холестерин-8,5 ммоль/л

1. Назовите патологические изменения.

2. Есть ли в данном случае нефротический синдром?

2. Как называется поражение почек при сахарном диабете?

Задача № 8

Больной М., 30 лет, поступил в клинику с диагнозом: Острый гломерулонефрит. В клинике заболевания выявлено следующие основные синдромы: отечный (отеки на лице ), гипертензивный (АД-170/115 мм рт ст.), мочевой ( в ОАМ-уд.вес 1018, белок-1,24г/л, эритроциты -10-15 в п/зр. Лейк -3-4 в п/зр. цилиндры гиалиновые - 10-14 в п/зр.). В биохимическом анализе крови- креатинин -110 мкмоль/л, общий белок 70 г/л, серомукоиды- 40 ед/л

1 Как называются отеки в данном случае?

2. Механизм развития этих отеков?

3. Возможно ли развитие нефротического синдрома при остром гломерулонефрите.

Задача № 9

У больного Т , 46 лет, во время диспансерного обследования в анализах мочи выявлена умеренная протеинурия. В анамнезе - туберкулез легких. При повторном анализе через.неделю содержание белка в ОАМ-1,4г/л. Анализ мочи на ВК 3-х кратно - отрицательный

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Какие методы диагностики необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Назначьте лечение

Задача № 10

Больная К., 43 лет, в течении 10 лет страдает ревматоидным артритом, суставной формой, постоянно принимает нестероидные противовоспалительные препараты (чередуя индометацин, реопирин, вольтарен) и около 3-х лет - преднизолон в суточной дозе 10 мг. В последнее время стала отмечать появление отеков на лице, голенях, мягких по консистенции. Общий белок – 75г/л.

1 Чем может быть обусловлено появление отеков?

2. При детальном обследовании патологии со стороны почек и сердца не выявлено.

З. Чем вызвано появление отеков в данном случае?

Учебно-исследовательская работа студентов по данной теме:

1.Составить алгоритм диагностического поиска при отечном синдроме.

2.Изучить частоту развития нефротического синдрома у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ).

Работа с основной и дополнительной литературой, анализ историй болезни

Литература

Основная:

1.Внутренние болезни : учебник с компакт-диском : в 2 т. / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. - М. : Гэотар Медиа, 2010 - . - Компакт-диск во 2 томе. Т. 1. - 2-е изд., испр. и доп. - 2011. - 649 с.

2.Внутренние болезни: учебник с компакт-диском : в 2 т. / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. - М. : Гэотар Медиа, 2012 - . Т. 2. - 2-е изд., испр. и доп. - 581 с. + 1 эл. опт. диск (CD-ROM).

3.Маколкин, Владимир Иванович. Внутренние болезни : учебник, рек. М-вом образ. и науки РФ / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. : Гэотар Медиа, 2013. - 764 с.

Дополнительная:

1.Крылова Н.В. Мочеполовой аппарат. Анатомия в схемах и рисунках: Учебное посо бие / Н.В. Крылова, T.M. Соболева. — М.: ООО «Медицинское информаци онное агентство», 2016. — 80 с.:

2.Сумин С.А. Неотложные состояния : Учебное пособие. — 8- е изд., перераб. и доп. — М.: ОО О «Медицинское информационное агентство», 2013. — 1104 е.

3.Кишкун А. А. Биохимические исследования в клинической практике: Руководство для врачей/А.А. Кишкун. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014. — 528 с.

4. Глазун Л.О. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек / Глазун, Е.В. Полухина. - Москва: Издательский дом Видар-М, 2014. - 296 с.:

5.Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференциальной диагностики. Consilium Medicum. 2013;7:48-56. 4. Батюшин М.М., Пасечник Д.Г.

6.Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики. Consilium Medicum. 2012;1:12-18.

7.Мухин Н.А., Шилов Е.М. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Нефрология. Национальное руководство краткое издание, ГЭОТАР-Медиа, М., 2014;

Электронные ресурсы:

1.Внутренние болезни [Электронный ресурс]: в 2-х т. / ред.: В. С. Моисеев, А. И. Мартынов, Н. А. Мухин. - Электрон. текстовые дан. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - Т.2. - 896 с. – Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970425800.html 900 доступов

2.Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии [Электронный ресурс]: учеб. пособие / В.Г. Ананченко [и др.]; под ред. Л. И. Дворецкого. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 456 с. - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970413975.html 900 доступов

3.Внутренние болезни. Тесты и ситуационные задачи [Электронный ресурс] : учеб. пособие / В. И. Маколкин [и др.]. - Электрон. текстовые дан. - М. : Гэотар Медиа, 2012. - 304 с. - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970423912.html 900 доступов

Подпись автора методической разработки

Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 186; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!